清纤方抗实验性大鼠肝纤维化的作用研究

目的:探讨清纤方抗肝纤维化的治疗机制。方法:利用CCl₄制备肝纤维化Wistar大鼠模型,分为正常组、模型组、清纤方组、秋水仙碱组。治疗8周后,用HE和Masson染色观察肝纤维化的形成,免疫组化检测Ⅰ、Ⅲ胶原,RT-PCR检测肝组织中转化生长因子β₁(TGF-β₁)mRNA的表达。结果:Ⅰ、Ⅲ胶原和TGF-β₁mRNA的表达在治疗组均明显减少。结论:清纤方能有效减轻肝纤维化大鼠的肝脏损伤及纤维化程度,其机制可能与抑制肝内TGF-β₁的表达有关。     

草苁蓉抗脂质过氧化活性研究

目的: 研究草苁蓉提取物(BRE)的抗脂质过氧化活性。 方法: 用分光光度法测定肝匀浆和肝线粒体的总抗氧化能力、抗活性氧能力以及H₂O₂和Fe²⁺+H₂O₂诱导的肝匀浆和肝线粒体丙二醛(MDA)含量。 结果: BRE可明显提高肝匀浆和肝线粒体总抗氧化能力和活性氧清除能力,明显抑制肝匀浆和肝线粒体脂质过氧化作用。 结论: BRE具有抗脂质过氧化活性。     

姜黄素抗肝纤维化作用及机理研究

目的 :探讨姜黄素抗肝纤维化作用及可能的作用机制。 方法 :以二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型,然后给予姜黄素治疗,并以水飞蓟素做对照,检测肝纤维化血清学指标,肝组织羟脯氨酸(Hyp)水平,光镜观察肝组织的病理变化,免疫组化检测血小板来源的生长因子-BB(PDGF-BB)、血小板来源的生长因子受体β(PDGFRβ)及细胞外信号调节激酶(ERK₁)在肝组织的表达,RT-PCR方法检测PDGFRβ及ERK₁mRNA的表达。 结果: 姜黄素可明显降低肝纤维化大鼠血清透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCIII)含量,降低肝组织Hyp含量,可明显改善肝纤维化大鼠病理损害,能抑制肝组织PDGF-BB、PDGFRβ及ERK₁的表达,并下调肝组织PDGFRβ及ERK₁mRNA的表达。 结论 :姜黄素具有良好的抗肝纤维化作用,其机理与抑制PDGF-BB及受体β、ERK₁表达有关。     

沙棘果油的急性毒性及其对实验性肝损伤的保护作用

沙棘果油对CCl₄及扑热息痛诱发肝损伤、肝丙二醛的增高有明显抑制作用,并能降低CCl₄中毒小鼠sGPT活力,且能明显对抗扑热息痛中毒小鼠肝谷胱甘肽的耗竭。其LD₅₀>45.0g/kg。     

茶多酚对小鼠实验性肝损伤的保护作用

目的 :观察茶多酚对四氯化碳 (CCl₄) ,硫代乙酰胺 (TAA) ,醋氨酚 (AAP) ,氯化镉 (CdCl₂) ,乙醇 (alco hol) ,dl-乙硫氨酸 (dl E)等肝毒物所致小鼠肝损伤的影响。方法 :预先给小鼠ig茶多酚后再给肝毒物 ,检测血清谷丙转氨酶 (ALT)活力和肝脏甘油三酯 (TG)含量 ,并取肝组织作病理切片显微镜检查。结果 :茶多酚能明显降低由CCl₄ ,TAA ,AAP ,CdCl₂ ,alcohol,dl-E等引起的ALT和肝TG升高 ,显著减轻CCl₄ 引起的肝坏死病变。结论 :茶多酚具有保肝作用。     

枳椇子提取物抗实验性肝纤维化

 目的：研究枳椇子提取物的体内抗肝纤维化作用。方法：用四氯化碳(CCl₄)建立大鼠肝纤维化模型,造模开始后即给予枳椇子提取物。实验结束后测定肝纤维化指标透明质酸、III型前胶原、I型前胶原及细胞生长转化因子(HA、PCI、PCIII及TGF-β₁)并作肝病理检查。结果：枳椇子提取物能显著降低血清HA、PCI、PCIII及TGF-β₁含量;减轻肝脏胶原纤维增生程度。结论：说明枳椇子具有抗早期肝纤维化作用。     

静电纺丝法制备丹参素-聚己内酯纳米纤维支架

目的 利用静电纺丝技术制备丹参素-聚己内酯（DSS-PCL）纳米纤维支架。方法 以二氯甲烷-N,N-二甲基甲酰胺（CH₂Cl₂-DMF）8：2为溶剂,利用静电纺丝仪制备载丹参素的纳米纤维,通过扫描电镜（SEM）观察纤维形貌,通过体外释放实验考察载药纳米纤维支架中丹参素的释放规律,通过MTT法和溶血率对载药纳米纤维支架的安全性进行初步评价。结果 CH₂Cl₂-DMF混合溶剂体系下药物和材料都能够很好地溶解并顺利电纺得到纳米纤维,平均纤维直径分别为210 nm和190 nm,体外释放实验表明药物的释放经过一个快速释放后进入缓慢释放。MTT法测得PCL及载有丹参素的纳米纤维对L929细胞存活率并无明显影响,溶血率实验测得各组纳米纤维的溶血率低于5%。结论 静电纺丝法制备DSS-PCL纳米纤维的工艺简单易行,易于推广。     

5种黄连生物碱大鼠体外肝代谢特征比较

目的 探讨黄连中5种结构相似异喹啉生物碱大鼠体外肝代谢的选择性。方法 采用大鼠体外肝微粒体温孵方法,通过考察温孵时间、微粒体蛋白浓度以及底物浓度对小檗碱、巴马汀、黄连碱、表小檗碱和药根碱代谢的影响,求得代谢反应动力学参数K_m、V_max和CL_int。结果 5种黄连生物碱成分的体外肝代谢动力学参数K_m和CL_int间差异明显（P＜0.05）。结论 黄连中5种异喹啉生物碱大鼠体外肝代谢存在显著选择性。     

鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠肝组织TGF-β1/smad通路的影响

目的: 研究鬼针草总黄酮(TFB)对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子β₁/smad(TGF-β₁/smad)通路表达的影响。 方法: 四氯化碳(CCl₄)复制肝纤维化大鼠模型,随机分为5组:模型组、阳性药秋水仙碱组(0.2 mg·kg^-1)、TFB低、中、高剂量组(60, 120, 240 mg·kg^-1),并设正常组,连续灌胃30 d。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)的水平,以及测定肝组织中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)和羟脯氨酸(Hyp)的含量。免疫组化检测肝组织中转化生长因子-β₁ (TGF-β₁) 阳性细胞的表达,Western blot法测定肝组织中smad2和smad3表达,Masson染色观察肝组织病理学变化。 结果: 与模型组比较,TFB可有效降低肝纤维化大鼠血清中AST,ALT,TBil水平(P<0.01),降低肝组织中HA,LN,PCIII和Hyp含量(P<0.01);TGF-β₁ 阳性细胞数量明显减少(P<0.01),以及肝组织中smad2和smad3有效地下调(P<0.01),并减轻肝纤维化病变。 结论: 鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠具有防治作用,其机制可能与调节TGF-β₁/smad通路而抑制胶原生成有关。     

乙酰胡椒乙胺对小鼠化学中毒性肝损伤的保护作用

 目的 研究乙酰胡椒乙胺(PAA)对小鼠化学中毒性肝损伤的保护作用。方法 小鼠ig PAA后ip四氯化碳(CCl₄)或D-氨基半乳糖(D-Gal),检测肝损害的几项指标和肝脏的病理损害。结果 PAA可明显降低CCl₄,D-Gal引起的ALT升高,防止肝糖原下降,明显抑制由CCl₄体外引起的大鼠肝微粒体脂质过氧化。结论 PAA对CCl₄及D-Gal引起的肝损伤有明显保护作用。     

草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响

目的：研究草酸铵对僵蚕抗凝作用的影响。方法：以凝血酶时间(TT)为指标，用添加法比较不同浓度草酸铵对僵蚕提取液和凝胶分离液抗凝作用的影响。结果：添加草酸铵浓度在1．8～21．3mg／ml范围内，对固形物含量15．8～31．6mg／ml的提取液和14．6～29．1mg／ml的凝胶分离液的TT值增加成正相关。结论：草酸铵对僵蚕提取液、凝胶分离样品的抗凝作用均有增强作用，随提取液浓度降低影响增大，而随凝胶分离液浓度增大影响增大。     

蛇床子素抗凝血作用

目的:研究蛇床子素的抗凝血作用。方法:通过测定小鼠凝血时间(CT)、大鼠的凝血酶原时间(PT)和优球蛋白溶解时间(ELT),观测蛇床子素的抗凝作用。结果:蛇床子素能显著处长CT、PT,缩短ELT。结论:蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

蛇床子素抗凝血作用

目的：研究蛇床子素的抗凝血作用。方法：通过测定小鼠凝血时间（CT）、大鼠的凝血酶原时间（PT）和优球蛋白溶解时间（ELT），观测蛇床子素的抗凝作用。结果：蛇床子素能显著处长CT、PT，缩短ELT。结论：蛇床子素具有明确的抗凝血作用。     

苯唑青霉素对丁胺卡那毒素药动学的影响

 采用微量微生物法对丁胺卡那霉素（AMK）单用及AMK与苯唑青霉素（OXA）合用后，兔体内AMK血药浓度进行测定；药时数据用MCPKP软件经IBM计算机处理，并对两组药动学参数进行了统计学处理，结果表明OXA对AMK的药动学有显著的影响。     

基于细胞自噬探讨左归丸对肾虚仔鼠皮肤发育的影响

目的:研究左归丸对先天肾虚仔鼠发育过程中皮肤内细胞自噬的影响及其机制,探索补肾填精法在生长发育异常中的应用价值。方法:36只雌雄比例为2∶1的大鼠进行配对,复合应激法刺激孕鼠构建先天肾虚仔鼠模型,根据将孕鼠处理方式不同,分为正常组,肾虚组,左归丸低、高剂量组(2,8 g·kg^-1)。正常组不造模给予生理盐水灌胃,肾虚组造模给予生理盐水灌胃,左归丸低、高剂量组造模给予左归丸悬浊液灌胃。切取出生后21 d仔鼠的背部皮肤,苏木素-伊红(HE)染色观察仔鼠皮肤显微结构形态,测量真皮层和表皮层厚度,蛋白免疫印迹法(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)分别检测仔鼠皮肤分泌型糖蛋白3a(Wnt3a)和β-连环蛋白(β-catenin)mRNA和蛋白表达量,免疫双荧光检测皮肤内自噬指标微管相关蛋白轻链3(LC3)和人死骨片1-泛素结合蛋白p62(SQSTM1-p62)的表达。结果:正常组仔鼠皮肤层次清楚,结构正常,肾虚组真皮层胶原排列疏松,左归丸低、高剂量组皮肤组成基本正常;与正常组比较,肾虚组仔鼠在皮肤的表皮层增厚,真皮层变薄(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组皮肤的表皮层和真皮层厚度的改变明显恢复(P<0.05)。与正常组比较,肾虚组仔鼠Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达明显下降(P<0.05);与肾虚组比较,左归丸低、高剂量组Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA表达升高(P<0.05)。同时免疫荧光法检测发现与正常组比较,肾虚组的LC3的表达上调,SQSTM1-p62表达下调;与肾虚组比较,左归丸可以逆转SQSTM1-p62和LC3的异常表达(P<0.05)。结论:左归丸可以通过增加仔鼠皮肤内Wnt3a和β-catenin蛋白和mRNA的表达,下调皮肤细胞自噬水平,改善先天肾虚仔鼠皮肤异常发育。     

《诸病源候论》对皮肤病学的贡献

对《诸病源候论》在皮肤病方面的成就进行了较为系统的整理总结 ,该书着重讨论了皮肤病的命名、分类、病因病机 ,并阐发了《内经》“邪之所凑 ,其气必虚”理论和预防为主的思想。     

姜黄素对血管生成影响的实验研究

目的：探讨姜黄素对血管生成的影响。方法：采用MTT法检测姜黄素对牛血清促进的牛内皮细胞、人肝癌细胞SGC-7901增殖的影响；观察姜黄素对肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞增殖的影响；采用琼脂糖刮除法检测姜黄素对牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移的影响。结果：姜黄素能明显抑制牛内皮细胞增殖，同肿瘤细胞相比，具有显著差异；姜黄素能抑制牛血清及肿瘤细胞条件培养液促进的牛内皮细胞迁移。结论：姜黄素具有抗血管生成作用；抑制内皮细胞增殖和迁移是姜黄素抗血管生成的机理之一；同时也说明姜黄素是一种特异性血管生成抑制剂。     

腧穴热敏化艾灸疗法治疗压疮的疗效观察

目的:观察腧穴热敏化艾灸对压疮患者的治疗护理效果。方法:对Ⅰ、Ⅱ期压疮患者治疗组采用腧穴热敏化艾灸治疗,每次灸至感传现象消失,每日1次。对照组不避热敏化穴,在患者压疮部位附近穴区采用红外线照射40min后,将百多邦软膏敷于压疮疮面,以无菌纱布覆盖,每日1次。两组同时加强专科护理措施,并在疗程(包括不足7d痊愈者)结束后统计疗效。结果:治疗组和对照组有效率分别为100%、72.4%。二者有显著差异(P<0.05)。结论:腧穴热敏化艾灸疗法对压疮患者疗效明显,值得推广应用。     

国内外针灸治疗便秘的认知度调查

背景:由中国中医科学院研究生院组织硕、博士生共16人,于2015年7月12日至8月9日,远赴欧洲奥地利维也纳、萨尔茨堡、法国巴黎、德国柏林、海德堡、卢森堡、比利时布鲁塞尔、意大利威尼斯、捷克布拉格、荷兰阿姆斯特丹等地进行了中医药交流并做实地调研。目的:通过中奥-欧盟暑期交流平台,调查欧洲各国家各地区、以及交流团队中其他学校成员(国内外)对针灸治疗便秘的认知度,并将结果进行梳理分析。方法:采用电子版本的自填式问卷调查法对普通人群进行调查。结果:我们获得游学期间80份调查问卷和同期国内的72份调查问卷。1)对针灸了解与否:欧洲组有11.9%的人了解针灸,而中国组有78.9%(与同期国内组79%相当),2组之间差异有统计学意义(P0.05);2)知道针灸治疗便秘与否:欧洲组有7.1%的人知道,而中国组有73.7%(与同期国内组56%相比有很大的差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);3)如果便秘,您接受针灸治疗吗?欧洲组有4.8%的人接受,而中国组有52.6%(与同期国内组65%相比有些许的差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);4)如果便秘更倾向于选择哪种方式A选择西药欧洲组有76.2%,而中国组有28.9%(与同期国内组10%相比有明显差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);B选择中草药欧洲组有4.8%,而中国组有23.7%(与同期国内组60%相比有明显差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);C选择针灸欧洲组有4.8%,而中国组有28.9%(与同期国内组12%相比有明显差异),2组之间差异有统计学意义(P0.05);D选择其他方式欧洲组有14.3%,而中国组有18.4%(与同期国内组18%相当),2组之间差异有统计学意义(P0.05)。结论:整理分析数据后我们初步得出,在欧洲一些国家和地区普通人群对于针灸治疗便秘的认知度较低,中医针灸知识在欧洲的推广还需我们做进一步的努力。     

大黄素对急性胰腺炎胰腺组织TGFβ1表达的影响

目的通过分析中药大黄素对大鼠急性胰腺炎治疗前后胰腺组织细胞转化因子β1(TGFβ1)的表达、DNA合成及总蛋白含量的影响，从胰腺再生角度探讨大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制。方法以雨蛙肽(caerulein)腹腔注射诱导大鼠急性胰腺炎模型，并于大黄素治疗前后6、24、48、72及96h处死大鼠。同时应用RT-PCR技术检测治疗前后胰腺组织TGFβ1mRNA表达，同位素体外掺入法测定胰腺组织DNA合成以及Lowry′s法测定胰腺组织总蛋白含量。结果大黄素治疗后血清淀粉酶显著下降。正常胰腺组织、胰腺炎诱导后6h未见TGFβ1mRNA表达。TGFβ124h后出现表达，72h时达高峰。大黄素治疗后6h即可检测到TGFβ1mRNA表达，且24、48h时表达均较非治疗组显著增强，并于48h时达最大值。同时胰腺炎诱导后72h，胰腺组织DNA合成显著下降，大黄素治疗后96hDNA合成明显增加，胰腺炎诱导后48h胰腺组织总蛋白含量下降，大黄素治疗后96h显著增加。结论大黄素治疗急性胰腺炎的作用机制可能是通过诱导细胞因子TGFβ1基因表达增强，调控细胞增殖和分化，刺激多种细胞外基质成分合成，增加胰组织DNA合成和蛋白含量，参与胰腺细胞修复、再塑过程。