御寒暖胃膏穴位贴敷对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变CAG大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平。结果:与正常组比较,模型组的大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体的萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平升高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平降低,差异有统计学意义(P0.05);结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实验的。     

御寒暖胃膏穴位贴敷对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,胃黏膜血流量均显著升高(P0.05);御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低(P0.05),胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复,胃黏膜血流量未见显著升高(P0.05)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉-脏腑特异相关性。     

御寒暖胃膏对慢性萎缩性胃炎修复机制的影响

目的研究御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜TNF-α、PCNA表达的影响,探讨御寒暖胃膏贴敷胃经穴对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤修复的作用机制。方法大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、药物对照组,采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,采用酶联免疫分析法测定胃黏膜细胞中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织病理学检查提示存在腺体萎缩和一定程度的细胞异型增生,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA表达水平明显升高(P0.05);与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜组织的病理损伤得到明显修复,大鼠胃黏膜细胞中TNF-α、PCNA的表达水平明显降低(P0.05)。结论御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进CAG大鼠胃黏膜损伤的修复,该作用可能是通过调节胃黏膜细胞TNF-α、PCNA的表达水平来实现的。     

御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响

目的:观察御寒暖胃膏对胃癌前病变大鼠胃黏膜的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组、御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、御寒暖胃膏贴敷对照点组和药物对照组,每组各10只。采用综合干预方法复制慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠模型,正常组喂饲标准饲料,不予任何处理。模型组自第21周开始,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部及双下肢,每只每天按0.001 m L·g~(-1)的剂量经口灌服纯净水。御寒暖胃膏贴敷胃经穴组、对照点组自第21周开始,每天将各组大鼠捆缚于鼠板,将膏药涂于所选部位上,每日1 h。每只每天按0.001 m L·g-1的剂量经口灌服纯净水。药物对照组给予维酶素溶液,按21.6 mg·kg~(-1)的药量给药,每日1次,每天捆绑1 h,并予胶布贴敷腹部皮肤及双下肢。肉眼下观察大鼠胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织的病理变化,彩色多普勒观察胃黏膜的血流量。结果:与模型组比较,御寒暖胃膏贴敷胃经穴组和药物对照组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低,差异具有统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤得到明显的修复、胃黏膜血流量均显著升高,差异具有统计学意义(P0.005)。御寒暖胃膏贴敷对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值未见明显降低,差异无统计学意义(P0.005);胃黏膜组织的病理损伤未得到明显修复、胃黏膜血流量未见显著升高,差异无统计学意义(P0.005)。结论:御寒暖胃膏贴敷胃经穴可以促进慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠胃黏膜损伤的修复,增加胃黏膜的血流量,并且存在经脉—脏腑特异相关性。     

艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响

目的:研究艾灸对应激性胃溃疡大鼠胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化的影响,探讨艾灸促进胃黏膜损伤修复的信号转导机制。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和对照点组,采用束缚冷应激法制作应激性胃溃疡大鼠模型,肉眼观察大鼠胃黏膜损伤程度,Apoptosis Microarray Slides芯片检测胃黏膜细胞凋亡蛋白质磷酸化水平。结果:与模型组比较,胃经穴组和对照点组大鼠胃黏膜损伤指数值均显著降低(P<0.05);与对照点组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.05);Apoptosis Microarray Slides芯片检测结果显示:与模型组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜细胞10种蛋白质磷酸化水平上调,其中Bcl-XL、Mcl-1、Bcl-2、IAPs 4种蛋白磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);18种蛋白质磷酸化水平下调,其中TNF、Fas、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9、Bax 6种蛋白质磷酸化水平差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:艾灸可促进胃黏膜的损伤修复,调节多种凋亡相关信号蛋白质的磷酸化水平,并且存在一定的经脉脏腑相关性。     

电针促进胃黏膜损伤修复的时效关系及分子机制

目的:动态观察电针对胃溃疡模型大鼠胃黏膜损伤修复的影响,探讨电针治疗胃溃疡的时效关系和分子机制。方法:72只SD大鼠分为空白组、模型组、胃经穴组、对照点组,并按干预时间1、4、7 d分为3个亚组,每个亚组6只。采用乙醇灌胃方法制备胃溃疡大鼠模型,胃经穴组电针"足三里""梁门",对照点组电针"梁门""足三里"外旁开5 mm处,每日1次,每次电针30 min。空白组和模型组用鼠板束缚但不进行电针处理,每日1次,每次30 min。用逆转录-聚合酶链反应(PR-PCR)法检测胃增殖细胞核抗原(PCNA)、P物质(SP)的表达,Western blot检测胃神经降压素(NT)的表达。结果:干预1 d后,模型组溃疡指数显著高于空白组(P0.01),PCNA、SP、NT表达降低(P0.01,P0.05);胃经穴组与模型组、对照点组相比,溃疡指数降低(均P0.05),上调PCNA m RNA、SP m RNA的表达(均P0.05)且显著上调NT蛋白表达(均P0.01)。干预4 d后,模型组溃疡指数降低但仍高于空白组(P0.05),PCNA m RNA、SP m RNA、NT蛋白的表达上升且高于空白组(均P0.01);胃经穴组溃疡指数接近空白组(P0.05),PCNA m RNA、SP m RNA低于模型组(P0.01,P0.05),NT蛋白与模型组比较差异无统计学意义(P0.05)。干预7 d后,各组以上指标组间比较差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:电针胃经穴能在胃溃疡发展的不同病理状态下对PCNA m RNA、SP m RNA进行双向调节的平衡作用同时促进NT蛋白高表达,进而促进溃疡的修复。     

电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制研究

目的:观察电针胃经穴对胃溃疡大鼠血清和胃黏膜细胞氧化损伤因子表达的影响,探讨电针胃经穴抑制胃溃疡大鼠氧化损伤的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、胃经穴组和胆经穴组,每组10只。除正常组外,余组采用束缚-冷应激法制作胃溃疡大鼠模型。正常组和模型组不予干预;胃经穴组电针胃经穴"梁门""足三里",胆经穴组电针胆经穴"日月""阳陵泉",并连接电针,每次30min,每天1次,共7d。常规光镜下观察胃黏膜形态的变化,酶联免疫吸附法检测大鼠血清和胃黏膜细胞丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)和肿瘤坏死因子α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的表达。结果:治疗结束后,与模型组比较,胃经穴组、胆经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数均降低(均P0.05),胃经穴组大鼠血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(均P0.01),GSH-Px含量明显升高(均P0.01);与胆经穴组比较,胃经穴组大鼠胃黏膜溃疡指数和血清、胃黏膜细胞MDA、TNF-α、IL-2、IL-6均显著降低(P0.05,P0.01),血清、胃黏膜细胞GSH-px含量明显升高(均P0.01)。结论:电针胃经穴可能通过抑制胃溃疡大鼠氧化损伤因子的表达促进胃黏膜损伤的修复,且存在一定的经脉脏腑相关性。     

更年汤对肾阳虚型围绝经期模型大鼠IL-6及骨密度影响的实验研究

目的:观察更年汤对肾阳虚型围绝经期模型大鼠白细胞介素(IL)-6及骨密度的影响,探讨其机制。方法:80只11~12月龄自然围绝经期SD大鼠为研究对象,随机分为更年汤组、教材方组、利维爱组、模型组,每组20只;4月龄、18月龄雌性大鼠分别作为对照组,每组各20只。结果:与青年组比较,模型组、老年组、更年汤组、教材方组、利维爱组的血清IL-6含量较高,差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,更年汤组、教材方组、利维爱组的血清IL-6含量较低(P0.05),老年组的血清IL-6含量较高(P0.05)。各组大鼠骨密度比较,差异有统计学意义(P0.05),模型组较青年组骨密度有下降(P0.05),模型组与更年汤组、教材方组、利维爱组比较,差异也有统计学意义(P0.05)。利维爱组与教材汤组比较,差异有统计学意义(P0.05),与更年汤组比较,差异无统计学意义(P0.05)。更年汤组与教材汤比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:更年汤能降低肾阳虚型模型大鼠血清IL-6含量,提高骨密度水平。     

穴位贴敷治疗小儿肺炎临床观察

目的:观察穴位贴敷治疗小儿肺炎的临床疗效。方法:将296例小儿肺炎患者随机分为2组各148例,对照组接受常规西医疗法,试验组在对照组的基础上加用穴位贴敷,观察比较2组临床疗效。结果:总有效率试验组为98.0%,对照组为85.8%,2组比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后试验组肺脏湿啰音消失、咳喘消失、体温复常、住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,2组的C-反应蛋白水平均较治疗前降低(P0.05);且试验组C-反应蛋白水平下降较对照组更显著(P0.05)。结论:在常规西医治疗的基础上加穴位贴敷治疗小儿肺炎,疗效优于单纯西医治疗,值得临床推广应用。     

四君子汤和理中汤干预腹泻型IBS大鼠胃肠转运功能和P物质、胆囊收缩素的比较研究

目的比较四君子汤和理中汤对腹泻型IBS(D-IBS)大鼠胃肠转运功能、胃肠激素P物质(SP)、胆囊收缩素(CCK)的影响。方法受试动物按随机数字表法分为空白对照组(n=10)和模型组(n=60)。以番泻叶(0.4g/m L)煎剂按10 m L/kg容量灌胃并结合粗制棉绳束缚大鼠两后肢的复合法建立D-IBS大鼠模型,造模成功后D-IBS大鼠随机分为3组,即模型组、四君子汤干预组、理中汤干预组,每组10只,四君子汤干预组和理中汤干预组每日剂量分别为四君子汤(20 g/kg)和理中汤(20 g/kg)干预后,通过测定各组大鼠胃肠转运功能、血清及小肠SP、CCK水平差异比较四君子汤和理中汤对D-IBS的干预效应。结果与空白组比较,D-IBS模型大鼠胃残留率和小肠推进率显著升高(P﹤0.01),血清及小肠CCK、SP水平均显著升高(P﹤0.01);经中药干预后,四君子汤和理中汤均能降低胃残留率和小肠推进率(P﹤0.05),降低血清及小肠CCK水平(P﹤0.05),四君子汤和理中汤组比较,以理中汤作用显著(P﹤0.05);在抑制SP表达方面,四君子汤和理中汤有降低血清SP水平的趋势,但四君子汤组与模型组比较组间差异无统计学意义(P﹥0.05),理中汤组与模型组比较组间差异有统计学意义(P﹤0.05);而且四君子汤和理中汤均能降低小肠组织SP水平(P﹤0.05),理中汤组与四君子汤比较以理中汤作用显著(P﹤0.05)。结论四君子汤和理中汤调节D-IBS大鼠胃肠转运功能和血清及小肠SP、CCK水平的作用相似,且理中汤调节作用优于四君子汤。