原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

参芪复方抗自发性糖尿病GK大鼠早期动脉粥样硬化的作用机制

目的：探讨参芪复方抗2型糖尿病（T2DM）早期动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法：4月龄SPF级GK大鼠按血糖水平随机分为模型对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）、雷米普利（阳性对照，1 mg·kg^-1·d^-1）、参芪复方低、高剂量组（0.72，2.88 g·kg^-1·d^-1）组；另设正常对照组（5 mL·kg^-1·d^-1无菌水）。4组GK大鼠在自由进食高脂饲料同时，腹腔注射（10 mg·kg^-1·d^-1）L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）诱导早期AS；正常对照组予普通饲料，腹腔注射生理盐水。造模同时，各组动物每天灌胃给予相应受试物32 d。实验结束时，腹主动脉采血，冰上取主动脉。酶免法检测血清单核细胞趋化蛋白-1 (MCP-1）含量，实时定量RT-PCR法检测主动脉MCP-1及过氧化物酶体增生物激活受体γ（PPARγ）基因mRNA表达。结果：参芪复方低、高剂量组大鼠的血清MCP-1水平、高剂量组主动脉MCP-1 mRNA表达较模型组显著降低（P＜0.05），参芪复方低、高剂量组主动脉PPARγ mRNA表达较模型组明显增加（P＜0.05或P＜0.01）。结论: 抑制主动脉MCP-1 mRNA及蛋白表达，上调主动脉PPARγ表达可能是参芪复方抗DM 性AS的部分作用机制。     

葛根素对高血糖模型大鼠降糖作用的机制研究

 目的 探讨葛根素对糖尿病大鼠的降血糖作用及其可能机制。方法 SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高(160 mg·kg^-1)、中(120 mg·kg^-1)、低(80 mg·kg^-1)剂量治疗组,氨基胍（AG,100 mg·kg^-1)治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物一次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,用生化、免疫学方法测定血糖、胰岛素及血清、脑垂体、胰腺组织β-内啡肽（β-endorphin,β-EP)含量,采用RT-PCR方法检测脂肪、骨骼肌组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、葡萄糖转运体4(glucose transporter-4,GLUT-4) mRNA的表达水平。结果 糖尿病模型组大鼠血糖含量明显高于正常对照组（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺组织β-EP含量及脂肪、骨骼肌组织PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显低于正常对照组（P<0.05或P<0.01）。经葛根素治疗后,血糖水平明显降低（P<0.01）,而胰岛素和血清、脑垂体、胰腺β-EP含量及脂肪、骨骼肌PPAR-γ、GLUT-4 mRNA表达明显升高（P<0.05或P<0.01）。结论 葛根素对糖尿病大鼠血糖有降低作用,其机制可能与增加脑垂体、胰腺组织β-EP合成,增加胰岛素分泌,上调脂肪、骨骼肌组织GLUT-4基因的表达,促进葡萄糖的摄取利用有关。     

PPAR-α激动剂的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白基因表达的影响

 目的观察非诺贝特对胰岛素抵抗大鼠(IR)模型的胰岛素增敏作用及对解偶联蛋白(UCPS)基因表达的影响方法应用高脂饮食制作IR大鼠模型,非诺贝特灌胃两周,以高胰岛素-正葡萄糖钳夹术评价胰岛素敏感性的变化,用半定量的逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测UCPs基因mRNA表达的改变结果高脂喂养IR大鼠肌肉UCP-3、肝脏UCP-2基因表达降低, 非诺贝特可以提高葡萄糖输注率GIR(15.30±4.37)与(9.89±3.28)mg·kg^-1,显著降低血清三酰甘油(TG)(0.84±0.18)与(1.24±0.34)mmol·L^-1(P<0.01);游离脂肪酸(FFA)(0.43±0.13)与(0.28±0.12)mmol·L^-1(P<0.05),减少动物的体重增长, 可使肝脏内UCP-2基因mRNA表达增加62.8%,肌肉内UCP-3基因表达增加32.7%,对肌肉组织内UCP-2基因mRNA表达无影响。结论高脂喂养IR大鼠模型中,肌肉UCP-3,肝脏UCP-2基因表达降低;非诺贝特可改善IR,增强UCPs基因表达,它的减少体重和胰岛素增敏作用可能与此有关。     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

地黄水提液对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及resistin基因mRNA和蛋白表达的影响

目的：探讨中药地黄水提液对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和resistin基因表达的影响。方法：Wistar大鼠喂以高热量饲料加链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组、2型糖尿病模型组、地黄高、中、低剂量治疗组。8周后,以RT-PCR法检测大网膜脂肪组织resistin基因mRNA的表达,以SDS-PAGE检测其蛋白的表达。同时观察空腹血糖、空腹血胰岛素、血脂的含量和胰岛素抵抗指数的变化,研究不同剂量地黄水提液对上述各指标的影响。结果：地黄治疗组大鼠较模型组大鼠resistin基因mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。各治疗组FPG,FINS,TG,LDL,CH的含量及IR显著降低(P<0.05),而HDL则显著升高(P<0.05)。结论：地黄水提液通过抑制脂肪组织抵抗素基因的表达,降低血胰岛素抵抗水平、改善脂代谢紊乱,从而降低2型糖尿病大鼠血糖。     

太白楤木对CCl4诱导肝纤维化大鼠的干预作用

通过40%CCl₄橄榄油剂3 mL·kg^-1腹腔注射,2次/周,连续8周诱导的肝纤维化大鼠模型,观察太白楤木对CCl₄诱导的肝纤维化模型大鼠肝组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1) mRNA表达水平及Bcl-2,Bax蛋白表达水平的影响。取雄性SD大鼠60只,将选取的60只SD大鼠随机分为正常组,模型组,太白楤木高、中、低剂量组(10,7.5,5.0 mL·kg^-1)和秋水仙碱组。HE及Masson染色观察肝组织病理学改变;RT-PCR检测VEGF,TGF-β1 mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2,Bax蛋白表达水平。实验研究发现:模型组可见明显的肝细胞变性、坏死,大量胶原纤维组织增生,部分可见假小叶形成;太白楤木各剂量组及秋水仙碱组肝细胞变性坏死减轻,胶原纤维组织增生减少,未见明显假小叶形成。与模型组相比,太白楤木各剂量组及秋水仙碱组VEGF mRNA表达均有不同程度减低(P<0.05),太白楤木高、中剂量组TGF-β1 mRNA表达减低(P<0.05);太白楤木高、中剂量组VEGF mRNA表达较秋水仙碱组减低(P<0.01);太白楤木高剂量组TGF-β1 mRNA表达较秋水仙碱组减低(P<0.05)。与模型组相比,太白楤木各剂量组及秋水仙碱组Bcl-2蛋白表达均减低(P<0.05),Bax蛋白表达则升高(P<0.05)。太白楤木具有良好的抗肝纤维化作用,可能是通过抑制VEGF,TGF-β1等细胞因子的表达,同时上调肝组织中Bax蛋白及下调Bcl-2蛋白的表达,以调节肝组织胶原纤维代谢,进而改善肝脏纤维化的程度。     

薯蓣皂苷元调控Nrf2信号通道干预大鼠干性AMD氧化应激机制的研究

目的 观察薯蓣皂苷元对核因子E2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2）mRNA表达及超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase，GSH-Px）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）的影响，探讨其干预干性年龄相关性黄斑变性（age-related macular degeneration，AMD）氧化应激反应的机制。方法 将SD系大鼠随机分为空白组、碘酸钠组、乐盯组、薯蓣皂苷元低剂量组（100 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元中剂量组（200 mg·kg^-1）、薯蓣皂苷元高剂量组（400 mg·kg^-1），每组20只，雌雄各半。用碘酸钠60 mg·kg^-1造模，乐盯组90 g·kg^-1乐盯灌胃，薯蓣皂苷元低、中、高剂量组分别按100 mg·kg^-1、200 mg·kg^-1、400 mg·kg^-1灌胃给药。连续灌胃20天和30天后分别取10只（雌雄各半）进行取材和指标检测。结果 碘酸钠组大鼠视网膜组织形态学改变、Nrf2 mRNA表达及SOD、GXH-PX、MDA与空白组、乐盯组有显著差异（P < 0.05、P < 0.01），而乐盯组与空白组之间无明显差异（P > 0.05）。灌胃20天时，高中剂量组的Nrf2 mRNA表达、GSH-Px值和MDA值和高中低剂量组SOD值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），其中，高剂量组Nrf2 mRNA表达，高中剂量组SOD值、GSH-Px值和MDA值，与乐盯组、空白组无明显差异（P > 0.05）；灌胃30天时，高中低剂量组Nrf2mRNA表达、GSH-Px值、MDA值优于碘酸钠组（P < 0.05、P < 0.01），但高中剂量组优势更明显，与乐盯组、空白组无差异（P > 0.05）。结论 薯蓣皂苷元能够上调Nrf2mRNA表达，增加SOD、GXH-PX活性，降低MDA水平，干预干性AMD的发生。且其作用与剂量和时间具有一定相关性。     

津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积的影响

目的 研究津力达颗粒对糖尿病前期大鼠内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应的影响。方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、津力达低剂量组（1.5 g·kg^-1）、津力达高剂量组（3.0 g·kg^-1）和阿托伐他汀组（10 mg·kg^-1）。采用高糖高脂联合小剂量链脲佐菌素（STZ）少量多次腹腔注射法建立糖尿病前期大鼠模型，造模8周后，给药干预13周。测定大鼠体质量、口服葡萄糖耐量（OGTT）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）。微型计算机断层成像技术（Micro-CT）观测内脏脂肪含量。苏木素-伊红（HE）染色观察脂肪组织病理变化。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）含量。免疫荧光法和蛋白免疫印迹法（Western blot）检测内脏脂肪中巨噬细胞标记物CD68表达情况。结果 与正常组比较，模型组大鼠OGTT、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、LDL-C显著升高（P<0.01），HDL-C显著降低（P<0.01），体质量与内脏脂肪含量明显增加（P<0.05，P<0.01），脂肪细胞异常肥大，CD68蛋白表达和TNF-α、IL-6含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，津力达各剂量组能够降低糖尿病前期大鼠OGTT、HOMA-IR、TC和LDL-C水平（P<0.05，P<0.01），减轻糖尿病前期大鼠体质量和内脏脂肪含量（P<0.05），减小脂肪细胞肥大，减少CD68蛋白表达和TNF-α、IL-6的含量（P<0.05，P<0.01）。结论 津力达可以通过减少糖尿病前期大鼠的内脏脂肪蓄积及其引起的炎症反应，从而改善糖尿病前期大鼠的胰岛素抵抗，为津力达颗粒在糖尿病前期的临床治疗中提供新的药理依据。     

大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的实验研究

目的：研究大豆蛋白酶抑制剂对内毒素致大鼠急性肺损伤的防治作用。方法：SD雄性大鼠50只，分为假手术组，模型组，阳性药苯甲磺酰氟(PMSF)组，大豆蛋白酶抑制剂高、中剂量组共5组，每组10只。除假手术组外其余各组大鼠气管内注入内毒素(6 mg·kg^-1)，假手术组大鼠气管内注入等量的生理盐水。造模后第1天腹腔注射治疗药物，大豆蛋白酶抑制剂(SBTI)高、中剂量组分别150，100 mg·kg^-1·d^-1。阳性药组大鼠给与等体积的苯甲磺酰氟50 mg·kg^-1·d^-1；假手术组和模型组大鼠腹腔注射等量的生理盐水。造模后第7天取材，测定肺系数、肺通透指数、肺泡灌洗液中细胞计数和中性粒细胞百分比、弹性蛋白酶样活性，肺组织NF-κB和IκBα的活性测定，HE染色进行病理学观察。结果：PMSF和SBTI均能降低急性肺损伤大鼠肺系数、肺通透指数，降低肺泡灌洗液中的细胞总数、活化中性粒细胞百分比和弹性蛋白酶样活性。其中以阳性药组和SBTI高剂量组疗效较显著，阳性药疗效优于SBTI高剂量组。SBTI组大鼠肺组织核蛋白中NF-κB p65的含量明显降低(P<0.01)，SBTI组大鼠肺组织胞浆蛋白中IκBα的含量明显升高(P<0.05)。结论：大豆蛋白酶抑制剂显著降低肺组织的炎症反应，减轻肺组织损伤，对内毒素致大鼠肺损伤具有一定的保护作用。     

新降糖颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肝脏GK表达的影响

目的:观察新降糖颗粒对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠血清空腹胰岛素水平(fasting insulin,FINS),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA),C-反应蛋白(C-react protein,CRP)及肝脏葡萄糖激酶(glucokinase,GK)基因的影响,探讨其降糖机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病造模组。采用高脂饮食联合小剂量ip链脲佐菌素(STZ)28 mg·kg-1建立2型糖尿病模型,造模成功后大鼠随机分为模型组,新降糖颗粒高、中、低剂量组(22.8,11.4,5.7 g·kg-1),二甲双胍组(0.15 g·kg-1)。正常对照组和模型组给予生理盐水,各给药组分别ig给予相应剂量药物。连续ig 5周后,氧化酶法检测大鼠空腹血糖(fasting blood-glucose,FBG)的变化;ELISA法检测大鼠血清中的FINS,CRP的变化;试剂盒检测大鼠血清中SOD,MDA的水平;RT-qPCR法检测肝脏中GK mRNA的表达。结果:与正常对照组比较,模型组中大鼠的FBG,胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,IRI)及血清中FINS,CRP含量均显著升高(P<0.01),血清中SOD活性明显降低(P<0.01),新降糖颗粒高、中、低剂量组FBG,IRI,FINS,CRP活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01);模型组大鼠肝脏中GK mRNA的表达明显降低(P<0.05),新降糖颗粒中、低剂量组GK mRNA表达量显著升高(P<0.01)。结论:新降糖颗粒能明显降低T2DM大鼠血糖,其可能的作用机制是通过降低糖尿病IRI水平,增强抗氧化应激能力,减轻炎症反应,以及提高肝脏GK mRNA水平而起作用。     

葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏Apelin和APJ mRNA及蛋白表达的影响

目的:探讨葛根素联用非洛地平对肾性高血压大鼠肾脏局部组织中Apelin与APJ mRNA及蛋白的影响.方法:62只SD大鼠随机选取8只为假手术组,剩余大鼠采用两肾一夹(2KIC)制造肾性高血压大鼠模型.将造模成功的2KIC大鼠随机分为5组,分别为非洛地平组(0.8mg·kg-1 ·d-1)、葛根素组(50mg·kg-1 ·d-)、葛根素联用非洛地平组(葛根素25mg· kg-1·d-4+非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1)、非洛地平联用卡托普利组(非洛地平0.4 mg·kg-1·d-1+卡托普利15 mg·kg-1·d-1)、模型组(给予蒸馏水),给药8周.用RT-PCR和Western blot分别分析各组肾性高血压大鼠缺血肾与非缺血肾中Apelin和APJ mRNA及蛋白的表达水平.结果:与假手术组相比,模型组缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA和蛋白的表达显著升高(P＜0.01);缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达无显著差异,非缺血肾中APJ mRNA及蛋白的表达下调(P＜0.01).与模型组相比,各给药组均能显著降低缺血肾与非缺血肾中Apelin mRNA及蛋白的表达(P＜0.01);各给药组均能显著上调非缺血肾APJ mRNA及蛋白的表达(P＜0.01).与非洛地平组相比,葛根素联用非洛地平组Apelin mRNA及蛋白在缺血肾与非缺血肾中的表达均显著降低(P＜0.01或P＜0.05),APJ mRNA及蛋白在缺血肾中的表达无显著差异,在非缺血肾中的表达显著升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:葛根素能下调缺血肾与非缺血肾中Apelin的表达并上调非缺血肾中APJ的表达;与非洛地平联用后作用增强,且该作用与非洛地平联用卡托普利的作用无明显差异.以上结果提示葛根素可通过Apelin/APJ通路调节血压、保护靶器官,与CCB类药物有协同作用.     

银杏叶提取物增强糖尿病大鼠模型膈肌摄取葡萄糖能力的作用研究

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对糖尿病大鼠模型膈肌葡萄糖摄取率和葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA表达水平的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组10只,造模组30只.应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型.随机选取造模成功大鼠20只均分成2组:糖尿病组、GbE治疗组.GbE治疗组按8 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量腹腔注射GbE,持续8周.检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,膈肌组织葡萄糖摄取率和CLUT4 mRNA水平,并观察其超微结构的变化.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠空腹血糖和胰岛素升高(P<0.01);膈肌葡萄糖摄取率和GLUT4 mR-NA水平下降(P<0.05,P<0.01);电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化.GbE治疗组L述变化明显减轻.结论:GbE可部分纠正糖尿病大鼠模型高血糖、高胰岛素状态,并减轻膈肌损伤,其作用与增强膈肌GLUT4基因表达,促进膈肌对葡萄糖的摄取和利用有关.     

葛根素对帕金森病大鼠黑质组织HO-1,NQO1表达的影响

目的:研究葛根素对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导帕金森大鼠黑质组织血红素加氧酶-1(HO-1),醌氧化还原酶(NQO1)表达的影响.方法:建立帕金森SD大鼠模型,随机分成5组:模型组、美多巴阳性组(40 mg·kg-1)及葛根素低、中、高剂量组(20,40,80 mg·kg-1).持续灌胃给药30 d.检测黑质组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.HE染色观察黑质神经细胞形态学的变化.RT-PCR法检测黑质组织HO-1mRNA表达.Western blot法检测NQO1蛋白表达.结果:与模型组比较,葛根素显著地增加帕金森病大鼠黑质GSH-Px活性(368.29±37.86),(501.74±43.62),(581.43 ±50.97) U·mg-1和SOD活性(119.36±10.24),(179.85±13.04),(206.94±14.37)NU·mg-1,同时降低MDA含量(10.47±1.15),(7.02±0.94),(5.38±0.82)nmol.mg-1(P＜0.01).缓解6-OHDA所致黑质神经细胞损伤.有效下调黑质HO-1 mRNA水平42.1％,34.2％,24.7％ (P ＜0.01),以及明显增加NQO1蛋白表达24.3％,30.9％,47.6％(P＜0.01).结论:葛根素有效逆转6-OHDA致PD大鼠黑质神经细胞损伤,其机制可能与其抑制氧化应激途径有关.     

翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶信号通路的影响

目的: 研究翻白草总黄酮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢和肝组织胰岛素底物-2-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-2-PI3-K)信号通路的影响. 方法: 翻白草经溶剂提取,聚酰胺柱分离提取得总黄酮提取物;以高脂高糖乳剂加链脲佐菌素复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分为翻白草总黄酮高剂量(216 mg·kg^﹣1)和低剂量(108 mg·kg^﹣1)、模型对照组、阳性药组(盐酸二甲双胍悬浊液20.8 mg·kg^-1),连续给药4周后,观察其血糖、血脂、游离脂肪酸、肝糖原、胰岛素水平的变化,采用Western blots法检测肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达. 结果: 与正常组比较,模型组大鼠体重下降、血糖及总胆固醇(TC)升高;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)下降(P<0.05).与模型组比较,翻白草总黄酮高剂量组血糖下降(P<0.05),TC下降,HDL-C升高(P<0.05);胰岛素和胰岛素抵抗指数均降低(P<0.05);肝组织IRS-2和PI-3K蛋白的表达量升高(P<0.05). 结论: 翻白草总黄酮能纠正2型糖尿病大鼠糖代谢紊乱,可能是通过降低减少肝糖原的输出,提高肝组织胰岛素IRS-2-PI3-K蛋白表达,从而减弱外周胰岛素抵抗.     

灵芝多糖对2型糖尿病大鼠血流动力学及氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖(GLPs)对2型糖尿病大鼠血流动力学及心肌组织中NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px含量的影响.方法:SD大鼠高脂饮食喂养4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg·kg~(-1)建立2型糖尿病(T2DM)模型.成模后将大鼠随机分为6组:正常对照组、模型对照组、灵芝多糖低、中、高剂量治疗组(200,400,800 mg·kg~(-1))、小檗碱阳性对照组,给予药物治疗,第16周末测定血流动力学参数(LVSP,LVEDP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max)),检测心脏NO,SOD,MDA,CAT,GSH-Px水平;用电镜观察左室心肌组织超微结构.结果:与模型对照组比较,灵芝多糖中、高剂量能有效降低血糖水平;改善糖尿病大鼠血流动力学指标:降低LVEP,升高LVSP,dp/dt_(max),-dp/dt_(max);能够有效对抗氧化应激作用.同时可以显著改善心肌超微结构.其中高剂量组效果优于中剂量组和BerG.结论:灵芝多糖能够明显改善T2DM大鼠血流动力学参数,降低其氧化应激的水平.     

龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

目的:探讨龙须草水煎液对糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响.方法:大鼠以高脂饲料喂养1个月诱导加1次性ip链脲佐菌素制造2型糖尿病模型,将Wistar雄性大鼠随机分成6组:正常对照组、模型组、二甲双胍(0.15 g·kg-1·d-1),龙须草水煎液低、中、高剂量组(2.5,5,10 g·kg-1·d-1),口服给药30 d,并在相应时间采血测定空腹血糖(FBG)、糖耐量2h血糖、空腹胰岛素(FINS).结果:龙须草水煎液中、高剂量给药30 d糖尿病大鼠FBG分别为(14.30 ±3.04),(13.25±3.81)mmol·L-1低于模型组(P＜0.01);大鼠糖耐量分别为(13.44 ±3.24),(13.03±4.72) mmol·L-1低于模型组(P＜0.05);血清胰岛素水平分别为(15.40±3.76),(16.39±4.75)mU·L-1高于模型组(P＜0.01).结论:龙须草水煎液对高血糖模型大鼠具降低血糖和升高胰岛素水平的作用.