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1.
补肾中药对雷公藤致雌鼠生殖系统损害的保护作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的观察补肾中药拮抗雷公藤对雌鼠生殖系统影响的作用。方法选出具正常性动周期的雌性大鼠30只,随机分为3组:对照组、雷公藤组、复合组(雷公藤 补肾中药),均喂养90d后解剖。结果复合组与雷公藤组比较性动周期完整,雌、孕激素水平增高,雌性生殖器官重量增加,卵巢大,卵泡发育良好,黄体多,血供好;子宫内膜厚,腺体增生;阴道上皮增厚,有角化层。结论补肾中药可拮抗雷公藤致雌鼠生殖系统的毒副作用。  相似文献   

2.
六味地黄汤加味拮抗雷络酯对雌鼠生殖系统影响的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察六味地黄汤加味拮抗雷络酯对雌鼠生殖系统的影响.方法:正常性动周期雌性大鼠用雷络酯造模90天同时给予六味地黄汤加味.结果:六味地黄加味组雌鼠与单用雷络酯组比较性动周期完整,雌激素水平增高,雌性生殖器官重量增加,卵泡发育良好.结论:六味地黄汤加味可拮抗雷络酯对雌鼠生殖系统的毒副作用.  相似文献   

3.
当归芍药散拮抗雷公藤对雌鼠生殖系统影响的实验研究   总被引:19,自引:0,他引:19  
实验观察了当归芍药散拮抗雷公藤对雌鼠生殖系统的影响。结果发现,雷络酯加当归芍药散组与雷络酯组相比性动周期完整,孕酮降低幅度小,卵泡发育良好。提示当归芍药散可拮抗雷公藤公对雌鼠生殖系统的毒副作用。  相似文献   

4.
目的:研究补肾法对雷公藤多苷片致大鼠生育功能损伤的保护作用。方法:将24只SPF级4~5周龄SD雄性大鼠随机分为4组:空白组(蒸馏水)、雷公藤多苷组(30mg/kg·d~(-1))、六味地黄丸组(六味地黄丸1g/kg·d~(-1)+多苷30mg/kg·d~(-1))、肾气丸组(肾气丸1g/kg·d~(-1)+多苷30mg/kg·d~(-1))。持续混悬液灌胃4周后,处死大鼠,留取睾丸组织,并称取重量,计算脏器指数;采用HE染色观察组织形态学变化,免疫组化法检测睾丸C-kit蛋白的表达。结果:与空白组比较,雷公藤多苷组大鼠睾丸重量、脏器指数、C-kit的表达均明显下降(P0.01);六味地黄丸组、肾气丸组与雷公藤多苷组相比可以明显提高C-kit蛋白表达(P0.05);空白组大鼠睾丸重量、脏器指数、生精细胞数、C-kit蛋白表达较六味地黄丸组、肾气丸组高,差异不具有统计学意义(P0.05);肾气丸组大鼠睾丸重量、脏器指数、C-kit蛋白表达高于六味地黄丸组,但差异不具有统计学意义(P0.05);HE染色比较:空白组睾丸组织病理形态正常,雷公藤多苷组睾丸组织中细胞排列紊乱,各级生精细胞明显减少,精子量减少,六味地黄丸组与肾气丸组睾丸损伤较雷公藤多苷组轻。结论:温补肾气及填补肾精法对雷公藤多苷所致雄性生殖损伤皆具有修复作用,可能与促进睾丸C-kit蛋白的表达,进而促进精原细胞的增殖分化有关。  相似文献   

5.
曾又佳  李顺民 《新中医》2014,46(8):172-174
目的:探讨白藜芦醇拮抗雷公藤甲素诱导卵巢损伤的作用。方法:40只雌性NIH小鼠随机分为4组:对照组(Ctrl组:含5%二甲基亚砜的生理盐水),模型组(TL组:雷公藤甲素25μg/kg),低剂量治疗组(TL+ResL组:25μg/kg雷公藤甲素+5 mg/kg白藜芦醇)和高剂量治疗组(TL+ResH组:25μg/kg雷公藤甲素+10 mg/kg白藜芦醇)。各组连续灌胃50天。第41天起,行连续阴道涂片。第47天,行超排卵实验。于第50天处死各组小鼠,收集计数输卵管中卵子,留取卵巢行常规病理染色等。阴道涂片行巴氏染色检测小鼠性动周期,HE染色检测小鼠卵巢病理,计数各级卵泡。结果:雷公藤甲素刺激后,TL组小鼠出现明显的卵巢损伤,表现为性动周期延长,超排卵子数量减少,与Ctrl组比较,差异有显著性意义(P0.05);TL+ResL组和TL+ResH组较TL组小鼠卵巢原始卵泡、初级卵泡、次级卵泡和成熟卵泡数量增多,差异均有显著性意义(P0.05),TL+ResL组和TL+ResH组比较无差异。结论:白藜芦醇可部分拮抗雷公藤甲素诱导的卵巢损伤,但与白藜芦醇治疗剂量无明显关系。  相似文献   

6.
目的:探讨益肾饮拮抗雷公藤多苷对系膜增生性肾小球肾炎雌性大鼠性腺损害的作用机制。方法:实验大鼠随机分为正常对照组、模型组、雷公藤多苷组、益肾饮组、雷公藤多苷和益肾饮合用组。制备大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型;以雷公藤多苷和益肾饮灌胃;观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,性激素孕酮、雌二醇,卵巢、子宫的病理变化。结果:益肾饮和雷公藤多苷各自治疗和合用治疗大鼠系膜增生性肾小球肾炎后,24 h尿蛋白定量减少;雷公藤多苷组卵巢脏器指数降低,病理改变明显;益肾饮与雷公藤多苷合用组性腺损害不明显。结论:益肾饮联合雷公藤多苷治疗系膜增生性肾小球肾炎,能有效地减少尿蛋白量,益肾饮可拮抗雷公藤多苷对雌性大鼠系膜增生性肾小球肾炎的性腺损害。  相似文献   

7.
目的:研究雷公藤多苷(glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)对幼年雄性大鼠血清睾酮及睾丸组织中睾酮生成酶细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(cyto-chrome P450 side chain cleavage,P450scc)的影响以及补肾中药(菟丝子黄酮、六味地黄丸)对其损伤的干预作用.方法:3~4周龄SD雄性幼鼠48只,随机分为4组:空白组(CMC-Na)、多苷组(9 mg·kg-1·d-1)单独ig,六味组(六味地黄丸1g·kg-1·d-1 +GTW9 mg· kg-1·d-1),黄酮组(菟丝子黄酮0.1 g·kg-1·d-1+GTW 9mg · kg-1·d-1)混合ig,持续给药12周后,处死大鼠留取血清和睾丸组织,采用放免法检测血清睾酮浓度;采用RT-PCR和Western blot检测睾丸组织中p450scc在基因和蛋白水平的表达.结果:GTW组与空白组相比可以明显降低血清睾酮(P<0.01);六味组与多苷组相比可以明显提高血清睾酮(P<0.05);在蛋白水平GTW与空白组相比可以明显降低睾丸组织P450scc(P <0.05);在基因水平GTW组与其他组比较无显著性差异.结论:GTW对幼年大鼠生殖系统有一定损伤作用;六味地黄丸可以通过提高雄鼠血清睾酮水平而达到保护生殖损伤的作用.  相似文献   

8.
目的: 探讨雷公藤多苷(glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)对雄性幼鼠生殖损伤和损伤后最终生育能力的影响及补肾中药(菟丝子黄酮、六味地黄丸)的保护作用。方法: ①生殖损伤研究:3~4周龄SD雄性幼鼠48只,随机分为4组:空白组(CMC-Na)、雷公藤多苷组(9 mg·kg-1·d-1)单独ig,六味组(六味地黄丸1 g·kg-1·d-1+GTW 9 mg·kg-1·d-1),黄酮组(菟丝子黄酮0.1 g·kg-1·d-1+GTW 9 mg·kg-1·d-1)混合ig,持续12周后,处死取一侧睾丸、附睾立即称质量,计算脏器指数,称重后放入固定液中保存,待观察睾丸组织形态学改变;②生育能力研究:成年大鼠100只,每组25只,分组喂养方法同上,持续12周后,将所有大鼠分笼喂养,每笼1只,按照1:1比例放入成年雌性大鼠1只,分3次合笼,每次合笼时间为15 d,合笼后观察雌鼠受孕率、仔鼠离乳存活率、仔鼠生长发育情况。结果: 雷公藤多苷对睾丸病理组织生精细胞肿胀变性,精原细胞、精母细胞、精子细胞明显减少,菟丝子黄酮、六味地黄丸能明显减轻这种损伤;用药12周后雄性幼鼠体重、睾丸质量、睾丸指数、附睾质量、附睾指数与空白组相比无显著性差异(P>0.05);每次合笼后受孕率、离乳存活率、幼鼠的生长发育与空白组相比无显著性差异。结论: 雷公藤多苷对雄性幼鼠生殖系统的损伤是可逆的,对睾丸的病理组织损伤是可以恢复的,补肾中药具有保护这种病理组织损伤作用;雷公藤多苷对最终的生育能力没有影响,对幼仔生长发育没有影响。  相似文献   

9.
为研究补肾促卵方治疗早发性卵巢功能不全的作用机制,采用雷公藤多苷灌胃建立早发性卵巢功能不全肾虚血瘀证小鼠模型并进行卵巢功能和生育力评价。60只SPF级动情周期规则的雌性Blab/c小鼠随机分为空白1组、空白2组、空白生育组、模型组、模型恢复组、模型生育组,每组10只。模型组予40 mg·kg-1雷公藤多苷混悬液灌胃,空白组予等量生理盐水灌胃,每日2次,连续14 d。第15天空白1组和模型组解剖取材;其余4组终止雷公藤灌胃恢复正常喂养,空白2组和模型恢复组连续观察动情周期变化14 d后解剖取材,观察各组一般表征、动情周期、血清性激素、性腺指数、卵巢形态及卵泡计数、卵巢血管内皮生长因子(VEFG)和内皮抑制素(ES)的变化。空白生育组和模型生育组以雌雄2∶1进行合笼,记录雌鼠受孕率、产仔数、仔鼠存活数及雌雄比例。造模期间模型组和模型生育组小鼠体质量下降(P0. 05)。与空白1组相比,模型组小鼠动情周期紊乱,卵巢及子宫指数下降,原始及生长卵泡数量减少、闭锁卵泡数量增多,VEGF表达下降、ES表达升高(P0. 05)。与空白2组相比,模型恢复组小鼠动情周期仍紊乱,血清卵泡刺激素(FSH)升高,卵巢指数未恢复,原始及生长卵泡数量仍减少、闭锁卵泡数量仍增加,VEGF表达仍下降(P0. 05)。与空白生育组相比,模型生育组小鼠产仔数和仔鼠存活数下降(P0. 05)。40 mg·kg-1雷公藤多苷每日2次,连续灌胃14 d可成功建立早发性卵巢功能不全肾虚血瘀证小鼠模型,停药14 d后模型小鼠卵巢功能尚未恢复,为后续补肾促卵方的干预性实验治疗时间提供证据。  相似文献   

10.
目的:探讨六味地黄丸对小鼠自发乳腺癌的影响。方法:以清洁级昆明小鼠雌性种鼠自发乳腺癌为模型,用六味地黄丸治疗直至濒死期,瘤块病理分析用HE染色,血管内皮生长因子(VEGF)和周期蛋白D3(cyclin D3)基因表达的产物用RT-PCR及Western bloting方法。结果:六味地黄丸组的瘤组织分化优于对照组,瘤重明显低于对照组(P0.05),瘤块中VEGF和cyclin D3基因表达产物也明显低于对照组(P0.05)。结论:六味地黄丸抑制乳腺癌的生长,促进细胞分化,可能的机制是抑制VEGF和cyclin D3基因表达。ds  相似文献   

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