黄芪总黄酮对扑热息痛所致小鼠肝损伤防护作用的研究

目的 :研究黄芪总黄酮 (TFA)对扑热息痛所致肝损伤的防护作用。方法 :用 1%羧甲基纤维素钠 10ml·kg^-1,TFA10 0mg·kg^-1或维生素C (Ascorbicacid ,VC) 1000mg·kg^-1给小鼠灌胃 1h后 ,灌扑热息痛 1000mg·kg^-1,观察小鼠死亡率的变化 ;提前 1h用不同剂量的TFA或VC处理后 ,再灌 400mg·kg^-1的扑热息痛 ,检测血清酶学和肝脏组织学的改变。结果 :给小鼠扑热息痛 1000mg·kg^-1灌胃组 ,24h后可致 80 %小鼠死亡 ;提前 1h用TFA10 0mg·kg^-1或VC灌胃其死亡率可分别下降至 20%和0%。血清转氨酶 (ALT)和病理切片显示当给 400mg·kg^-1扑热息痛灌胃 24h后即可引起严重肝损伤 (ALT升高和肝组织大面积坏死 ,P<0.001)。TFA或VC预防组 (提前1h给药)的肝损伤程度与对照组比较明显减轻 ,其作用强度与药物浓度成正比。结论 :TFA对扑热息痛所致肝损伤有保护作用。     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃给药后的药动学研究

 目的建立测定血浆中9-硝基喜树碱的反相高效液相色谱法,研究其在大鼠体内的药动学规律及特点。方法SD大鼠单次灌胃9-硝基喜树碱后于不同时间点自眼眶后静脉丛取血,用HPLC测定其血药浓度,用DAS(1.0)软件计算药动学参数。结果血药达峰浓度c_max随给药剂量的递增而递增(2 mg·kg^-1组为653.02 ng·mL^-1,3 mg·kg^-1组为832.9 ng·mL^-1,5 mg·kg^-1 组为2 731.15 ng·mL^-1),达峰时间t_max不随给药剂量增加而延长(2 mg·kg^-1组为0.32 h,3 mg·kg^-1组为0.45 h,5 mg·kg^-1组为0.3 h),药时曲线下面积AUC_0-∞随剂量递增而增加(2 mg·kg^-1组为856.49μg·h·L^-1,3 mg·kg^-1组为1 485.69μg·h·L^-1, 5 mg·kg^-1组为3 995.39μg·h·L^-1)。结论3种剂量9-硝基喜树碱大鼠单次灌胃后的药动学参数显示其在大鼠体内转化或消除均较快,呈一房室模型,药物的体内过程表现为线性药动学特征。     

三妙胶囊治疗前列腺增生药理研究

目的 :观察三妙胶囊对丙酸睾丸素致大、小鼠前列腺增生的影响。方法 :皮下注射丙酸睾丸素 (雄性小鼠 5g·kg^-1·d^-1,21d ;雄性大鼠 3g·kg^-1·d^-1,14d)造成前列腺增生动物模型。给药组分别灌胃 :三妙胶囊组小鼠 3 6.3 ,18.2 g·kg^-1,大鼠 25.2,12.6g·kg^-1;前列康组 1.9g·kg^-1。正常对照组和模型对照组灌胃等体积生理盐水。末次给药后 24h ,测定雌二醇 (E2)、碱性磷酸酶 (AKP)和血清锌 (Zn²⁺) ;处死动物 ,取前列腺称重 ,计算前列腺指数并进行病理学检查。结果 :三妙胶囊可降低前列腺增生模型大、小鼠的前列腺湿重和前列腺指数 (P <0.01) ,提高血清E2活性 (P<0.01) ,抑制血清Zn²⁺浓度 (P<0.01)。结论 :三妙胶囊有治疗前列腺增生作用 ,其机理可能与提高血清E2活性、降低Zn2 +浓度有关。     

染料木素对雌激素缺乏诱发的大鼠骨质疏松症的作用研究

 目的观察染料木素对实验性去卵巢大鼠诱发的骨质疏松症模型的治疗作用。方法SD雌性大鼠行去卵巢术后,随机分为正常对照组,模型组,骨疏康(GSK)组,尼尔雌醇组,染料木素大、中和小剂量组,每组10只。各组动物给予盐酸四环素25mg·kg^-1连续3d,同时给予治疗用药,剂量为GSK 5g·kg^-1,尼尔雌醇为1.5mg·kg^-1,染料木素分别为18,9,4.5mg·kg^-1,以上给药除尼尔雌醇每周1次外其他各组均为每日1次。给药后12周后进行相关指标的测定。结果①染料木素4.5,9mg·kg^-1连续给药12周可使其股骨干重、灰重、骨钙及股骨和腰椎骨密度显著增加,与模型组比较具有显著差异(P<0.05或P<0.01);②染料木素4.5,9mg·kg^-1连续给药12周可显著改善模型大鼠的股骨及椎骨最大载荷、最大桡度、弹性载荷、弹性桡度(P<0.05或P<0.01);③染料木素低、中剂量用药12周后可明显增加模型大鼠骨小梁面积百分比(BV/TV%)、骨小梁厚度(Tb.Th)和骨小梁数目(Tb.N),减小骨小梁间隔(Tb.Sp)(P<0.05或P<0.01);④染料木素低、中剂量给药12周后,可使模型大鼠的血清ALP水平下降,尿Ca/Cr、Pyd/Cr水平降低(P<0.05或P<0.01)。结论染料木素对模型动物的骨密度、骨生物力学及相关生化指标都具有改善作用,具有较好的抗骨质疏松作用。     

黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

 目的：比较黄山药总苷(DX)和薯蓣皂苷元(Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法：给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型，之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio，测定血清胆固醇含量。结果：给小鼠灌胃DX（400和200 mg·kg^-1）和Dio(160和80 mg·kg^-1)时，Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用，而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时，Dio(40和20 mg·kg^-1)仍然有效，但DX无效。给大鼠灌胃DX(400和200 mg·kg-1)和Dio(200和100 mg·kg^-1)，均能明显降低血中总胆固醇含量，但在上述剂量，Dio的预防效果明显优于DX。DX(60～240 μg·ml^-1)和Dio(30～120 μg·ml^-1)体外有明显的抗血小板聚集活性，但Dio的抑制率明显高于DX。结论：Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

盐酸小檗碱及其与环孢素A合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A2表达影响

 目的　阐明盐酸小檗碱(berberinehydrochloride,Ber)及其与环孢素A(cyclosporinA,CsA)合用对大鼠肝脏和小肠CYP3A2的影响。方法　实验分溶媒对照组、200mg·kg^-1Ber组、10mg·kg^-1CsA组、200mg·kg^-1Ber+10mg·kg^-1CsA组,Ber灌胃给药6d,CsA仅在实验第6天灌胃给药。采用RT-PCR和Westernblot等方法测定大鼠肝脏和小肠CYP3A2的表达水平。结果　RT-PCR结果表明,与对照组比较,各实验组对大鼠肝脏CYP3A2/β-acting的比值无明显影响;200mg·kg^-1Ber+10mg·kg^-1CsA组则可显著降低大鼠小肠CYP3A2/β-acting的比值(P <0.05);两药合用组与200mg·kg^-1Ber组相比可显著抑制CYP3A2的表达(P<0.05),与10mg·kg^-1CsA组相比则无显著差异(P>0.05)。Westernblot结果表明,与对照组比较,各实验组对大鼠肝脏CYP3A2蛋白水平的表达无明显抑制作用,但是200mg·kg^-1Ber+10mg·kg^-1CsA组则对小肠CYP3A2蛋白水平的表达有明显抑制作用(P<0.05);两药合用组与200mg·kg^-1Ber组相比可显著抑制CYP3A2的表达(P <0.05),与10mg·kg^-1CsA组相比则无显著差异(P>0.05)。结论　Ber对CsA下调小肠CYP3A2的效应至少有相加作用,是否有协同效应还需进一步研究,但是,CsA对Ber下调小肠CYP3A2有协同作用可以确立。     

甲基莲心碱对大鼠肝CYP450酶含量及CYP2D1, CYP3A1,CYP2E1 mRNA的影响

目的 :探讨甲基莲心碱对大鼠微粒体混悬液蛋白中细胞色素P450(CYP450)含量,及其对CYP450亚型CYP3A1,CYP2D1,CYP2E1的mRNA表达水平的影响。 方法 :Wistar大鼠48只,随机分成空白组、肝药酶诱导剂组、肝药酶抑制剂组,甲基莲心碱(Nef)低、中、高剂量组。对照组给予1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),诱导剂组地塞米松100 mg ·kg^-1,抑制剂组酮康唑40 mg ·kg^-1,Nef低、中、高剂量组分别为Nef 10,20, 50 mg ·kg^-1 灌胃给药,1日1次,连续6 d。取大鼠的肝制备肝微粒体,测定肝微粒体中的蛋白浓度,用分光光度计对样品进行比色测定CYP450总酶的含量。并采用实时定量反转录——聚合酶链反应(Quantitive real-time RT-PCR)定量分析了大鼠CYP450亚型CYP3A1,CYP2D1,CYP2E1的mRNA表达水平。 结果 :甲基莲心碱在高剂量组的P450含量与空白组比较有显著性差异(P＜0.01),提示该药在较大剂量时(20~50 mg ·kg^-1)对CYP450有诱导作用。Nef在高剂量时,分别对CYP3A1和CYP2D1有诱导作用,可显著升高二者的活性(分别为空白组的1.92,2.99倍,P＜0.05);中剂量时对CYP2D1具有诱导作用(为空白组的2.40倍,P＜0.05);Nef在3个剂量下对CYP2E1均无诱导作用。 结论 :Nef在20,50 mg ·kg^-1剂量可增加CYP450总酶活性和CYP2D6 mRNA的表达,在50 mg ·kg^-1剂量可增加CYP3A1 mRNA的表达,提示Nef在较高剂量时可诱导肝药酶加速自身代谢。     

长春新碱传递体对荷Burkitt’s淋巴瘤裸鼠的抑瘤活性评价

 目的评价长春新碱传递体(vincristine loaded transfersom es,VCR-T)对荷Burk itt’s淋巴瘤裸鼠的抑瘤效果。方法建立荷Burk itt’s淋巴瘤的裸鼠模型,将VCR-T分为高(0.8 mg·kg^-1)、中(0.2 mg·kg^-1)、低(0.05 mg·kg^-1)剂量以及单次给药和3次给药组,长春新碱溶液(vincristine solution,VCR-Sol)以0.8 mg·kg^-1的剂量分3次静脉注射,比较各组荷瘤裸鼠的相对肿瘤增殖率、肿瘤生长曲线、抑瘤率,并进行瘤体组织学检查考察VCR-T的抑瘤效果。结果各治疗组对肿瘤的生长均有一定的抑制作用,且随着给药剂量及给药次数的增加,对肿瘤的抑制作用也相应的增加;VCR-T以0.8 mg·kg^-1剂量单次给药则可达到与VCR-Sol相同的效果,而0.2 mg·kg^-1剂量3次给药的疗效则优于VCR-Sol;所有VCR-T组裸鼠100%存活,VCR-Sol组裸鼠存活率仅75%。结论VCR-T透皮给药具有比VCR-Sol静注给药更好的抑瘤效果。     

糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A受体的影响

目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺_2A(5-HT_2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg^-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg^-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg^-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg^-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺_2A受体水平。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:5-HT_2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT_2A受体水平,有显著的降低血糖、改善患者症状的作用。     

新疆紫草愈伤组织高效诱导及快速增殖研究

 目的 高效诱导新疆紫草愈伤组织,并实现愈伤组织的快速增长。方法 用不同的培养基及不同的激素组合诱导外植体形成愈伤组织;用不同的蔗糖浓度和激素浓度研究愈伤组织的生长。结果 快速诱导愈伤组织的条件为:直接将种子(去皮)消毒后接种于改良N6培养基,添加激素NAA 0.4mg·L^-1+2,4-D 0.2mg·L^-1+KT1.0 mg·L^-1,pH值5.6,温度25℃,暗培养。愈伤组织的快速增长培养基为:改良N6培养基,添加KT 1.0 mg·L^-1,蔗糖浓度3％,pH值5.6,25℃,暗培养。结论 以去皮种子为外植体是新疆紫草愈伤组织高效诱导的关键,KT的浓度对愈伤组织快速增长起决定性作用。     

甘珀酸对点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响

 目的观察甘珀酸(生胃酮)对戊四氮点燃大鼠的保护作用和对连接蛋白32的影响。方法观察戊四氮及生胃酮腹腔注射大鼠痫性发作等级及潜伏期的变化,并采用蛋白印迹法测定海马CX32的表达。结果20 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级较致痫组低,潜伏期明显延长(P<0.05);10 mg·kg^-1生胃酮组大鼠痫性发作等级与致痫组无差异,但潜伏期较致痫组显著延长(P<0.01)。致痫组海马CX32表达较对照组明显增加,20 mg·kg^-1生胃酮组与对照组无显著差异。结论反复癫痫发作会诱导CX32异常表达,CX32和缝隙连接参与了癫痫的形成和点燃过程,缝隙连接阻滞剂生胃酮有较明确的抗癫痫作用。     

蛇床子素预防去卵巢大鼠骨质疏松形成的实验研究

 目的观察蛇床子素对去卵巢大鼠骨质疏松的影响。方法以尼尔雌醇为对照观察蛇床子素对双侧卵巢切除大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数;血清Ca²⁺,P,ALP,E₂,CT,TGF-β₁,BGP;大鼠股骨骨密度的影响。结果与模型组相比,蛇床子素各剂量组大鼠体重、子宫重量、子宫内膜腺体数未见明显变化,血清P含量下降,血清Ca²⁺,E₂,CT,TGF-β₁和BGP升高。蛇床子素组大鼠股骨骨密度较模型组明显增加。结论蛇床子素能提高去卵巢大鼠股骨骨密度,防止骨质疏松的发生,其作用机制可能与增加血清CT,TGF-β₁和BGP含量等有关。     

牛磺酸对染铅大鼠生长发育和贫血的改善作用

 目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)对染铅大鼠生长发育和贫血的影响。方法Wistar大鼠随机分为2组,空白对照组和铅染毒组(60 mg·kg^-1·d^-1的醋酸铅灌胃),然后将已染铅大鼠随机分为4组,即铅对照组、Tau治疗组(200,400,800 mg·kg^-1·d^-1)。观察各组动物生长状况,测定血铅、血红蛋白(Hb)、红细胞(RBC)计数、全血ALAD(δ-氨基-γ-酮戊酸脱水酶)活性、尿液中ALA(δ-氨基-γ-酮戊酸)含量。结果①各Tau治疗组大鼠血铅水平均低于铅对照组(P<0.05或P<0.01)。②各治疗组大鼠脏器系数与铅对照组比较,Tau 400 mg组中心脏、肺、肾、胸腺、脾的脏器系数和Tau 800 mg组中肾和胸腺的脏器系数显著增加(P<0.05或P<0.01)。③与铅对照组比较,各Tau组Hb含量、RBC和ALAD活性显著升高(P<0.05或P<0.01);Tau 400,800 mg组尿中排出的ALA显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论Tau对染铅大鼠的生长发育和贫血有明显的改善作用。     

紫杉烷类药物对SD大鼠CYP3A1作用效应的研究

 目的研究紫杉烷类抗癌药紫杉醇和多西紫杉醇对Sprague-Dawley(SD)大鼠肝细胞CYP3A1活性的作用。方法本实验将15只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(尾静脉注射给予生理盐水,每只1mL,每日1次,连续3d)、地塞米松诱导组(灌胃给予地塞米松,100mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、酮康唑抑制组(腹腔注射给予酮康唑,50mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、紫杉醇实验组(尾静脉注射给予紫杉醇,6.7mg·kg^-1·d^-1,连续3d)、多西紫杉醇实验组(尾静脉注射给予多西紫杉醇,30mg·kg^-1·d^-1,连续3d)。采用HPLC检测以睾酮为探针药物经大鼠肝微粒体温孵后转化的代谢产物6β-羟基睾酮的生成速率以评价各组间CYP3A1酶的活性。结果空白对照组、地塞米松诱导组、酮康唑抑制组、紫杉醇实验组、多西紫杉醇实验组6β-羟基睾酮的生成速率分别为(643.1±6.0),(2671.1±225.7),(78.3±4.8),(724.8±36.6)和(489.3±70.6)pmol·mg(pro)^-1·min^-1;数据经SPSS16.0统计软件分析,表明紫杉醇组和多西紫杉醇组6β-羟基睾酮的生成速率与地塞米松诱导组、酮康唑抑制组的差异均有极显著性(P<0.01),与生理盐水空白对照组的差异均无显著性(P>0.05)。结论紫杉醇和多西紫杉醇对大鼠肝细胞CYP3A1酶活性无诱导或抑制作用。     

注射用三七素对SD大鼠神经系统的影响

目的:研究注射用三七素对SD大鼠神经系统的影响。方法:大鼠尾静脉给药,每日1次,连续7 d。将SD大鼠随机分成4组,空白对照组、三七素低、中、高剂量组(15,45,135 mg·kg-1),于给药后1,2 h,7 d及停药后考察注射用三七素对自发活动的影响;将SD大鼠随机分成5组,空白对照组、三七素低、中、高剂量组(15,45,135 mg·kg-1)、阳性对照组(7.5 mg·kg-1戊巴比妥钠),于给药后1 h,7 d及停药后来考察注射用三七素对运动协调能力的影响。结果:注射用三七素在135 mg·kg-1剂量下会抑制SD大鼠的自发活动和运动协调能力,该抑制作用停药后即可缓解并消除;在45 mg·kg-1剂量下单次给药后SD大鼠的自发活动有所增加,停药后消除,对运动协调能力未见明显影响;在15 mg·kg-1剂量下,SD大鼠的自发活动在停药后有所增加,但对运动协调能力无明显影响。结论:注射用三七素在135 mg·kg-1剂量下对SD大鼠的神经系统有明显抑制作用;在45 mg·kg-1剂量下对神经系统有短时兴奋作用;在15 mg·kg-1剂量下对SD大鼠的神经系统无明显影响。     

双苯氟嗪对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用

 目的观察双苯氟嗪(dipfluzine,Dip)对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法采用线栓法建立雌性大鼠永久性局灶性脑缺血损伤模型。将雌性SD大鼠随机分为假手术组、缺血对照组、Dip(20,40和80mg·kg^-1)治疗组、氟桂利嗪40mg·kg^-1治疗组。术后1.5hig给药。术后6h,采用盲法进行神经功能评分;测定脑梗死体积(IV%)及观察脑细胞病理组织学改变。结果缺血对照组神经功能评分为(7.7±0.8),Dip20、40及80mg·kg^-1治疗组分别为(6.8±0.8)(P<0.05);(6.0±0.6)(P<0.01)和(5.5±0.8)(P<0.01);Dip40和80mg·kg^-1组Ⅳ%与缺血对照组相比分别低39%和62%。且Dip上述作用均呈剂量依赖性。病理组织学观察结果表明,Dip40和80mg·kg^-1可以减轻脑损伤。结论Dip对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤具有保护作用。     

狗肝菜不同相对分子质量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的:比较狗肝菜不同分子量多糖对四氯化碳所致大鼠急性肝损伤的保肝降酶作用,研究其可能的保肝机制.方法:将70只雄性SD大鼠随机分成模型、联苯双酯、狗肝菜总多糖(A组)、相对分子质量＜6000狗肝菜多糖(B组)、相对分子质量6000～10000狗肝菜多糖(C组)和相对分子质量＞10 000狗肝菜多糖(D组)和对照组;A组(250 mg· kg-1)、B组(500 mg· kg-1)、C组(150 mg·kg-1)和D组(300 mg· kg-1)、联苯双酯组(150 mg·kg-1)在造模前灌胃给药7d,其他各组用生理盐水对照;在末次给药1h除对照组外,均灌胃0.1％ CC14花生油(0.01 mL·g-1)建立大鼠急性肝损伤模型,对照组用生理盐水对照.于16 h行腹主动脉取血用于检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、总蛋白(TP);肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)含量及肝脏病理形态学变化;计算肝脏指数(肝体比)、脾脏指数(脾体比)、肾脏指数(肾体比).结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清中ALT,AST,TP水平显著升高(P＜0.01),提示本实验模型成功.狗肝菜各多糖组大鼠血清ALT,AST活性降低与模型组比较有显著性差异(P＜0.01),A,B组可显著减少由于肝损伤造成的TP升高,与模型对照组比较,差异具有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),其中B组效果最佳;与模型对照组比较,A,B组升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01);A,C组升高GSH-Px活性,(P＜0.01);对于MDA含量狗肝菜多糖各部位组降低均具有统计学意义(P＜0.01);模型肝组织大片坏死、淤血,狗肝菜多糖各给药组组织损伤程度明显降低,以B组效果最佳;对于肝脏指数,D组效果最优(P＜0.05).结论:狗肝菜各多糖组均对CCl4所致大鼠急性肝损伤效果显著,综合分析相对分子质量＜6 000组(B组)保肝效果最佳.     

黄芪总皂苷对异丙肾上腺素致大鼠心肌损伤的保护作用

 目的研究黄芪总皂苷(astragalosides,AS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法用AS(5mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)或曲美他嗪(10mg·kg^-1·d^-1×7d,ip)等治疗ISO(5mg·kg^-1·d^-1×2d,sc)心肌损伤大鼠,观察心肌组织病理改变并测定心肌组织乳酸、丙二醛及高能磷酸化物ATP,ADP和AMP含量。结果AS组心肌组织病理分级接近曲美他嗪对照治疗组,心肌乳酸和丙二醛含量较模型组显著降低(分别为P<0.05,P<0.01),ATP含量增加(P<0.05),ADP含量降低(P<0.05),AMP含量有增加趋势,以上治疗指标与曲美他嗪组比较无显著差异(P>0.05)。结论AS可拮抗ISO引起的大鼠心肌损伤,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关。