补阳还五汤治疗缺血性中风的实验研究进展

近10年(特别是近5年)补阳还五汤治疗缺血性中风的实验研究进展,从基因表达、促生长相关蛋白43和突触素、降低兴奋性氨基酸细胞毒性、抑制神经细胞凋亡、抗氧化、抑制自由基、抗钙超载、促血管内皮生长因子等方面阐述补阳还五汤治疗缺血性中风的作用机制。     

电针对缺血性中风细胞凋亡及bcl-2、P53的影响

为了探讨针灸治疗缺血性中风的细胞作用机制，本文观察了电针对缺血性中风细胞凋亡及bcl-2、P53的影响。结果表明：（1）电针使大脑皮层梗塞区内凋亡细胞数明显减少，提示电针能通过抑制神经元凋亡的发生而达到脑保护目的，对缺血后神经元细胞的保护、防止神经元细胞丢失有重要意义；（2）电针对脑局部缺血后bcl-2蛋白的表达有明显升高作用，提示电针抑制神经元凋亡的发生可能通过升高bcl-2表达途径；（3）电针可使脑局部缺血后升高的P53蛋白的表达有所下降，但与缺血组比较无差异显著性。提示P53蛋白的高表达虽然参与细胞凋亡的发生，但电针对P53蛋白的高表达无明显的抑制作用，所以其拮抗脑缺血后的细胞凋亡的作用，可能不是通过抑制P53基因蛋白高表达实现的。     

近5年电针预处理及电针治疗脑缺血大鼠的机制研究进展

对近5年电针干预大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠机制研究的相关文献进行总结分析。发现电针干预MCAO大鼠主要从电针预处理和电针治疗两方面进行研究,电针预处理主要通过减轻兴奋性氨基酸毒性、调控缺血半暗带细胞凋亡相关基因和蛋白的表达、抑制炎性级联反应、调控小胶质细胞的活化等调控脑缺血再灌注损伤;电针治疗主要通过促进血管生成、增加血氧供应、促进神经干细胞再生增殖与分化、抑制炎性级联反应、促进神经营养因子的分泌等调控脑缺血再灌注损伤。其涉及的机制复杂多样,并不能明确具体单一因素的作用,电针作用机制可能是多种因素的叠加效应。     

电针对局灶性脑缺血大鼠c-fos蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠c-fos蛋白表达的影响。方法:采用免疫组化法检测大鼠脑缺血8小时后c-fos蛋白表达的水平,以及电针干预后c-fos蛋白表达的变化。结果:大鼠局灶性脑缺血8小时后c-fos蛋白表达升高,电针可降低c-fos蛋白表达。结论:电针可能下调c-fos蛋白表达以减轻局灶性脑缺血后脑细胞的缺血性损伤。     

针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制研究进展

针刺防治脑缺血再灌注损伤疗效确切,其机制可能与减轻炎性反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、阻滞钙超载、抗氧化应激、抑制脑水肿、促进神经与血管再生及抑制细胞凋亡等密切相关。本文综述近年针刺防治脑缺血再灌注损伤作用机制相关研究,为临床防治缺血性脑血管病提供依据。     

电针对局灶性脑缺血大鼠bax蛋白表达的影响

近年来，电针的抗损伤神经细胞凋亡作用已成为缺血性脑血管病治疗的研究热点之一，本实验观察了电针治疗局灶性脑缺血大鼠后bax蛋白表达的变化，从而揭示电针通过降低促凋亡基因bax的表达，达到减轻缺血性损伤的目的。     

头针治疗缺血性中风的机制研究进展

就近年来头针治疗缺血性中风的机制研究进行总结,认为目前的研究主要集中在头针改善脑循环,促进脑能量代谢,调节神经生长因子,促进神经干细胞增殖分化,降低兴奋性氨基酸毒性,调节脑血管炎性反应,抗自由基损伤,抑制细胞凋亡等方面,但尚缺乏上述机制的分子调节研究。因此,今后需多学科交叉,从分子调节角度深入研究,可望能深刻阐释头针治疗缺血性中风的机制。     

电针预处理对MCAO大鼠脑保护机制的研究进展

卒中因高发病率、高致残率的特点,近年来越来越多地受到重视。电针预处理可诱导缺血性卒中后脑缺血耐受。该文将从减轻炎症反应、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡和自噬、抗氧化应激、维持血脑屏障完整性5方面入手,总结归纳现有文献中电针预处理对大脑中动脉阻塞模型(MCAO)大鼠作用机理,为今后电针预处理在临床的应用提供科学基础,以充分发挥其医学价值。     

中风膏对大鼠脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及Caspase-3、Bcl-2表达的影响

目的探讨中风膏对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡及凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2蛋白表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型。观察中风膏对大鼠脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分、脑组织细胞凋亡数、Caspase-3和Bcl-2蛋白表达的影响。结果中风膏可减少脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损评分(P<0.05)和凋亡细胞数(P<0.05),上调Bcl-2蛋白的表达(P<0.05)、降低Caspase-3蛋白(P<0.05)的表达。结论中风膏对脑缺血再灌注损伤具有神经保护作用,其机理可能与上调Bcl-2蛋白表达、降低Caspase-3蛋白的表达,抑制神经细胞凋亡有关。     

兴奋性氨基酸毒性与缺血性脑中风及针刺的调整作用

兴奋性氨基酸毒性是脑缺血损伤级联反应产生,最终导致脑细胞坏死与凋亡的初始动因。针刺治疗缺血性脑中风的有效性在临床治疗和动物实验中都得到了肯定,但其作用机制仍处于研究与探索中。本文以谷氨酸为代表,通过总结针刺治疗对其离子型(NMDA/AMPA)受体、代谢型受体(mGluRs)和星形胶质细胞的干预作用,介绍电针抗缺血性脑中风兴奋性氨基酸毒性的研究现状,为深入认识针刺抗缺血性脑损伤的作用机制提供参考。