白术水提物对溃疡性结肠炎大鼠炎性因子的影响

目的：探讨白术水提物对溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠炎性因子IL-2、IL-10、IL-17的影响。方法：用二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法和醋酸灌肠法分别对SD大鼠进行溃疡性结肠炎造模。将SD大鼠随机分为联合造模组（联合组）、醋酸造模组（醋酸组）、空白对照组（空白组）、白术治疗组（白术组）。除白术组,各组均予生理盐水灌胃对照。并在造模成功后第1天、第15天、第29天根据情况分别取样观察,检测血清IL-2、IL—10、IL-17等炎性因子水平。另外观察记录大鼠的一般情况变化、病理组织学评分（TDI）和结肠组织粘膜损伤评分（CMDI）,并对各组炎性因子、粘膜评分和病理评分进行相关性比较。结果：IL-2,与空白组比较,联合组（第1天、第15天）和醋酸组（第1天）显著降低;而联合组第15天与醋酸组第15天比较显著降低。白术组第15天与联合组第15天有显著差异;IL-10,与空白组比较,联合组（第1天、第15天）和醋酸组（第1天、第15天、第29天）显著降低。白术组第15天,对照纽有显著降低;IL-17,与空白组比较,联合组（第1天、第15天）和醋酸组（第1天）显著升高;而醋酸组第15天与联合组第15天比较显著降低。CMDI,与空白组比较,各组均有显著升高。TDL与空白组比较,醋酸组（第1天）、联合组（第1天）有显著升高。相关性：IL-2与TDI显著相关。IL-2、IL-10、IL-17与CMDI显著相关。结论：白术水提物能纠正二硝基氯苯致敏联合醋酸灌肠法造成的大鼠免疫紊乱,其机理可能与其调节炎性因子IL-2、IL-17的作用有关。     

解毒化湿健脾法对实验性溃疡性结肠炎Th17细胞表达的作用

目的观察解毒化湿健脾法对2,4,6-三硝基苯磺酸(2,4,6-Trinitrobenzenesulfonic acid solution,TNBs)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)辅助性T细胞17(T helper cell17,Th17)及白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)表达的影响。方法将42只SD雄性大鼠分为正常组、模型组、西药组、中药组,以TNBs/乙醇法诱导获得UC大鼠模型,观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数及IL-17表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠的结肠黏膜损伤指数、结肠黏膜IL-17的表达及血清IL-17、IL-23等指标均明显升高(P0.05),西药组和中药组大鼠各指标均低于模型组(P0.05),其中中药组各指标的下降较西药组更为明显,结果显示模型组大鼠结肠Th17细胞表达水平较正常组高(P0.05),而中药组、西药组大鼠较模型组大鼠表达水平降低(P0.05),其中中药组大鼠降低尤为明显。结论解毒化湿健脾法通过抑制结肠IL-17、IL-23等相关细胞因子的表达,下调了Th17细胞表达,从而抑制肠道炎症,对溃疡性结肠炎起到治疗作用。     

针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜Th细胞亚群的影响

目的：探讨针药结合对溃疡性结肠炎（UC）结肠黏膜Th细胞亚群的调节机制。方法：在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上，采用针刺“足三里”穴结合西药柳氮磺胺吡啶（SASP）治疗，并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照，免疫组化法观察UC大鼠结肠黏膜Th1／Th2型细胞因子IFN-γ、IL-12与IL-4、IL-10免疫阳性细胞的表达。结果：模型组大鼠结肠黏膜Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高，针药、电针及西药组IFN-1表达则不同程度的降低，其中针药组表达接近于正常组水平；而IL-12表达针药、电针及西药组均较模型组有极显著降低；相反，Th2型细胞因子IL-4、IL-10免疫阳性细胞表达，各组间无显著差异，但均较正常组有极显著性升高。结论：UC结肠黏膜Th1细胞亚群优势活化所导致的Th1／Th2细胞亚群失衡是溃疡性结肠炎的发病机制之一。而针药结合可能通过有效抑制UC结肠黏膜Th1型细胞因子的表达，纠正Th细胞亚群阃的失衡而达到其治疗目的。     

针药结合对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜Th细胞亚群的影响

目的探讨针药结合对溃疡性结肠炎(UC)结肠黏膜Th细胞亚群的调节机制.方法在成功建立大鼠溃疡性结肠炎模型的基础上,采用针刺"足三里"穴结合西药柳氮磺胺吡啶(SASP)治疗,并与单纯电针、西药、模型及正常组进行对照,免疫组化法观察UC大鼠结肠黏膜Th1/Th2型细胞因子IFN-γ、IL-12与IL-4、IL-10免疫阳性细胞的表达.结果模型组大鼠结肠黏膜Th1型细胞因子IFN-γ、IL-12免疫阳性细胞表达出现极显著升高,针药、电针及西药组IFN-γ表达则不同程度的降低,其中针药组表迭接近于正常组水平;而IL-12表达针药、电针及西药组均较模型组有极显著降低;相反,Th2型细胞因子IL-4、IL-10免疫阳性细胞表达,各组间无显著差异,但均较正常组有极显著性升高.结论UC结肠黏膜Th1细胞亚群优势活化所导致的Th1/Th2细胞亚群失衡是溃疡性结肠炎的发病机制之一.而针药结合可能通过有效抑制UC结肠黏膜Th1型细胞因子的表达,纠正Th1细胞亚群间的失衡而达到其治疗目的.     

miR-155下调Ets-1参与溃疡性结肠炎的发病机制

目的探讨miR-155在溃疡性结肠炎(UC)中的作用机制。方法构建miR-155高表达溃疡性结肠炎小鼠模型,并进一步采用Western blot方法检测外周血白细胞转录调节因子-1(EST-1)及Th17相关炎症因子蛋白表达。结果在UC模型组,miR-155基因转染后小鼠外周血白细胞中miR-155表达量较对照显著升高,且与UC结肠炎症程度呈正相关;UC模型组小鼠外周血白细胞中Est-1呈低表达,而Th17相关细胞因子(IL-17、IL-23及IL-6)呈相对高表达;miR-155转染后,UC小鼠这种变化趋势更加显著,Est-1表达更低,而IL-17、IL-23及IL-6表达更高。结论 miR-155通过抑制Ets-1表达,进而促进Th17相关炎症因子分泌参与溃疡性结肠炎的发病。     

隔药灸对UC大鼠血清Th17相关细胞因子的影响

目的探讨隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠(UC)血清Th17主要相关细胞因子的调控机制。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和西药组4组,采用免疫法加局部刺激造模,用ELISA法检测大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α的表达水平。结果 UC大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β水平均高于正常大鼠(P0.05),而TGF-β低于正常组(P0.05)。经过治疗后,隔药灸组和西药组大鼠血清IL-17、IL-23、IL-6、TNF-α、IL-1β均较模型组显著降低(P0.05),而TGF-β均较模型组显著升高(P0.05)。隔药组在下调大鼠血清IL-17、IL-23明显优于西药组(P0.05),而在IL-6、TNF-α、IL-1β、TGF-β的调控上差异无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能够调控UC大鼠血清Th17主要相关细胞因子的水平,这可能是隔药灸治疗UC的作用机制之一。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠外周血Treg/Th17平衡的干预作用

目的从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎(UC)的深层次作用机理及作用靶点。方法采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)(25 g·L-1TNBS+50%的乙醇)诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶(SASP)组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低(P0.01),溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高(P0.05,P0.01)。结论溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

姜黄素对血管紧张素II刺激下内皮细胞的保护作用机制研究

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4+T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4+ Foxp3+Treg细胞比例和降低CD4+IL-17A+ Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

茜草对人神经胶质瘤U87细胞的生长及丙酮酸代谢的影响

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手，探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制，揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2，4，6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型，并随机分为模型组，溃结灵高、中、低剂量组，阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组，另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比，较正常组显著降低（P＜0.01），溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05，P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用，其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例，进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。     

新藤黄酸通过Ras/Raf/Erk信号通路诱导肺腺癌A549细胞凋亡的研究

目的 从效应T细胞活化的源头Treg/Th17入手,探讨溃结灵调节Th17和Treg的平衡转化机制,揭示溃结灵治疗溃疡性结肠炎（UC）的深层次作用机理及作用靶点。方法 采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）（25 g?L-1 TNBS+50 %的乙醇）诱导复制UC大鼠模型,并随机分为模型组,溃结灵高、中、低剂量组,阳性药柳氮磺胺吡啶（SASP）组,另取12只SD大鼠设为正常组。流式细胞术检测大鼠外周血中Treg细胞和Th17细胞占总CD4 T细胞百分比及计算Treg/Th17之比。结果 模型组Treg/Th17之比,较正常组显著降低（P＜0.01）,溃结灵高、中、低剂量组以及柳氮磺胺吡啶组Treg/Th17之比与模型组比较均有显著升高（P＜0.05,P＜0.01）。结论 溃结灵对TNBS诱导的实验性溃疡性结肠炎大鼠有明显的治疗作用,其作用机制可能与提高外周血CD4 Foxp3 Treg细胞比例和降低CD4 IL-17A Th17细胞比例,进而恢复机体Treg/Th17平衡有关。