滋阴潜阳解毒通络饮对SHR左心室肥厚及心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的影响

目的:观察滋阴潜阳解毒通络饮对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞外基质(Ⅰ、Ⅲ型胶原)的影响,探讨高血压左心室肥厚的中医发病机理及改善左心室肥厚的可能机制.方法:以自发性高血压大鼠为模型,分为对照组、依那普利组、中药大、中、小荆量组分别灌胃相应药物.观察左心室重量指数及心肌形态学改变,用免疫组化方法检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原表达.结果:16周龄SHR大鼠对照组左心室重量指数明显高于中药高、中剂量组与依那普利组.对照组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原显著增加,而依那普利组、中药大、中剂量组均对其有抑制作用.结论:高血压左心室肥厚的中医发病机制可能与毒损心络相关.降低心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原可能是滋阴潜阳解毒通络饮改善高血压左心室肥厚机制之一.     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的 :观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法 :采用自发性高血压大鼠(SHR)模型 ,观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压、左室重量 /体重 (LVM /BW )、血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )、醛固酮 (Ald)等影响。结果 :从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左室肥厚、抑制血浆内皮素的产生、降低血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平等作用。结论 :从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

活血潜阳颗粒对自发性高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响

目的观察活血潜阳颗粒对高血压大鼠血浆肾素血管紧张素系统的影响,探讨其作用机制。方法以自发性高血压大鼠(SHR)为高血压及高血压左心室肥厚模型,随机分为活血潜阳颗粒大、中、小剂量组,卡托普利组,松龄血脉康组,双蒸水组;并以Wistar-kyoto(WKY)大鼠为正常对照组。9周后检测大鼠血浆肾素(PRA)、血管紧张素转换酶(ACE)活性以及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量。结果与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组ACE显著升高;活血潜阳大剂量组明显降低SHR血浆ACE活性,降低值低于卡托普利组,两组之间差异无显著性。与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对ACE活性影响更大,但差异无显著性。与WKY大鼠相比,SHR双蒸水组血浆肾素(PRA)活性升高,但差异无显著性;各药物对PRA活性影响不明显。与WKY对照组比较,SHR双蒸水组血浆AngⅡ含量升高,活血潜阳中剂量组能明显降低SHR血浆AngⅡ的含量(P<0.05),其降低值不及卡托普利组,但两者组间比较无显著性差异(P>0.05);与松龄血脉康组相比,活血潜阳颗粒对AngⅡ降低作用更大,但差异无显著性(P>0.05)。结论活血潜阳颗粒可抑制高血压大鼠血浆ACE活性,减少AngⅡ的生成,可能为该方控制血压、逆转左心室肥厚作用的另一机制。     

从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的：观察从肝治心法逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的作用。方法：采用自发性高血压大鼠（SHR）模型，观察从肝治心法组方治疗对大鼠血压，左室重量／体重（LVM／BW）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），醛固酮（Ald）等影响。结果：从肝治心法组方具有温和的降压和逆转左肥厚，抑制血浆内皮素的产生，降低血管紧张素Ⅱ及醛因酮水平等作用，结论：从肝治心法具有逆转高血压左室肥厚的作用。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的：探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法：以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照，32只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组，分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果：复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论：复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚，其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

益气活血复方逆转自发性高血压大鼠左室肥厚的实验研究

目的观察益气活血复方对自发性高血压大鼠(SHR)左室肥厚的影响,并探讨其作用机制。方法14周龄雄性SHR 40只,随机分为5组,即SHR空白对照组、硝苯地平治疗组及益气活血复方高、中、低剂量组。治疗8周后,测量大鼠尾动脉收缩压(SBP),心脏重量指数(HW I),左心室肥厚指数(LVM I),采用HE染色、VG染色观察心肌细胞及间质胶原的变化,放免法测定循环血及心脏局部醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度。结果经益气活血复方治疗8周后,SHR血压下降,左室肥厚明显消退,间质胶原的含量减少。益气活血复方不仅能够抑制循环肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,同时也能明显抑制心脏局部RAAS的活性。结论益气活血复方具有逆转高血压左室肥厚的作用,各剂量组呈现一定的量效关系,其疗效优于硝苯地平。其作用机制可能与降低血压和抑制RAAS活性有关。     

复方七芍降压片对自发性高血压大鼠血压及左室肥厚的影响

目的:探讨复方七芍降压片降压及逆转左室肥厚(LVH)的作用机制。方法:以10只14周龄WKY大鼠为阴性对照,3 2只14周龄自发性高血压大鼠(SHR)随机分为4组,分别采用尾动脉法测血压、测左心室重量指数(LVMI)、放射免疫法测定血浆及局部心肌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)。结果:复方七芍降压片能够降低SHR血压、LVMI、血浆及心肌AngⅡ。结论:复方七芍降压片能有效地降低SHR血压及逆转左室肥厚,其作用机制与复方七芍降压片降低心脏局部AngⅡ、抑制体内肾素-血管紧张素系统(RAS)代谢有关。     

丹芪葛酮对SHR肥厚心肌中AngⅡ、ET含量的影响

目的:通过对肥大心肌组织中Ang Ⅱ含量的对比分析,探索中药丹芪葛酮逆转心肌肥厚的机理.方法:自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为生理盐水组(NG);卡托普利组(CAP);丹芪葛酮组(DGH),每组各8只,另设立正常的Wister大鼠为对照组(CG).于连续用药8周后取材,测定全心重/体重(HW/BW)、左室重/体重,心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)和内皮素(ET)含量.结果:丹芪葛酮组使左心指数降低,与NG相比P<0.05.丹芪葛酮组左心室Ang Ⅱ、ET与NG组相比表达下降(P<0.05).结论:丹芪葛酮组方具有通过降低大鼠心肌Ang Ⅱ含量而达到逆转心肌肥厚的作用.     

大豆苷元对异丙肾上腺素所致心肌肥厚大鼠血管活性物质的作用

目的:观察大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚的保护作用及其对血管活性物质的影响。方法:采用背部皮下注射异丙肾上腺素建立大鼠心肌肥厚模型。连续给药14 d,计算心脏重量参数,检测血浆血管紧张素Ⅱ、内皮素、心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α及心肌羟脯氨酸含量。结果:模型组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量升高,心钠素及一氧化氮含量降低;与模型组相比,0.1,0.3μmol/kg大豆苷元治疗组心脏重量参数、心肌羟脯氨酸、血浆血管紧张素Ⅱ及内皮素含量下降,血浆心钠素、一氧化氮及6-酮-前列腺素F1α含量升高。结论:大豆苷元对异丙肾上腺素所致大鼠心肌肥厚具有保护作用,其作用机制与升高扩血管物质心钠素、一氧化氮及前列腺素I2及降低收缩血管的活性物质血管紧张素Ⅱ和内皮素的水平有关。     

益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚的干预作用

目的:研究益气活血中药复方对压力超负荷性心肌肥厚模型大鼠的作用及机理。方法:采用大鼠腹主动脉缩窄法复制压力超负荷性心肌肥厚模型。于术后第8周测定心脏重量指数及血液生化指标,包括血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、醛固酮(ALD)、心房钠尿肽(ANP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果:模型对照组与假手术组比较,心脏重量指数显著增加(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著升高,而NOS、NO、SOD显著降低。卡托普利组、益气活血中药干预组比模型对照组心脏重量指数显著降低(P<0.01);AngⅡ、ALD、ET、ANP显著降低,而NOS、NO、SOD显著升高。结论:益气活血中药可明显抑制压力超负荷大鼠心肌肥厚的发展,可能通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)以及NO系统而发挥作用。