针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤大鼠双侧脑组织白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达变化及针刺的干预作用。方法:以右侧大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,将大鼠随机分为模型组、假手术组和针刺组,每组再按照再灌注后时间分12、24、48、72、96、144h6个时间点,每个时间点6只大鼠,另设正常组6只。针刺组电针刺激"百会"和"足三里"穴,每日1次,每次20min。应用免疫组化法检测大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达量。结果:IL-1β在脑缺血大鼠患侧脑区呈双峰表达,模型组峰值时间为48h和96h,针刺组为72h,针刺组IL-1β表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);IL-1β在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组,除72h组外,针刺组各个时间点的表达低于模型组(均P<0.05)。TNF-α在患侧脑区呈单峰表达,模型组和针刺组峰值时间均为72h,针刺组表达量显著低于模型组,但高于假手术组和正常组(均P<0.05);TNF-α在脑缺血大鼠健侧脑区表达高于假手术组和正常组(均P<0.05)。结论:针刺可通过调节脑缺血大鼠双侧脑组织IL-1β及TNF-α的表达,干预脑缺血再灌注损伤大鼠的炎性反应。     

针刺对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清IL-1β、IL-6表达的影响

目的:探讨针刺百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清不同时间点白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)表达的干预作用。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组和针刺组3个大组,每大组再按再灌注后时间分为12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组,每亚组8只大鼠;另设正常对照组8只。以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,用酶联免疫吸附测定法测各组大鼠外周血清IL-1β、IL-6的表达。结果:IL-1β在针刺组表达强度低于模型组,以24 h组和96 h组最显著(P<0.05);IL-6在针刺组的表达低于模型组和假手术组,其中24 h和48 h组具有显著性差异(P<0.05)。结论:针刺百会和足三里穴可抑制脑缺血损伤早期炎症反应,延缓组织损伤。     

针刺干预对脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白表达的影响

目的:探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠外周血清蛋白表达的变化及针刺百会、足三里穴的干预作用。方法:以大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型,采用随机区组设计将大鼠分为模型组、假手术组和针刺组3个大组,每大组再按照再灌注后时间分成12 h、24 h、48 h、72 h、96 h和144 h等6个亚组;每个亚组有大鼠7只;另设正常对照组7只。应用SELD I-TOF-MS检测各组大鼠外周血清蛋白表达的差异。结果:模型组与正常对照组比较,有150个差异蛋白峰(P<0.05);针刺组与模型组结果比较,有89个差异蛋白峰出现显著性变化,包括正向峰32个和负向峰57个;模型组血清蛋白峰值的分布呈双峰型,针刺干预使第一峰峰值降低,第二峰峰值时间前移。结论:针刺百会和足三里穴能够通过影响脑缺血再灌注损伤大鼠外周血清蛋白的表达,干预缺血再灌注模型大鼠的病理生理过程。     

针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清miRNA-29、miRNA-320表达的影响

目的:探讨电针百会和足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用是否能通过microRNA途径调节实现,进一步探讨针刺百会、足三里穴对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组和药物组。后3组造模后根据再灌注时间又分为1天、3天、5天和7天组。电针组电针百会穴和左侧足三里穴。药物组腹腔注射依达拉奉3 mg/kg。规定时间点取大鼠脑组织和血清,以q PCR法检测脑组织和血清中miRNA-29、miRNA-320表达。结果:同期各个时间点,电针组和药物组脑组织及血清miRNA-29表达低于模型组(P0.05),电针组与药物组都能下调miRNA-29表达,除血清7天时间点,电针组miRNA-29在同一时间点的表达高于药物组(P0.05)。同期各个时间点,电针组和药物组脑组织及血清miRNA-320表达高于模型组(P0.05),电针组与药物组都能上调miRNA-320表达,电针组miRNA-320在同一时间点的表达低于药物组(P0.05)。结论:针刺大鼠百会、足三里穴能下调脑缺血大鼠脑组织及血清miRNA-29的表达,上调miRNA-320表达,减轻缺血再灌注后脑损伤,针刺对脑缺血再灌注后脑组织有一定的保护作用。     

针刺对大鼠脑缺血再灌注损伤后ICAM-1表达的影响

目的 观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间粘附分子-1（intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1）表达的影响，探讨针刺在脑缺血再灌注损伤中的保护作用机制。方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，应用免疫组化方法观察假手术组、模型组（再灌注6h、24h、72h）、针刺组（再灌注6h、24h、72h）ICAM-1表达的变化。结果 缺血再灌注后6h，脑组织微血管内皮细胞表达ICAM-1出现增高趋势，并于24h达到高峰，模型组与针刺组及模型组与假手术组间均有显著差异（P〈0．01或P〈0．05）。结论 脑缺血后1CAM—l表达增加，针刺可降低1CAM．1的表达，从而减轻缺血后ICAM—l导致的缺缺血性脑损伤。说明针刺对缺血性腑损伤的保护作用机制可能与其抑制脑内ICAM-1的表达有关。     

电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TrkB表达的影响及其作用机制研究

目的:观察电针对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织BDNF、TTrkB表达的影响,探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:将SD大鼠分为假手术组、缺血组、针刺组,缺血组和针刺组大鼠采用线栓法建立脑缺血再灌注模型,造模成功后,针刺组选用百会、水沟及双侧足三里穴进行针刺干预,假手术组和缺血组不予干预。连续电针干预2周后,采用旷场实验,对大鼠行为学相关指标进行检测,然后将大鼠断髓处死,剥离缺血区域周围半暗带部位的脑组织,采用Western blot法对各组大鼠脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平进行检测。结果:与假手术组比较,缺血组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05),与缺血组比较,针刺组大鼠半暗带脑组织内BDNF及TrkB蛋白表达水平均显著上调(P0.05)。结论:电针可通过上调BDNF及TrkB表达水平而实现其脑保护作用,为临床治疗脑缺血提供了理论依据。     

针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1的影响

目的：观察针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠细胞黏附分子-1（ICAM-1）的影响，探讨针刺治疗脑缺血的可能作用机制。方法：健康Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、假手术组、再灌注3h组、再灌注6h组、再灌注12h组、再灌注24h组、再灌注3h针刺组、再灌注6h针刺组、再灌注12h针刺组、再灌注24h针刺组共11组，每组20只。检测各组大鼠脑组织ICAM-1表达。结果：空白对照组与假手术组的双侧大脑半球均未见有明显的ICAM-1阳性染色血管；缺血再灌注不同时间点大鼠缺血区均有不同程度ICAM-1阳性反应血管，与空白对照组和假手术组比较有显著性差异（P均〈0．01）。缺血再灌注后电针各时间点组的ICAM-1阳性染色血管，与再灌注同时间点比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论：针刺对超早期脑缺血再灌注大鼠ICAM-1影响显著，降低脑组织中ICAM—I的表达可能是针刺作用机制之一。     

头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β产生水平的影响

目的:观察头部电针刺激对全脑缺血再灌注大鼠脑组织IL-1β水平的影响。方法:制备全脑缺血再灌注大鼠模型,以百会透曲鬓、百会透前顶针刺模型大鼠,ELISA法检测脑组织匀浆中IL-1β水平,RT-PCR法检测脑组织IL-1βmRNA表达。结果:大鼠全脑缺血再灌注组脑组织IL-1β含量与mRNA表达水平高于正常组,针刺组IL-1β含量与mRNA表达水平低于模型组。结论:针刺有助于降低脑缺血再灌注后IL-1β的水平。     

眼针对脑缺血再灌注大鼠脑内脑源性神经营养因子表达的影响

目的：观察眼针疗法与体针疗法对脑缺血再灌注损伤（CIRI）模型大鼠脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响,探讨眼针与体针效应的差异。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、眼针穴区组、眼针穴区外组与体针组,每组8只。线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死再灌注模型。眼针穴区组取＂肝区＂＂上焦区＂＂下焦区＂＂肾区＂。眼针穴区外组选择眼针同名穴区的外3 mm处针刺。体针组取＂曲池＂＂足三里＂穴针刺。采用Zea Longa评分法进行大鼠神经功能评分,实时定量PCR方法检测缺血再灌注72 h后脑内BDNF mRNA的表达,蛋白免疫印迹法检测缺血再灌注后72 h脑组织BDNF蛋白的表达。结果：眼针穴区组和体针组大鼠神经功能缺损症状较模型组大鼠减轻（P〈0.01）,眼针穴区组与体针组相比差异无统计学意义（P〉0.05）;眼针穴区组和体针组较模型组大鼠脑内BDNF mRNA和蛋白含量均升高（P〈0.01）,眼针穴区组与体针组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：眼针与体针在改善脑缺血再灌注损伤中的作用接近,两种疗法的作用机制可能均与脑内BDNF的表达上调从而促进脑组织的修复有关。     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠ROCK表达影响的动态观察

目的通过检测针刺局灶性脑缺血再灌注大鼠不同时间段缺血侧脑组织中ROCK的表达,掌握各时段针刺治疗局灶性缺血再灌注大鼠的各项相关数据,推断针刺治疗的最佳时间点。方法选取180只成年Wistar雄性大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组和针刺组,模型组和针刺组又分为6 h、24 h、48 h、72 h和2 w 5个亚组,共12个小组,每组15只。采用线拴法阻塞大鼠右侧大脑中动脉复制局灶性脑缺血动物模型,假手术组仅作颈动脉分离,空白组和假手术组于造模后第2天取材,模型组各小组分别于造模后6 h、24 h、48 h、72 h和2 w取材检测;而针刺组各小组分别于造模后6 h、24 h、48 h、72 h和2 w进行针刺百会、大椎、足三里处理后取材检测。结果针刺可以显著改善脑缺血再灌注大鼠神经功能缺损情况,其中针刺6 h组神经功能评分下调幅度最大,与其他针刺组(24 h、48 h、72 h)比较差异均具有统计学意义(P0.05)。假手术组ROCK表达与空白组比较差异无统计学意义(P0.05);模型组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h、72 h)ROCK表达与空白组比较差异均具有统计学意义(P0.05),其中缺血再灌注6 h ROCK达到峰值。针刺组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h)ROCK表达与模型组(缺血再灌注6 h、24 h、48 h)点对点比较,差异均具有统计学意义(P0.05)。其中,缺血再灌注6 h针刺组ROCK下调最为显著。结论针刺对脑缺血再灌注模型大鼠Rho/Rock具有抑制作用,而缺血再灌注6 h针刺为最佳治疗时间点,可以最大程度保护和改善缺血后的脑组织损伤。     

超早期针刺百会、水沟对急性脑缺血大鼠能量代谢的影响

目的观察针刺抗脑缺血损伤的作用机理。方法采用微创开颅电凝法制作大鼠急性脑缺血模型,70只大鼠按随机数字表法分为7组：正常组、模型2h组、模型24h组,穴位2h组、非穴位2h组、穴位24h组、非穴位24h组,每组10只。针刺百会、水沟（频率120次／min,捻转泻法1min,5mird次,留针30min）。非穴位针刺分别在百会、水沟左侧旁开5mm处进针．手法同穴位针刺。穴位24h组及非穴位24h组在24h再针刺1次。采用高效液相检测各组缺血脑组织ATP、ADP、AMP含量,比色法检测缺血脑组织Na＋-K＋ATP酶、Ca2＋ATP酶含量。结果造模成功后,脑组织ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量在大鼠脑缺血后2h后即明显下降,AMP含量明显升高,与正常组比较。差异明显（P〈0．01）,且缺血24h后尤为显著,与2h比较有极显著差异（P〈0．叭）;穴位组大鼠ATP、ADP、Na＋-K＋ATP酶和Ca2＋ATP酶含量较模型组及非穴位组比较明显升高,AMP含量下降,有极显著差异（P〈0．01）,并且穴位2h组优于24h组,有显著差异（P〈0．05）;相同时间点非穴位组与模型组比较,无显著差异（P〉0．05）。结论穴位针刺可以有效改善脑缺血大鼠脑组织能量代谢,发挥抗脑缺血损伤的作用,进一步为临床针刺抗脑缺血提供实验依据。     

IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制

目的：观察脑梗塞大鼠IL—1βmRNA表达,探讨中药活脑康配合电针联合治疗方法对脑梗塞大鼠的免疫干预作用。方法：取健康Wistar大鼠（280～350g）120只,随机分为5组：正常对照组（A）、模型组（B）、中药活脑康组（C）、电针组（D）和中药活脑康配合电针联合治疗组（E）,每组6只,各治疗组按治疗时间再分4组,分别为治疗2d、4d、6d和8d,每组6只。采用腔内线栓法复制脑梗塞模型,通过RT—PCR法观察各组实验大鼠脑组织IL-1βmRNA表达情况。结果：B组大鼠IL—113mRNA表达显著高于A组（P〈0．01）;治疗2天后,与B组比较,C组和E组大鼠IL一113mRNA表达明显下降,与D组和B组比较差异有显著性（P〈0．05）;治疗4d后,各治疗组大鼠IL-1βmRNA表达均明显下降,E组疗效显著,且维持到治疗6d和8d后,与c组、D组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：脑梗塞大鼠脑组织内IL-1βmRNA表达显著升高,电针在治疗早期效果显著,针药结合方法可在治疗中后期维持这种治疗作用,进而控制炎性损伤,促进脑组织修复;随着治疗时间的延长,这种优势更加明显。     

芹菜素对脑缺血再灌注大鼠半暗区小胶质细胞表达和脑含水量的影响

目的观察芹菜素对脑缺血再灌注大鼠半暗区小胶质细胞数量、脑组织含水量的影响。方法采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。动物随机分为假手术组、模型组、芹菜素组。模型组和芹菜素组按再灌注后时间不同又分为再灌注24h组、48h组、72h组、7d组,共9组,每组12只。在脑缺血时和脑缺血后的12h大鼠尾静脉各注射1次罗丹明(6g)。芹菜素组于再灌注时及其后每24h腹腔注射11.6×10-3mol/L芹菜素溶液25mg/kg(0.8mL/100g),假手术组和模型组在相同时间注射等体积生理盐水。各组随机取6只,凝集素荧光(FITC-ILB4)组化染色激光扫描共聚焦显微镜观察半暗区小胶质细胞数量的变化;另6只取脑组织测定脑含水量。结果脑缺血再灌注24h,模型组脑缺血半暗区周围出现ILB4阳性表达细胞即小胶质细胞,48h明显增多,72h表达到高峰,7d下降;芹菜素组ILB4阳性表达小胶质细胞在24、48、72h及7d时较模型组明显减少(P0.05或P0.01)。脑缺血48、72h,芹菜素组大鼠脑组织含水量明显低于模型组(P0.01)。芹菜素能有效降低模型鼠24、48、72h及7d的神经功能缺损评分(P0.05),明显减轻脑损伤程度。结论芹菜素减轻脑缺血再灌注损伤后脑水肿作用可能与其下调小胶质细胞数量的表达、抑制其过度活化密切相关。     

清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α表达的干预作用

目的：探讨清金益肺汤对痰热蕴肺型特发性肺纤维化大鼠肿瘤坏死因子α（TNF -α）表达的干预作用。方法：清洁级健康雄性 SD 大鼠40只,随机分为5组：空白对照组（K 组）、痰热蕴肺型特发性肺纤维化模型组（M 组）、中药治疗组（Z 组）、激素治疗组（J 组）、中药加激素治疗组（H 组）。采用气管内滴博来霉素的方法建立肺纤维化模型,造模结束后第2天气管内滴加脂多糖建立痰热蕴肺证模型。ELISA 法检测应用清金益肺汤后痰热蕴肺型肺纤维化大鼠肺组织 TNF -α的表达水平,光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。结果：光镜下,除 K 组外,其他各组大鼠都有不同程度的肺纤维化特征性改变。与 K 组相比,M、Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均明显增高,其差异具有统计学意义（P ＜0．01）;Z、J、H 组肺组织 TNF -α的表达水平均低于 M 组（P ＜0．01）,且 H 组低于 Z、J 组（P ＜0．01）,J组低于 Z 组（P ＜0．01）。结论：肺纤维化发生的机制可能与 TNF -α的过度表达有关,清金益肺汤可能通过抑制 TNF -α的表达而延缓痰热蕴肺型特发性肺纤维化的进展。     

音乐电针对SAMP8小鼠行为学及大脑皮层NEP、IDE表达的影响

目的：探讨音乐电针治疗阿尔茨海默病（AD）的可能作用机制。方法：将SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组和音乐电针组,SAMR1小鼠作为正常组。药物组给予盐酸多奈哌齐0.92mg/kg灌胃给药;音乐电针组电针＂百会＂、＂印堂＂穴20min后,点刺＂水沟＂穴。采用Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,免疫组化法检测小鼠大脑皮层NEP及IDE的表达。结果：音乐电针改善模型小鼠学习记忆能力与药物比较,无显著性差异（P〉0.05）,并能显著提高大脑皮层NEP及IDE表达（P〈0.05）。结论：音乐电针具有改善AD学习记忆障碍的作用,其机制可能与促进Aβ降解酶表达有关。     

针刺联合语言训练对脑性瘫痪患儿语言发育迟缓的影响

目的观察针刺联合语言训练对脑性瘫痪患儿语言发育迟缓的作用。方法132例脑性瘫痪患儿按数字随机表法分为语言训练组（训练组,44例）、小儿常规针刺联合语言训练组（电针组,44例）和行针联合语言训练组（行针组,44例）。训练组采用一对一的语言训练,包括游戏治疗,交流态度训练等;电针组及行针组选取百会、四神聪、语言一区、语言二区、语言三区等进行常规针刺后,电针组进行电针治疗,再进行语言训练;行针组进行语言训练同时行针及留针40min。3组每天治疗1次,每周5次,20次为1个疗程,共6个疗程。采用S．S检查法评定各组疗效,根据Gesell发育量表观察各组治疗前及治疗3、6个疗程后语言发育商（developmentquotient,DQ）。结果电针组（有效率：77．5％,DQ值：60．4±13．5）和行针组（有效率：81．0％,DQ值：64．0±11．6）疗效及治疗后DQ值均优于训练组（有效率：51．3％,DQ值：58．1±13．3,P〈0．05）,电针组和行针组疗效及治疗后DQ值比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论针刺联合语言训练对脑性瘫痪患儿语言发育迟缓疗效明显。     

三七总皂苷对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及机制的实验研究

目的：探讨三七总皂苷注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：40只Wistar大鼠被随机分为4组：假手术组、缺血再灌注损伤模型组、尼莫地平对照（Nim）组、三七总皂苷注射液处理组（PNS）。建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，对脑水肿和脑梗死进行测量，并采用硫代巴比妥酸盐法测定MDA含量、邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。结果：PNS组与模型组比较，脑组织含水量减少（P〈0．01），脑梗死面积显著减小（P〈0．05）；SOD活力显著升高（P〈0．05），MDA含量显著降低（P〈0．05）。结论：MDA是反映组织损伤程度的物质、SOD是体内重要的内源性保护物质，三七总皂苷注射液可降低缺血脑组织MDA的含量、增加SOD活性而发挥对脑的保护作用。     

应用近红外光技术观察经穴刺激对局部脑血流量的影响（英文）

目的:观察针刺孔最、三阴交、足三里对人脑血氧水平的影响,探讨应用近红外光成像技术(NIRS)测定针刺与它的关联性。方法:采用半随机(测试顺序随机)方法,临床试验①:18名成年人予以伪针刺百会。临床试验②:54名成年人分为3组(18人/组)分别予以针刺孔最、三阴交、足三里。于针刺前后分别实行语言流畅性课题测试,并应用NIRS测试大脑皮层血氧浓度变化。结果:临床试验①伪针刺组针刺百会前脑血氧浓度水平变化的积分值的平均值为10.8 mMcm·s,针刺后为9.2 mMcm·s。针刺后脑血氧浓度水平未出现明显差异。临床试验②:孔最组针刺前脑血氧浓度水平变化的积分值的平均值为18.1 mMcm·s,针刺后为8.6 mMcm·s。针刺后脑血氧浓度水平出现了有意义的减少(P=0.001)。三阴交组针刺前脑血氧浓度水平变化的积分值的平均值为16.1 mMcm·s,针刺后为17.4 mMcm·s。针刺后脑血氧浓度水平略见增加趋势,但差异无统计学意义。足三里组针刺前脑血氧浓度水平变化的积分值的平均值为13.8 mMcm·s,针刺后为10.1 mMcm·s。针刺后脑血氧浓度水平略见减少趋势,但差异无统计学意义。结论:针刺孔最使前头部脑血氧浓度水平减少,针刺足三里使前头部脑血氧浓度水平有减少趋势。针刺三阴交使前头部脑血氧浓度水平有增加趋势。     

不同电针刺激对SAMP8小鼠学习记忆能力及大脑皮层APP、ApoE mRNA表达的影响

目的：探讨脉冲电针和音乐电针治疗阿尔茨海默病（AD）的可能作用机制,并比较两种电针的疗效差异。方法：将SAMP8小鼠随机分为模型组、脉冲电针组和音乐电针组,SAMR1小鼠作为正常组。两电针组均给予电针百会穴、印堂穴20min后,点刺水沟穴。治疗结束后,以Morris水迷宫测定小鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR法测定小鼠大脑皮层中APP、ApoE mRNA表达量。结果：与模型组比较,音乐电针组、脉冲电针组逃避潜伏期分别在第4天、第5天明显下降（P〈0．05）,目标象限游泳时间均增加（P〈0．05）;脉冲电针组、音乐电针组大脑皮层APP mRNA表达量均显著下降（P〈0．05）。结论：脉冲电针和音乐电针均可改善SAPM8小鼠学习记忆能力;脉冲电针和音乐电针可能通过下调APP mRNA表达发挥抗痴呆作用。     

尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死56例临床疗效观察

目的：观察尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死的临床疗效.方法：选择我院2006年3月～2010年6月收治的急性心肌梗死患者110例,随机分为观察组56例和对照组54例,两组患者均用尿激酶100～150万U加入0.9%氯化钠溶液100 ml中,30min内静脉输注,观察组溶栓治疗后给予低分子肝素钠5 000U腹部皮下注射.每12h 1次,连用5～6 d.结果：两组再通率比较,差异有统计学意义（P〈0.05） 两组心脏事件发生率和病死率比较,差异有统计学意义（P〈0.05）.结论：尿激酶联合低分子肝素治疗急性心肌梗死疗效显著、安全性高,值得推广.