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1.
冠心Ⅱ号不同组分配伍对大鼠急性心肌梗死的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察冠心Ⅱ号全方中活血药、理气药以及二者配伍对大鼠急性心肌梗死的影响,探讨冠心Ⅱ号配伍规律。方法冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型;造模后5~10min十二指肠给药;造模后5h,腹主动脉取血,测定血浆中内皮素(ET)和血栓素B(2TXB2)水平,血清肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;取血完毕后,取出心脏,切片、硝基四氮唑蓝(N-BT)染色、扫描,测定心肌梗死面积。结果冠心Ⅱ号全方组和活血药组的心肌梗死面积、血浆ET和TXB2水平、血清CK-MB和LDH水平均显著下降(P0.01或P0.05),二者作用强度无显著性差异;而理气药组对心肌梗死面积、血浆ET和TXB2水平无显著影响,仅对血清CK-MB和LDH水平有显著作用。结论冠心Ⅱ号全方中的活血药在抑制心肌缺血作用中发挥了主要作用,而理气药起到一定的辅助作用。  相似文献   

2.
冠心Ⅱ号系列组方对家兔血小板聚集的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:比较冠心Ⅱ号系列方对家兔血小板聚集的影响.方法:测定家兔药前血小板聚集率,根据体重及血小板聚集率将家兔分为6组.后灌胃给药7d后,测定各组家兔给药后血小板聚集率,计算各组药前与药后血小板聚集率差值并进行统计分析.结果:与空白对照组比较,各给药组均可显著抑制3种诱导剂诱导的血小板聚集(P<0.01).对胶原、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集,微米制剂、汤剂优于有效组分组(P<0.05).对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,组间无明显差异.结论:对于胶原、AA诱导的血小板聚集,微米制剂与汤剂作用优于有效组分重组复方组.对于ADP诱导的血小板聚集,冠心Ⅱ号各组无明显差异.  相似文献   

3.
目的:比较汤剂、微米制剂、有效成分重组复方三种冠心Ⅱ号方制剂的含药血清对体外培养心肌细胞缺血再灌注样损伤的影响,为临床使用和药物二次开发提供依据。方法:大鼠分别灌胃给予合生药剂量5g/kg的冠心Ⅱ号方汤剂、微米制剂或有效成分重组复方,1次/日连续5日,末次给药后90min采血制备含药血清。采用MTT法观察含药血清对体外培养大鼠正常心肌细胞活性及生长情况的影响,并检测其对缺氧-复氧模型或过氧化氢损伤心肌细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)含量、细胞胞浆超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响。结果:三种冠心Ⅱ号方的含药血清对体外培养大鼠正常心肌细胞活性及生长无显著影响;而三者均能显著减轻由缺氧-复氧或过氧化氢造成的心肌细胞培养上清中LDH及MDA含量增高的变化,对细胞胞浆SOD活性降低有明显的保护作用,并可降低培养上清中CK活性,但三者比较未观察到显著性差异。结论:不同冠心Ⅱ号方的含药血清对体外培养心肌细胞缺血再灌注样损伤均有明显的保护作用,但三者作用差异不显著。  相似文献   

4.
目的 观察冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞大鼠心肌病理损伤和血清心肌酶的作用.方法 连续给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂5.6 ml/kg或等容积生理盐水7d,采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法建立大鼠急性心肌梗塞模型,24h后取血用比色法测定血清中谷-草转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;取心肌,固定、常规石蜡包埋、切片、HE染色,光镜观察心肌组织病理损伤程度.结果 冠心Ⅱ号组大鼠血清中AST,CK,CK-MB及LDH的水平较模型对照组下降(P<0.05);冠心Ⅱ号组大鼠心肌病理损伤等级低于模型对照组(P<0.05).结论 冠心Ⅱ号对急性心肌梗塞有保护作用和改善心肌酶作用.  相似文献   

5.
目的:结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌缺血动物模型,研究冠心1号的抗心肌缺血作用。方法:观察模型动物(ST段)J点、T波和血清酶学LDH、CK及心肌梗死百分比等指标。结果:冠心1号可以减少心肌梗死百分比;抑制模型动物血清LDH活性的增高,具有抑制血清CK活性增高的趋势;可以抑制模型动物心电图J点、T波的缺血性变化。结论:冠心1号具有一定的抗心肌缺血作用。  相似文献   

6.
目的:比较冠心II号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心II号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心II号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。  相似文献   

7.
目的:观察冠心Ⅱ号核心组成药物丹参、川芎、红花合煎剂(丹川红)对大鼠心肌缺血模型心肌细胞凋亡的影响.方法:缺血前0.5 h给大鼠灌胃冠心Ⅱ号标准汤剂、丹川红或等容积生理盐水,采用结扎左冠状动脉前降支法建立大鼠急性心肌缺血模型.3 h后收集大鼠心脏,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况或24 h后收集大鼠心脏,应用氯化三苯基四氮唑(TTC)组织化学染色法测量心肌梗死面积.结果:各给药组心肌梗死面积(Infarct Size)和心肌细胞凋亡指数(Apoptosis Index)显著低于模型对照组;其中,丹川红高剂量组与冠心Ⅱ号标准汤剂组、丹川红低剂量组相比,心梗面积和凋亡指数无统计学差异;丹川红低剂量组与冠心Ⅱ号标准汤剂组相比,结果有统计学差异.结论:由药物丹参、川芎、红花组成的丹川红合煎剂与原方冠心Ⅱ号疗效一致,都能通过抑制心肌细胞凋亡以减少心肌缺血损伤,起到保护心肌作用.  相似文献   

8.
冠心Ⅱ号系列组方对犬急性心肌缺血保护作用的比较研究   总被引:4,自引:1,他引:4  
目的:比较冠心Ⅱ号不同组方对犬急性心肌缺血的保护作用。方法:采用结扎犬冠状动脉前降支的方法造成犬急性实验性心肌缺血模型。描记心外膜电图,计算心肌缺血程度。硝基四氮唑蓝(N-BT)组织化学染色方法测定心肌梗死面积。放射免疫法测定血浆内皮素(ET)和6-酮前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、血栓烷素(TXB2)活性的变化。同时测定冠脉血流量。结果:冠心Ⅱ号系列组方均具有显著改善犬急性心肌缺血和心肌梗死的作用。在减轻心肌缺血程度方面,各组作用强度基本相当。但微米制剂及汤剂给药组在减小心肌梗死面积、增加冠脉血流量、抑制血浆ET活性、增加血浆6-Keto-PGF1α/TXB2比值方面,较有效组分重组复方、血分药有效组分重组复方、气分药有效组分重组复方作用强,且在作用持续到180分钟时部分作用与血分药、气分药有效组分重组复方组有显著性差异。微米制剂与汤剂作用强度相当。有效组分重组复方疗效优于气分药、血分药重组复方,但无明显差异。结论:冠心Ⅱ号系列组方均有明显对抗犬心肌缺血的作用,但各组药物作用强度有一定差别。  相似文献   

9.
养心氏片对大鼠冠脉结扎致心肌缺血模型的影响   总被引:1,自引:0,他引:1       下载免费PDF全文
目的:研究养心氏片对冠脉结扎致心肌缺血大鼠的影响作用。方法:将90只健康SD大鼠随机分为6组,分别为假手术组、模型组、硝苯地平对照组、养心氏片高、中、低剂量组,连续给药10 d后,行冠脉左前降支结扎术制备大鼠心肌缺血模型,检测心肌力学变化,测定各组血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化,并用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗死面积。结果:养心氏片能明显减少心肌梗死范围,同时可以改善心肌缺血大鼠CK、LDH等血清心肌酶学及心电图状况等指标的异常(P<0.05)。结论:养心氏片对冠脉结扎致大鼠心肌缺血有保护作用。  相似文献   

10.
冠心平对异丙肾上腺素致心肌缺血的试验研究   总被引:6,自引:5,他引:1  
目的:观察冠心平对异丙肾上腺素(ISO)致大鼠心肌缺血的影响。方法:采取大鼠scISO(30 mg·kg-1)致急性心肌缺血模型,观察冠心平对大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响;观察注射ISO后不同时间J点下降情况,心肌病理损伤程度的影响;结果:冠心平各剂量组均可不同程度降低LDH,CK活力降低血清MDA水平,升高SOD水平(P<0.01,P<0.05);明显抑制ISO引起的大鼠心电图J点下降(P<0.05,P<0.01);心肌病理损伤程度明显减轻。结论:冠心平对ISO致大鼠心肌缺血模型具有明显保护作用。  相似文献   

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