丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:观察丹参素、羟基红花黄色素A单用及合用对大鼠心肌缺血/再灌注(myocardial ischemiareperfusion,MI/R)损伤的保护作用。方法:采用冠状动脉左前降支结扎复制大鼠MI/R损伤模型,缺血30 min,再灌注180 min,再灌注即刻尾静脉给药。将36只SD大鼠随机分为6组,每组6只,分别为假手术组、模型组、丹参素组(2 mg·kg-1)、羟基红花黄色素A组(0.05 mg·kg-1)、丹红注射液阳性对照组(2 m L·kg-1)及丹参素、羟基红花黄色素A合用组[2.05 mg·kg-1,等同于丹红注射液(DHI)中相应的含量],假手术组和模型组给予0.9%氯化钠溶液(2 m L·kg-1)。再灌注结束后,伊文思蓝(EB)、2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双染法测定心肌梗死面积;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(c Tn I)水平;试剂盒比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活力;肢体导联ECG监测ST段变化。结果:造模后各组大鼠心梗面积、血清c Tn I、LDH和CK-MB水平均有升高,与假手术组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组相比,各用药组均可改善MI/R损伤;丹参素、羟基红花黄色素A合用后大鼠心梗面积(P0.05)、血清中CK-MB、c Tn I、LDH的浓度显著下降(P0.05)。结论:丹参素、羟基红花黄色素A对各项药效指标均具有改善作用,两者合用后在降低心梗面积、抑制c Tn I、LDH和CK-MB水平方面作用加强,对MI/R损伤心肌起到增强保护的作用。     

红花注射液抗血栓作用机制研究

目的:研究红花注射液抗血栓的作用机制.方法:通过研究红花注射液对内皮细胞损伤大鼠模型的血栓烷B2,前列环素水平及纤溶酶原激活物抑制因子的活性影响,来探讨红花注射液的抗血栓作用机制.结果:红花注射液5,2.5 g·kg-1均能提高血管内皮细胞损伤大鼠血浆的6-keto-PGF1α/TXB2比值;5 g·kg-1能够明显降低内皮细胞损伤大鼠血浆的PAI的活性(P＜0.05).结论:红花注射液抗血栓作用机制与其抑制血栓烷A2合成,促进前列环素的合成,降低血浆纤溶酶原激活物抑制因子的活性有关.     

复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察复方丹参方所含成分丹参提取物、三七总皂苷、冰片与穿山龙总皂苷配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:SD大鼠70只,随机分为10组:假手术组、模型组、丹参提取物300 mg· kg-1、三七总皂苷100 mg·kg-1、穿山龙总皂苷100 mg·kg-1、配伍(丹参提取物+三七总皂苷+冰片+穿山龙总皂苷)3个剂量组(300 +100 +10 +50),(300+ 100+ 10+ 100),(300+100+10+200) mg·kg-1、复方丹参片组300 mg·kg-1、阳性药组(通心络胶囊)300 mg·kg-1,各组ig给药,连续7d,末次给药1h后,结扎冠状动脉左前降支复制心肌缺血再灌注损伤模型,试剂盒测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性,TTC染色法测定心肌梗死面积,TUNEL染色法检测细胞凋亡.结果:配伍(300+ 100+ 10+ 100) mg·kg-1与模型组比较,可显著增强SOD的活性(P＜0.01),降低大鼠心肌中LDH和CK-MB的活性(P＜0.01);与各成分和原方相比,心肌梗死范围为20.78％,明显低于丹参提取物34.04％ (P＜0.05)、三七总皂苷34.62％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷36.19％ (P ＜0.05)、复方丹参片26.47％;细胞凋亡指数为16.53％,明显低于丹参提取物25.08％(P＜0.05)、三七总皂苷22.12％ (P ＜0.05)、穿山龙总皂苷24.45％ (P ＜0.05)、复方丹参片18.14％.结论:复方丹参方与穿山龙总皂苷配伍后可对心肌缺血再灌注损伤起到保护作用,且效果优于各组分及复方丹参方.此种配伍的方式可以作为研究中药新复方的一种方法.     

蒲黄、蒲黄炭与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响

目的:考察蒲黄、蒲黄炭分别与五灵脂配伍对血瘀模型大鼠血小板参数的影响。方法:以云南白药为阳性药,空白组与模型组灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,云南白药组与生品复方、炭品复方高(7.2 g·kg-1)、中(3.6 g·kg-1)、低(1.8 g·kg-1)剂量组灌胃相应的药物,连续给药7 d,第7天给药后皮下注射肾上腺素加冰水浸泡,复制大鼠急性血瘀模型,采用Born比浊法测定盐酸肾上腺素(ADP)诱导的血小板聚集率,采用ELISA法测定血淤模型大鼠血浆中TXB2、6-keto-PGF1α水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠血小板聚集率显著提高(P0.01),TXB2显著增加(P0.01),6-keto-PGF1α显著减少(P0.01)。与模型组比较,阳性药可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01),使TXB2显著减少(P0.01),6-keto-PGF1α显著增加(P0.01);生品复方高、中、低剂量组可显著抑制血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01,P0.05);炭品复方高剂量组可显著促进血瘀模型大鼠血小板聚集率(P0.01);生品复方高、中、低剂量组,炭品复方中、低剂量组均能使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。与相同剂量下蒲黄炭品复方比较,蒲黄生品复方使血瘀模型大鼠TXB2显著减少,6-keto-PGF1α显著增加(P0.01,P0.05)。结论:蒲黄生品复方高、中、低剂量组,炭品复方低剂量组均可抑制血瘀模型大鼠的血小板聚集率,改善血浆中TXB2、6-keto-PGF1水平,从而表现出一定的活血作用,且相同剂量下生品复方作用优于炭品复方。炭品复方中、高剂量组可提高血瘀模型大鼠的血小板聚集率,这与蒲黄生品行血,炒炭后活血作用减弱的传统炮制理论相符合,为蒲黄在临床上的生熟异用提供了一定的参考。     

柿叶黄酮对高脂血症大鼠血管内皮细胞功能的影响

目的:探讨柿叶黄酮( FLDK)对高脂血症大鼠血脂水平和血管内皮功能相关指标的影响.方法:除正常对照组10只外,50只大鼠造模成功后随机分为模型组、辛伐他汀组(10 mg·kg-1)、FLDK( 20,40,80 mg·kg-1)3个剂量组,28 d后检测各组血脂水平、一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)及6-酮前列腺素F1a(6-keto-PGF1a)等指标.结果:FLDK低、中、高剂量组均能降低总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C)水平,升高高密度脂蛋白胆同醇(HDLC)水平(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,FLDK低、中、高剂量组NO水平明显升高,ET水平明显降低(P＜0.01);FLDK低、中、高剂量组TXB2水平明显降低,6-keto-PGF1a水平明显升高P＜0.01,P＜0.05).结论:柿叶黄酮能降低高脂血症大鼠血脂水平,改善血管内皮功能.     

丹参红花有效部位配伍对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的:通过中药组分优化方法将丹参红花提取物有效部位(丹参酚酸B和羟基红花黄色素A)含量提高,观察其注射液对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法:结扎SD大鼠冠状A左前降支40min后,再灌注120min,建立心肌缺血再灌注损伤模型。结扎大鼠冠状A前降支后10min,股静脉注射给药。实验分为模型组、假手术组、丹红注射液(0.065生药g.kg^-1)组、丹参红花提取物有效部位-丹参酚酸B和羟基红花黄色素A(丹酚酸B含量10.44mg·mL^-1、羟基红花黄色素A含量22.1mg·mL^-1)小剂量(1.94生药g·kg^-1)组、中剂量(3.89生药g·kg^-1)组和大剂量(5.83生药g·kg^-1)组,每组10只动物。试验测定大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量,观察药物对大鼠心电图ST-T幅度变化及血浆中血栓素(TXB₂)、6-酮-前列腺素F_1α(6-Keto-PGF_{1α)含量和血小板聚集性的影响。结果:与模型组比较,丹参红花有效部位大、中、小剂量均可使大鼠血清cTnT,CK-MB的含量显著降低(P<0.01);丹参红花有效部位中、大剂量组还可抑制心肌缺血/再灌注损伤后大鼠血小板聚集率,降低血清中TXB2的含量(P<0.01),并使6-Keto-PGF1α/TXB2的不平衡得以纠正(P<0.01);缺血再灌注30min时丹参红花有效部位小、大剂量组的心电图ST-T下降幅度显著改善(P<0.01)。结论:丹参红花有效部位配伍配比可以降低大鼠再灌注损伤引起的血小板聚集和6-Keto-PGF1α/TXB2的失衡,减少损伤心肌CK-MB酶的漏出,防止血栓的形成,从而发挥保护和改善心肌缺血的作用。}     

丹参水提物对心肌缺血/再灌注损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响

目的:观察丹参水提物对心肌缺血/再灌注(MI/R)损伤大鼠心率及心肌酶谱的影响.方法:SD大鼠随机分为6组:假手术组、模型组、丹参注射液(含生药4 g·kg-1)组、丹参水提物高、中、低剂量(12.8,6.4,3.2 mg·kg-1)组,每组8只.采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支缺血30 min后,松扎再灌注30 min,造成MI/R损伤模型,于缺血最后5 min持续到再灌注前5 min通过股静脉推注给予,假手术组模型组予生理盐水.观察丹参水提物对MI/R损伤大鼠模型心率及心肌酶谱的影响.结果:丹参水提物可显著抑制MI/R引起的大鼠心率减慢,显著减少MI/R损伤大鼠血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶(CK)的溢出.结论:丹参水提物对缺血/再灌注损伤心脏具有一定保护作用.     

丹皮酚和芍药苷配伍对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究丹皮酚和芍药苷配伍对实验性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用.方法:采用在体结扎大鼠心脏冠状动脉前降支法建立大鼠心肌缺血损伤模型.实验分为假手术组、模型组、阳性药对照组(复方丹参片840 mg·kg-1)、丹芍配伍高剂量组(丹皮酚100 mg·kg-1+芍药苷25 mg·kg-1)、丹芍配伍中剂量组(丹皮酚50 mg·kg-1+芍药苷12.5 mg·kg-1)、丹芍配伍低剂量组(丹皮酚25 mg·kg-1+芍药苷6.25 mg· kg -).ig给药容积10 mL·kg-1,连续给药5d,1次/d,假手术组和模型组ig等量生理盐水.观测大鼠心电图(ECG),测定大鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,硝基四氮唑蓝(N-BT)染色测定心肌梗死面积.结果:与梗死模型组比较,丹芍配伍高、中剂量组均可明显减轻冠脉结扎形成的大鼠急性心肌缺血性心电图的(ST段抬高及T波高耸)变化程度(P＜0.05),缩小心肌梗死面积(P＜0.05或P＜0.01),同时能够降低血清中AST、CK、LDH的升高程度(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹芍配伍对大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

脑络欣通胶囊对脑缺血再灌注模型大鼠血小板聚集及血栓形成的影响

目的:观察脑络欣通胶囊对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板聚集和血栓形成的影响。方法:雄性SD大鼠,随机分为假手术组10只,造模组60只,线栓法制备大脑中动脉闭塞缺血-再灌注(MCAO/R)模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组,阿司匹林组(0.010 g·kg-1),脑络欣通高、中、低剂量组(4.500,2.250,1.125 g·kg-1)。透射电子显微镜观察海马神经元超微结构变化,检测各组血清中血栓素B2(TXB2),6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α),血小板聚集率及体内血栓形成时间。结果:与假手术组比较,模型组损伤大鼠的神经元的病理形态损坏严重,大鼠血清中TXB2水平明显升高,6-keto-PGF1α水平明显降低,模型组大鼠血小板在1,2,5 min的聚集率和最大聚集率明显升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,脑络欣通胶囊低、中、高剂量组损伤大鼠的神经元的病理形态学均有明显改善,明显降低大鼠血清中TXB2水平,明显升高6-keto-PGF1α水平,1,2 min时,脑络欣通3个剂量组均明显降低大鼠血小板的聚集率,5 min时,低、高剂量组均明显降低大鼠血小板聚集率,低、中剂量组5 min内的最大聚集率,脑络欣通胶囊低、中剂量组大鼠体内血栓形成时间显著延长(P0.05,P0.01)。结论:脑络欣通胶囊具有抑制脑缺血再灌注损伤模型大鼠血小板的聚集和血栓形成,对缺血性脑血管疾病具有一定的保护作用。     

姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血功能, 血栓素B2和 6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血5项指标和血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:将80只SD大鼠随机分为8组:空白组、模型组、姜炭组和姜炭加模型组高、中、低剂量组,每组10只.模型组和姜炭加模型组均以大黄水煎液ig造成虚寒模型,共10 d.从造模第6天开始,空白组和模型组ig生理盐水,姜炭组ig给与不同剂量的姜炭混悬液(10,20,40 g·kg-1),1次/d,连续5d;模型组和姜炭组采用眼眶放血法造成出血模型.末次给药后1h采血测定凝血5项:凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α).结果:姜炭高、中剂量组能显著缩短虚寒性出血证大鼠的TT(P＜0.05),PT(P ＜0.05),APTT(P ＜0.05),提高FIB的含量(P＜0.01)、减少D-D的含量(P＜0.05),提高TXB2(P ＜0.01)而下调6-keto-PGF1α (P＜ 0.01)的含量.结论:姜炭可能是通过影响大鼠凝血系统和调节TxB2,6-酮-前列腺素F1α含量来发挥止血、凝血作用.     

基于炎症反应的香椿子总多酚抗大鼠 心肌缺血再灌注损伤的机制研究

目的:观察香椿子总多酚对大鼠心肌缺血再灌注急性炎症的影响.方法:50只SD大鼠随机分成假手术组(冠脉下穿线不结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、模型组(冠脉结扎+0.5％羧甲基纤维素钠)、香椿子总多酚低剂量(XD,50 mg· kg-1+冠脉结扎)、中剂量(XZ,100 mg·kg-1+冠脉结扎)、高剂量(XG,200 mg· kg-1+冠脉结扎)组,各组均ig给药.采用左冠状动脉前降支结扎30 min再灌120 min的方法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.以ST抬高作为结扎成功的标志,以ST段逐渐回落、梗死性Q波出现作为再灌注成功的标志.再灌结束后行腹主动脉取血,分离血清,测定血清中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量.取左心室缺血区组织10 mg用RT-PCR测定核因子kB (NF-kB)p65 mRNA的表达水平,其余心肌组织做病理切片,并在光镜下观察左心室心肌组织的形态学变化.结果:模型组大鼠血清IL-6含量为(638.88±188.94) ng·L-1,XD,XZ,XG组与模型组相比,血清IL-6含量显著下降,分别为(491.58±142.59),(306.85±80.60),(246.11 ±71.64) ng·L-1.模型组大鼠血清TNF-α含量为(216.23 ±58.67) ng·L-1,XD,XZ,XG组大鼠血清TNF-α水平与之相比显著降低,分别为(148.24 -±36.30),(157.62 ±52.06),(144.10 ±36.64) ng·L-1.模型组大鼠心肌组织中NF-kBp65/β-actin为0.61 ±0.05,香椿子总多酚给药组大鼠NF-kB p65/β-actin与之相比显著降低,分别为0.53 ±0.08,0.45 ±0.13,0.38 ±0.11.香椿子总多酚组与模型组相比,大鼠心肌细胞的形态学损伤较轻.结论:香椿子总多酚能够减轻大鼠心肌缺血再灌注急性炎症,对其产生一定的保护作用.     

红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤的保护作用。方法 :结扎大鼠冠状动脉左前降支血管 ,3 0min后松开结扎线再灌注 60min ,制备缺血再灌注损伤模型。实验分为四组 :假手术组、缺血再灌注组、红景天苷治疗组和丹参治疗组。观察各组大鼠缺血再灌部位的心肌组织匀浆及血清中SOD、NO、MDA及LDH含量的变化。结果 :①红景天苷治疗组再灌注心肌组织中NO、MDA的含量比缺血再灌注组明显降低 (P <0 . 0 1) ,与丹参治疗组和假手术组接近 ;②红景天苷治疗组SOD的活力明显高于缺血再灌注组 ,P <0 . 0 1;③红景天苷治疗组心肌组织中LDH的活性明显高于缺血再灌注组 (P <0 . 0 1) ,血清中LDH的活性与心肌组织中的变化呈负相关。结论 :红景天苷对大鼠心肌缺血 -再灌注损伤有一定的保护作用 ,其机制可能是通过提高机体的抗氧化应激反应而实现的。     

水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察水杉总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :凝闭大鼠双侧椎动脉 4～ 5h后 ,夹闭颈总动脉 30min ,再灌注 90min ,造成大鼠脑缺血再灌注损伤模型 ,观察水杉总黄酮对脑组织中生化指标及脑电图的影响。结果 :缺血再灌注造成脑组织严重损伤 ,脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺含量及丙二醛 (MDA)含量较对照组明显增高 ,而超氧化物歧化酶 (SOD)活力较对照组降低 ,并伴有脑电图异常和脑组织结构病理性改变。夹闭颈总动脉前 30min ip 25～ 100mg·kg^-1水杉总黄酮能降低脑组织中水 ,Na⁺ ,Ca²⁺ 含量及MDA含量 ,并提高SOD活力 ,对组织学检查及脑电图也有所改善。结论 :水杉总黄酮对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

氧化苦参碱对实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察氧化苦参碱(OMT)对心肌缺血再灌注损伤中肿瘤坏死因子(TNF)、丙二醛(MDA)的含量及心肌超微结构的影响,并探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注模型。雄性Wistar大鼠64只,随机分成假手术组,心肌缺血再灌注组(MIR),60和120 mg·kg^-1OMT处理组,OMT在缺血前5 min经腹腔缓慢注射。各组于缺血前,缺血30 min,再灌90,180 min检测TNF,MDA。TNF用免疫组化检测,MDA采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定,并做电镜标本。结果①再灌注后TNF表达开始增加。再灌180 min后OMT组与同时相的MIR组比较TNF表达明显减少,而OMT 60 mg·kg^-1处理组与OMT 120 mg·kg^-1处理组相比无明显变化。②再灌注后MDA合成持续上升。OMT组再灌180 min与同时相MIR组比MDA明显减少(P<0.05),而不同剂量的OMT组之间MDA变化不显著。③电镜显示OMT能减少心肌超微结构的损伤。结论氧化苦参碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,且这种保护作用不具有剂量依赖性。     

血脂康与辛伐他汀治疗大鼠脑缺血-再灌注损伤的研究

目的：比较血脂康与辛伐他汀对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用，并观察L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）干预的影响。方法：大鼠每日用血脂康（2.4 g·kg^-1）、辛伐他汀（80 mg·kg^-1）或生理盐水连续灌胃2周，血脂康和辛伐他汀治疗的大鼠各取一半于脑缺血前45 min经侧脑室注射L-NAME，后用线栓法制作大鼠脑缺血-再灌注损伤模型；于再灌注后2，24，48 h进行神经功能评分；采用TTC染色法测定脑梗死体积并检测脑组织脂质过氧化产物丙二醛含量。结果：血脂康与辛伐他汀均能减少大鼠脑缺血-再灌注损伤后的脑梗死体积和脑组织脂质过氧化产物含量，并改善功能，与溶媒组比较有显著性差异；L-NAME能部分抑制血脂康和完全抑制辛伐他汀的上述保护作用。结论：血脂康对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用，其保护作用部分与其含他汀类成分有关。     

黄芪中不同提取成分对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的心功能影响

目的 :观察黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤大鼠心功能的影响。方法 :通过结扎大鼠左室冠状动脉前降支造成心肌缺血 再灌注损伤模型 ,观察静脉内注射黄芪中不同提取成分对心肌缺血 再灌注损伤过程中血流动力学和缺血心肌Na⁺ K⁺ ATP酶活性、cAMP和丙二醛含量的影响。结果 :黄芪甲甙、总皂甙和总黄酮能够减轻心肌缺血 再灌注引起的左心室内压、左心室内压最大上升与下降速率振幅的下降 ;并能使缺血心肌组织中Na⁺ ,K⁺ ATP酶活性降低。另外 ,黄芪总皂甙能够增加缺血心肌组织中cAMP含量 ;黄芪总黄酮能够降低缺血心肌组织中丙二醛的含量。结论 :黄芪中不同提取成分对大鼠心肌缺血 再灌注引起心功能损害具有保护作用 ,其机制可能涉及到能量代谢的改善或自由基生成的抑制和氧自由基的清除。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血区病理学形态及神经功能障碍的影响。方法:将30只清洁级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组10只,模型组与电针组大鼠采用线栓法栓塞大脑中动脉60 min后拔出线栓恢复血流,电针组在缺血再灌注2 h后开始电针刺激(百会、水沟、足三里,疏密波,频率2 Hz/15 Hz)30 min,每隔12 h重复刺激1次,假手术组除线拴插入深度不至大脑中动脉外,其余操作同模型组和电针组。再灌注72 h后,采用Zea-Longa评分方法观察电针对缺血再灌注大鼠神经功能障碍的影响以及HE染色观察电针对缺血区病理学形态的影响。结果:电针组大鼠脑组织病理学形态损伤较模型组明显改善;电针组大鼠神经功能障碍明显轻于模型组。结论:电针刺激可明显减轻脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤,对脑缺血再灌注大鼠神经功能有良性调节作用。     

艾灸预处理对心肌缺血高脂血症大鼠心肌RyR2 mRNA的影响

目的:研究艾灸预处理对心肌缺血再灌注损伤高脂血症大鼠心肌肌浆网兰尼碱受体蛋白2(ryanodine receptor 2,RyR2)mRNA表达的变化,并与缺血预处理的效果进行比较,探讨艾灸预处理的有效性和对心肌的保护机制。方法:将高脂血症SD大鼠随机分为假手术组、缺血预处理组、艾灸预处理组和缺血再灌注组,采用推管法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,对心肌进行荧光半定量RT-PCR检测,测定RyR2 mRNA表达水平的变化。结果:与假手术组比较,艾灸预处理组及缺血预处理组心肌肌浆网RyR2 mRNA表达均显著下降,但高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论:艾灸预处理与缺血预处理均可减轻心肌缺血再灌注损伤诱导心肌RyR2 mRNA表达的下调,减轻心肌缺血再灌注对心肌造成的损伤,丰富了"治未病"理论。     

栝蒌薤白半夏汤对心肌细胞凋亡及P38MAPK表达的影响

目的研究栝蒌薤白半夏汤对心肌缺血再灌损伤大鼠心肌细胞凋亡及P38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的影响。方法将40只大鼠随机分为假手术组（A）、缺血再灌注组（B）、缺血预处理组（C）、栝蒌薤白半夏汤组（D）、阻断剂（203580）＋栝蒌薤白半夏汤组（E）5组,每组8只。通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限（缺血30min再灌注90min）后,取出心脏。采用末段探针标记（TUNEL）和免疫组化方法进行细胞凋亡率及P38MAPK表达测定。结果 B组心肌细胞凋亡率显著升高,P38MAPK表达水平明显下降,与A组比较,差异有显著统计意义;B、E两组结果比较,组间差异无统计学意义;D组能有效激活P38MAPK表达水平,降低心肌细胞凋亡率,与B组比较差异有显著统计意义。结论栝蒌薤白半夏汤能够有效抑制心肌细胞凋亡,其作用机制之一可能与P38MAPK的激活相关。