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相似文献
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1.
王灵聪  张微  夏国莲  江荣林 《中医杂志》2013,54(6):506-508,515
目的 探讨姜黄素(CUR)对急性肺栓塞(APE)大鼠肺组织损伤的作用机制.方法 96只SD大鼠随机分为正常组,假手术组,模型组,CUR低、中、高剂量组,每组16只,采用自体血栓法建立APE大鼠模型.CUR低、中、高剂量组分别给予CUR 50、100、200 mg/kg灌胃,正常组、假手术组和模型组给予等体积生理盐水.造模前24h和造模前40 min各灌胃1次,造模后每日灌胃1次.各组在造模后4h、72h分别处死动物,检测血清白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)水平,肺组织HE染色观察病理改变,测定肺组织不规则趋化因子(CX3CL1)及受体(CX3CR1)阳性细胞数.结果 造模后4h、72h,正常组、假手术组、CUR低剂量组、CUR中剂量组IL-8显著低于模型组(P<0.05或P<0.01).造模后72h,正常组、假手术组、CUR高剂量组TNF-α显著低于模型组(P<0.05),正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组IL-1β均显著低于模型组(P<0.05).造模后72h CUR可明显减轻肺组织充血程度.造模后4h,正常组、假手术组、CUR高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.01),正常组,假手术组,CUR中、高剂量组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01).造模后72h,正常组,假手术组,CUR低、中、高剂量组的CX3CL1阳性细胞计数均显著小于模型组(P<0.05或P<0.01),正常组、假手术组的CX3CR1阳性细胞计数显著小于模型组(P<0.01).结论 CUR可抑制APE大鼠TNF-α、IL-1β、IL-8、CX3CL1及CX3CR1的表达水平,这可能是其减轻APE肺组织损伤的机制之一.  相似文献   

2.
目的比较三种中药复方(益气活血汤、镇肝息风汤、星蒌承气汤)对脑缺血再灌注大鼠脑组织I-CAM-1和NF-κB蛋白表达的动态影响,探讨其抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法采用线栓法大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,脑缺血2h,分别再灌注24、48和72h。大鼠随机分为假手术组、模型组、益气活血汤组、镇肝息风汤组和星蒌承气汤组。采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和NF-κB蛋白表达。结果脑缺血2h再灌注各时间点与假手术组比较,ICAM-1和NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著增加;再灌注24h各治疗组与模型组比较,ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少;再灌注48h各治疗组NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著降低,ICAM-1仅星蒌承气汤组显著降低;再灌注72hICAM-1和NF-κB蛋白表达阳性细胞数均显著减少;组间比较24h镇肝息风汤组优于其他组,48h星蒌承气汤组优于其他组,48h益气活血汤组优于其他组。结论上述三种中药复方可以通过降低ICAM-1和NF-κB蛋白表达抗脑缺血再灌注炎性损伤。  相似文献   

3.
目的:研究穴位埋药对脑缺血再灌注大鼠海马组织NF-κB表达的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组(24h组、72h组、120h组)、穴位埋药组(24h组、72h组、120h组)。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,以胶原川芎嗪制备的缓释剂(药线),在大椎、双侧内关穴位埋药。运用免疫组化检测法观察各组大鼠海马神经细胞NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:各模型组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组,且随再灌注时间而发生变化,72h表达达高峰,NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白表达比同时相穴位埋药各组含量高,有显著性差异。结论:穴位埋药能下调局灶性脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。  相似文献   

4.
孔立红  孙国杰  刘胜洪 《针刺研究》2006,31(3):140-144,F0003
目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。  相似文献   

5.
目的研究核转录因子-κB(NF-κB)在动脉粥样硬化(AS)缺血性脑卒中(CIS)模型大鼠脑组织中的表达规律。方法 48只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和模型组(40只),后者制备动脉粥样硬化大鼠模型,然后再被分为动脉粥样硬化模型假手术组,动脉粥样硬化模型持续缺血0.5h、6h、12h、24h组,上述各组大鼠均为8只。免疫组织化学法检测核转录因子-κB在脑组织中的表达及变化。结果各动脉粥样硬化模型持续缺血组与对照组比较NF-κB表达有明显升高(P〈0.05),各动脉粥样硬化模型持续缺血组与假手术组比NF-κB表达也有明显升高(P〈0.05),并随时间发生规律性变化了,其中NF-κB在持续缺血6h组达到高峰。结论 NF-κB在动脉粥样硬化基础上出现缺血性脑卒中后引起的脑损伤过程中发挥了重要作用。  相似文献   

6.
目的观察星蒌承气汤对脑缺血再灌注大鼠脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达影响,探讨其抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法将63只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、星蒌承气汤组,各21只。模型组和星蒌承气汤组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。星蒌承气汤组于造模前30 min予星蒌承气汤7.01 g/(kg.d)灌胃,约2 mL,造模后每日给药3次,每次均2 mL;对照组、模型组予0.9%氯化钠注射液2 mL,每日3次灌胃。模型组和星蒌承气汤组大鼠脑缺血2 h分别再灌注244、8和72 h后断头取脑组织,采用免疫组化SABC染色法分别检测缺血半暗带ICAM-1和NF-κB蛋白表达。结果模型组ICAM-1蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);星蒌承气汤组再灌注244、8、72 h ICAM-1蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。模型组NF-κB蛋白表达阳性细胞数明显增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P〈0.01);星蒌承气汤组再灌注24 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数降低,但与模型组比较差异无统计学意义(P〉0.05);星蒌承气汤组再灌注487、2 h NF-κB蛋白表达阳性细胞数显著减少,与模型组比较差异均有统计学意义(P〈0.05,P〈0.01)。结论星蒌承气汤能够对抗脑缺血大鼠脑组织中的ICAM-1和NF-κB蛋白表达,有效防止脑缺血再灌注炎性损伤。  相似文献   

7.
胡丹丹  陈伟  孙鑫 《中国中医急症》2012,21(8):1260-1262
目的通过观察醒脑静注射液对大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨其抗脓毒症心肌损伤的作用机制。方法以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,大鼠分为正常组、假手术组、模型6 h组、模型24 h组、醒脑静6 h组及醒脑静24 h组,每组8只。观察各组大鼠心肌酶谱变化、心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白含量、TNF-αmRNA表达及NF-κB活性。结果模型6 h组、模型24 h组大鼠心肌组织中TNF-α基因转录蛋白合成、NF-κB活化均明显增高,且模型24 h组较模型6 h组上述指标明显升高,这种升高与模型组各组心肌酶学指标CK-MB、CK升高相似。而在醒脑静6 h组和24 h组,上述指标虽较假手术组高,但升高程度明显低于模型6 h组和模型24 h组。结论醒脑静注射液可以减轻脓毒症导致的大鼠模型的心肌损伤,其作用途径与调节NF-κB信号转导通路,抑制TNF-α表达有关。  相似文献   

8.
目的探讨白细胞介素-23(IL-23)及核因子-κB(NF-κB)在脑梗死模型大鼠脑梗死区域炎性损伤组织中的表达情况。方法健康成年雄性SD大鼠50只,随机分为梗死组和假手术组,每组25只。梗死组用线栓法制作左侧大脑中动脉闭塞模型,2组均于手术后6 h、24 h、48 h、72 h、7 d随机取5只大鼠取材,采用免疫组化染色,观察脑梗死区域光镜下形态学变化及IL-23、NF-κB的表达。比较2组大鼠在同一时间点脑组织形态学变化及IL-23、NF-κB表达的异同。结果梗死组IL-23、NF-κB阳性细胞数各时间点均高于假手术组(P均<0.01)。梗死组IL-23在梗死后6 h表达增高,并且在梗死后48 h达到高峰,3d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。梗死组NF-κB在梗死后48 h达到高峰,3 d后阳性细胞数表达逐渐减少,各时间点比较具有显著性差异(P均<0.01)。结论 IL-23和NF-κB在大鼠脑梗死区域表达增高,参与了梗死区域的炎性反应。  相似文献   

9.
《中成药》2015,(9)
目的观察丹参联合参附注射液干预对模型大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肾脏核转录因子-κB(NF-κB)的表达、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)的影响,探讨其对SAP肾损害的作用机制,为临床运用丹参联合参附注射液治疗重症胰腺炎提供理论依据。方法将72只SD大鼠随机分为3组(假手术组、SAP模型组、SAP丹参联合参附治疗组),各组24只。建模成功后予以药物干预,分别在术后6、12及24 h将其麻醉,腹腔静脉采血检测血清Cr及BUN,免疫组织化学检测肾脏组织NF-κB蛋白的表达情况。结果 SAP建模后予以药物干预6、12、24 h后,SAP模型组、丹参联合参附治疗组同假手术组比较,NF-κB蛋白的表达增加,血清Cr、BUN升高(P0.01);丹参联合参附治疗组同SAP模型组相比较,NF-κB蛋白的表达以及血清Cr、BUN减少(P0.01);假手术组在不同时间NF-κB蛋白的表达以及血清Cr、BUN基本不变(P0.05);SAP模型组、丹参联合参附治疗组随着时间的推移,NF-κB蛋白的表达增加,血清Cr、BUN升高(P0.01)。光学显微镜下可见,丹参联合参附治疗组的胰腺、肾脏组织炎症较SAP模型组明显减轻。结论丹参联合参附注射液能够抑制SAP大鼠肾脏组织的NF-κB的表达,血清Cr、BUN一定程度上得到控制,阻断NF-κB的激活可能是SAP肾损害作用机制之一。  相似文献   

10.
目的探讨炎调方对脓毒症大鼠肺组织核因子-κB(NF-κB)活性及血清高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平变化的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和炎调方组。盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,于造模后2,8,12,24h处死大鼠,凝胶迁移电泳法(EMSA)检测右肺组织NF-κB活性,双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定HMGB1水平。结果正常组及假手术组大鼠肺组织NF-κB微弱活化,模型组中,CLP术后2h NF-κB活性开始增强,24h仍有较强的活性;炎调方组与模型组相比,NF-κB活性各时间点均明显减弱。模型组HMGB1水平2h开始升高,炎调方组与模型组相比,HMGB1水平明显降低(P0.05)。结论炎调方能抑制脓毒症大鼠肺组织NF-κB活性,降低脓毒症大鼠血清HMGB1水平。  相似文献   

11.
目的:研究红景天苷(SDS)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB(TLR4-NF—KB)mRNA表达的影响。方法:将120只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和SDS干预组(低、中、高剂量),每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg/kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血清中白介素-6(IL-6)含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果:与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿/干重比明显增加(P〈0.01),肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高(P〈0.01),肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加(P〈0.01);而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿/干重比明显减少(P〈0.05),中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少(P〈0.05),各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低(P〈0.05)。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低(P〈0.05)。结论:TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。  相似文献   

12.
目的:观察姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞早期生长反应基因Egr-1表达的影响,探讨其可能的保护作用。方法:雄性成年SD大鼠随机分为4组:(1)正常对照组(NC组,n=16);(2)急性自体血肺栓塞模型组(PE组,n=18);(3)溶剂对照组(DMSO组,n=16);(4)姜黄素预处理组(CUR组,n=18),每组各半随机分为2h和4h两个时间点。改良右心导管法制备急性肺栓塞模型,动态监测肺动脉压和体动脉压变化,肺灌注扫描ECT影像和组织病理观察判断造模成功。免疫组化法测肺血管平滑肌细胞Egr-1基因表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测肺组织Egr-1 mRNA变化,双抗体夹心ELISA测定血清TNFα含量。结果:造模后0.5~4h大鼠肺动脉压显著升高,体动脉压显著降低,PE组与NC组比较(P〈0.01);姜黄素干预对造模后肺动脉压、体动脉压变化有不同程度改善,CUR组和PE组比较(P〈0.01或P〈0.05)。Egr-1蛋白、mRNA表达,血清TNFα含量,PE组比NC组明显升高(P〈0.01);姜黄素干预可有效降低Egr-1蛋白、mRNA和血清TNFα含量(P〈0.01或P〈0.05);DMSO组和PE组比较未有明显差别(P〉0.05)。结论:姜黄素预处理对大鼠急性自体血肺栓塞模型具有保护作用,其保护作用与抑制核转录因子Egr-1基因过度表达,抑制外周血炎症细胞因子TNFα释放,减轻机体急性期炎症损伤有关。同时其能一定程度改善血液循环,降低肺动脉压和升体动脉压作用。  相似文献   

13.
目的:研究电针不同介入时间对大鼠脑出血(ICH)的干预作用。方法:192只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组,各组分别分6h、24h、72h、7d共4个亚组。建立大鼠ICH模型,干预后评定行为学变化,并观察各组大鼠脑组织形态学改变。结果:大鼠灌注取脑前进行行为学评分,各组结果无统计学意义(P〉0.05);光镜下:模型组血肿周围脑组织坏死,可见到较多含铁血黄素颗粒,炎细胞浸润。针刺组较模型组脑组织有所修复,其中6h组较其它各电针组改善更明显。结论:不同时间介入电针,特别是ICH后早期进行电针治疗,可以改善ICH大鼠脑组织损伤,减轻炎症反应,保护神经元。促进脑组织的功能修复。  相似文献   

14.
目的观察通腑泻肺方对脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3炎性体表达的影响,探索通腑泻肺方治疗脓毒症急性肺损伤的作用机制。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)复制脓毒症急性肺损伤动物模型。将32只清洁级健康成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组和治疗组,每组8只。空白对照组麻醉后腹主动脉采血致死;假手术组麻醉后开腹,翻动胃肠后关腹,24h后麻醉并腹主动脉采血致死;模型组于CLP后立即予生理盐水2mL灌胃1次,CLP后6h、12h,再分别给予生理盐水2mL灌胃1次。CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死;治疗组于CLP后立即予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后6h、12h。再分别给予通腑泻肺方中药灌胃1次,CLP后24h予麻醉并腹主动脉采血致死。观察各组大鼠的一般表现,ELISA法检测各组血清中Caspase-1含量,Western blot法检测各组大鼠肺组织中NLRP3、ASC含量,RT—PCR法检测肺组织中NLRP3、ASC的mRNA表达量。结果模型组和治疗组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Ccaspase-1水平均显著高于空白对照组和假手术组(P〈0.01);模型组肺组织NLRP3、ASC的蛋白水平、mRNA表达水平以及血清中Caspase-1水平显著高于治疗组(P〈0.01)。结论通腑泻肺方能够下调脓毒症急性肺损伤大鼠NLRP3、ASC、Caspase-1的表达水平,具有调控NLRP3炎性体合成的作用。  相似文献   

15.
目的:探讨谷氨酰胺(GLN)对急性肺损伤核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:健康清洁级SD大鼠32只,随机分为4组,每组8只。A组为生理盐水组,B组为油酸组,C组为油酸后0小时谷氨酰胺治疗组。D组为油酸后1小时谷氨酰胺治疗组。于注射油酸后4小时处死大鼠,免疫组织化学染色检测NF—-κB、TNF-α在肺组织的表达并HE染色,观察肺组织变化。结果:在油酸诱导的急性肺损伤中,NF-κB和TNF-α表达上调,在油酸后0小时谷氨酰胺治疗组(组)NF-κB和TNF-α的表达明显低于油酸纽(B组)(P〈0.05),而油酸组与油酸后1小时谷氨酰胺治疗纽(D组)无明显差异。结论:油酸性急性肺损伤时,肺组织NF-κB、TNF-α表达增强,谷氨酰胺早期给药可减轻这种影响,而减轻肺损伤。  相似文献   

16.
目的:观察参麦注射液对大鼠外伤性颅脑损伤(TBI)血清神经元烯醇化酶(NSE)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)含量的影响,探讨其在治疗外伤性颅脑损伤中的作用。方法:采用Freeny自由落体撞击方法制作外伤性颅脑损伤模型,致伤后1h单次腹腔注射参麦注射液15mL/kg为治疗组(C组),腹腔注射等量生理盐水为模型组(B组),单纯开骨窗未损伤脑组织为假手术组(A组),脑损伤后6h、10h、24h及3天检测大鼠血清NSE、NO及ET-1的含量。结果:与A组比较,B组和C组NSE含量显著升高(P〈0.05),3天基本恢复正常,ET-1含量显著升高(P〈0.05),高水平持续3天,NO含量先下降24h后明显上升(P〈0.05),高水平持续至3d;与B组比较,C组NSE、ET-1含量升高减轻(P〈0.05),NO含量早期下降减轻,24h后上升缓慢(P〈0.05)。结论:参麦注射液可通过减少ET-1产生,调节血清NO含量达到减轻外伤性脑损伤作用。  相似文献   

17.
目的:从细胞炎性因子方面揭示扶正败毒颗粒对脓毒症大鼠的抗炎及保护作用。方法:将SD大鼠随机分为5组,模型组、扶正败毒颗粒组、乌司他丁组及扶正败毒颗粒联合乌司他丁联合组(联合组)各36只,假手术组10只。参考文献制备脓毒症动物模型;观察肺、小肠组织炎性因子白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化变化。结果:与假手术组比较,模型组肺、小肠组织IL-1、TNF-α表达水平明显增高(P〈0.01);脏器组织学发生了明显的病理改变(P〈0.01或P〈0.05)。与模型组比较,扶正败毒颗粒组肺、小肠IL-1、TNF-α蛋白表达明显降低(P〈0.01或P〈0.05);脏器损伤程度明显减轻(P〈0.01或P〈0.05)。结论:降低组织炎性因子IL-1、TNF-α表达水平,从而减轻脏器损伤,可能是扶正败毒颗粒对脓毒症起到保护作用的机制之一。  相似文献   

18.
目的:研究痰热清注射液对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织内炎症因子的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、PQ模型组和痰热清干预组,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和痰热清干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1 h后,痰热清干预组尾静脉注射痰热清1 mL,NS对照组、PQ模型组尾静脉注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6 h、24 h、48 h和72 h麻醉处死大鼠,测定肺湿/干重比,进行肺组织HE染色,病理学观察,对肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清中白介素-6(IL-6)含量进行测定。结果:各时间点观察,病理学表明,PQ模型组肺组织水肿、出血和大量的炎性细胞浸润。痰热清干预组的肺组织损伤明显减轻,肺泡腔及支气管腔炎细胞及渗出物与PQ模型组相比明显减少。PQ模型组肺湿/干重比与NS组相比明显增加(P〈0.05),肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量显著增加(P〈0.05);而在痰热清干预组中,肺湿/干重比、肺组织匀浆中TNF-α含量、IL-6含量与PQ模型组相比均明显减少(P〈0.05)。结论:痰热清注射液能抑制PQ中毒大鼠肺内炎症因子的表达,减轻肺损伤程度。  相似文献   

19.
目的:研究三七总皂苷对脑出血大鼠凝血酶及神经功能影响。方法:SD雄性大鼠200只随机分为空白组、假手术组、模型组、用药组,每组又有6 h,24 h,48 h,72 h,7天5个时间点。空白组每组5只,其余每组每个时间点10只大鼠。采用尾壳核注入胶原酶肝素生理盐水溶液法建立大鼠脑出血模型,治疗组给予三七总皂苷腹腔注射,每天一次。在相应时间点,采用改良的神经功能缺损评分( Modified neurological severity score ,mNSS)对实验动物造模后各时间点神经功能缺损进行评价。结果:各时间点模型组mNSS和空白组假手术组比,明显升高,差异有统计学意(P<0.05),除6 h外,各时间点模型组和用药组比,用药组mNSS明显降低,差异有统计学意义( P<0.05)。测定纤维蛋白原含量和纤维蛋白原凝血时间,纤维蛋白原含量和纤维蛋白原凝血时间48 h模型组和用药组差异有统计学意义( P<0.05)。结论:脑出血模型组中,6 h开始,mNSS明显增高,到48 h达到高峰,以后逐渐下降,三七总皂苷可以明显下调mNSS评分。纤维蛋白原含量和纤维蛋白原凝血时间在模型组升高,用药组下降,说明三七发挥了发挥了活血行淤作用。  相似文献   

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