黄芪甲苷对实验性糖尿病模型大鼠胰腺组织的保护作用

目的：研究黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织的保护作用。方法通过高脂高糖饮食加腹腔注射STZ的方法诱导制备实验性糖尿病大鼠模型,将模型大鼠根据血糖水平随机分为模型组,盐酸二甲双胍组(阳性药组),黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组16只,并另取16只同龄雄性Wistar大鼠设为正常对照组。造模后72 h,黄芪甲苷低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷混悬液30、60、120 mg/kg,阳性药组灌胃盐酸二甲双胍混悬液200 mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水。1次/d,连续给药4周。分别于给药前和给药后1、2、3、4周测定各组大鼠FPG和空腹胰岛素(FINS)水平,计算各组大鼠胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index, ISI)和胰岛素抵抗指数(insulin resistance index, HOMA-IR),测定各组大鼠血清中总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、活性氧簇(reactive oxygen species, ROS)水平;测定胰腺组织中SOD、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性和MDA水平。结果给药后4周,与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组大鼠胰岛素水平[(9.34±1.67)mIU/ml、(10.46±1.50)mIU/ml比(7.37±1.39)mIU/ml]、ISI水平[(6.82±0.96)、(6.52±0.79)比(7.35±0.84)]升高(P＜0.05或P＜0.01),HOMA-IR[(43.62±5.26)、(29.37±4.51)比(61.70±5.85)]降低(P＜0.05或P＜0.01);且黄芪甲苷高剂量组大鼠 FPG 水平[(9.32±2.57)mmol/L 比(17.15±2.54)mmol/L]降低(P＜0.01),血清T-AOC 水平[(12.20±3.36)U/L 比(9.34±2.59)U/L]升高(P＜0.01);黄芪甲苷中、高剂量组大鼠血清ROS 水平[(290.52±36.19)U/ml、(245.26±27.58)U/ml 比(417.02±38.56)U/ml]降低(P＜0.05或 P＜0.01);胰腺组织中 MDA 水平[(2.83±0.37)nmol/mg、(1.92±0.31)nmol/mg 比(4.08±0.42)nmol/mg]降低(P＜0.05或 P＜0.01),SOD[(11.52±2.31)U/mg、(15.29±2.50)U/mg 比(7.53±1.86)U/mg]、CAT[(392.28±38.05)U/g、(461.73±42.52)U/g 比(280.46±29.61)U/g]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01)。结论黄芪甲苷对实验性糖尿病大鼠胰腺组织具有保护作用。     

熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用

目的：观察熊果酸对全脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸低、中、高剂量组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用四动脉结扎法制备全脑缺血再灌注大鼠模型。熊果酸低、中、高剂量组大鼠于插入栓线后立即尾静脉注射熊果酸混悬液40、80、120 mg/kg,模型组和假手术组给予等体积生理盐水。再灌注后6 h,记录各组大鼠翻正反射和脑电恢复时间,测定各组大鼠脑组织含水量及脑组织中MDA、SOD、乳酸脱氢酶、过氧化氢酶水平;ELISA法测定脑组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平。结果与模型组比较,熊果酸中、高剂量组翻正反射恢复时间[(20.6±7.2)min、(18.2±6.9)min 比(27.3±8.8)min]、脑电恢复时间[(16.2±5.8)min、(14.9±5.6)min比(24.1±7.2)min]缩短(P＜0.05或P＜0.01);脑组织含水量[(79.0±0.7)%、(78.6±0.5)%比(80.7±0.9)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);脑组织 SOD[(158.5±8.4)U/mg、(165.4±9.0)U/mg 比(143.0±7.1)U/mg]、过氧化氢酶[(3.3±1.4)U/mg、(3.9±1.5)U/mg 比(2.4±0.9)U/mg]、乳酸脱氢酶[(16.0±2.6)mmol/g、(18.4±2.8)mmol/g 比(12.4±1.9)mmol/g]水平升高, MDA[(18.6±2.8)μmol/g、(17.2±2.4)μmol/g比(24.9±3.4)μmol/g]、TNF-α[(45.8±6.3)nmol/L、(40.1±5.6)nmol/L比(56.3±7.2)nmol/L]、IL-6[(187.2±18.5)nmol/L、(136.8±15.7)nmol/L比(238.4±22.9)nmol/L]水平降低。熊果酸高剂量组大鼠脑组织 IL-1β[(713.6±56.3)nmol/L 比(915.7±70.5)nmol/L]水平较模型组降低(P＜0.05或P＜0.01)。结论熊果酸可促进全脑缺血再灌注模型大鼠翻正反射和脑电的恢复、降低脑组织含水量,其作用机制可能与其改善抗氧化酶系统活性、减轻自由基损伤,抑制炎症反应有关。     

天芪益智颗粒对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织氧化应激和学习记忆的影响

目的：探讨天芪益智颗粒对阿尔茨海默病（alzheimer’s disease, AD）大鼠学习记忆的保护作用及对脑组织氧化应激的影响。方法90只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,石杉碱甲组以及天芪益智低、中、高剂量组,每组15只。右侧侧脑室注射β-淀粉样多肽1-42(Aβ1-42)制备AD模型。造模1周后开始给药,天芪益智颗粒高、中、低剂量组分别灌胃天芪益智颗粒溶液生药含量分别为0.8、1.6和3.2 g/kg;石杉碱甲组灌胃石杉碱甲溶液0.02 mg/kg;假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水。连续灌胃给药30 d。采用避暗实验检测大鼠学习记忆能力。检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,天芪益智颗粒高、中剂量组进入暗室的潜伏期显著延长[(239.05±48.42)s、(214.35±74.52)s比(97.39±30.69）s;P均＜0.01],错误次数显著减少[分别为(1.93±3.25)次、(2.27±3.09)次比(6.62±3.45)次;P 均＜0.05],脑组织SOD[(177.27±63.10)U/mg、(164.53±72.58)U/mg比(72.56±21.04)U/mg;P均＜0.01]和 GSH-Px [(2899.36±362.27)U/g、(2407.68±472.14)U/g比(1397.64±442.17)U/g,P均＜0.01]活性显著增高, MDA 水平[(24.75±9.94)nmol/mg、(27.74±5.82)nmol/mg 比(37.56±17.23)nmol/mg,P 均＜0.01]显著降低。结论天芪益智颗粒可减轻AD大鼠脑组织氧化应激,改善学习记忆。     

芹菜素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠肝损伤的影响

目的：探讨芹菜素对糖尿病大鼠肝脏的保护作用。方法将大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组。除正常对照组外,其余各组大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）的方法建立大鼠糖尿病模型。造模成功后,芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组大鼠腹腔注射相应浓度的芹菜素溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,1 d/次。连续给药4周后,测定各组大鼠体质量、肝脏/体质量比;采用 HE 染色方法观察各组大鼠肝组织病理学改变;测定血清谷氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性及丙二醛（MDA）水平。结果与模型组比较,芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组体质量[(261.3±15.8)g、(274.2±18.4)g、(265.9±19.0)g比(250.8±21.4)g]显著增高（P＜0.05或P＜0.01）,肝脏/体质量比[(27.7±5.69)、(26.2±4.91)、(27.3±4.58)比(32.9±5.85)]显著降低（P＜0.05或 P＜0.01）,肝组织病理学改变明显改善;芹菜素5、10、20和40 mg/kg治疗组血清ALT水平[(1039.3±453.9)U/L、(917.6±445.2)U/L、(828.4±309.5)U/L、(721.7±318.3)U/L比(1205.2±484.1)U/L]、AST水平[(97.8±23.8)U/L、(90.1±19.6)U/L、(81.7±15.7)U/L、(86.4±19.2)U/L比(105.3±25.7)U/L]、LDH水平[(983.7±192.6)U/L、(918.3±212.9)U/L、(830.4±174.2)U/L、(871.8±183.1)U/L比(1102.8±211.6)U/L]均较模型组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);芹菜素10、20和40 mg/kg治疗组肝组织中SOD[(10.5±1.9)U/mg、(11.6±2.1)U/mg、(10.5±2.0)U/mg 比(9.1±1.8)U/mg]、GSH-Px[(14.2±2.7)U/mg、(15.3±2.9)U/mg、(14.6±2.6)U/mg 比(12.9±2.3)U/mg],CAT[(3.15±0.90)U/mg、(3.58±0.88)U/mg、(3.31±1.09)U/mg比(2.58±0.79)U/mg]活性较模型组升高(P＜0.05或 P＜0.01),MDA 水平[(5.03±1.70)nmol/mg、(4.66±1.51)nmol/mg、(4.73±1.65)nmol/mg 比(5.98±1.62)nmol/mg]较模型组降低(P＜0.05或 P＜0.01)。结论芹菜素具有抗氧化酶活性,可降低自由基损伤,保护糖尿病大鼠肝组织。     

大豆异黄酮对糖尿病模型大鼠血脂和氧化应激反应的影响

目的：研究大豆异黄酮(soybean isoflavone, SI)对实验性糖尿病模型大鼠血脂调节和抗氧化能力的影响。方法将120只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组,模型组,大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组,每组20只。除正常对照组外,其余各组大鼠腹腔注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。大豆异黄酮40、80、160和320 mg/kg组腹腔注射相应浓度大豆异黄酮溶液,正常对照组和模型组腹腔注射等体积生理盐水,连续给药8周后取材检测。分别测定各组大鼠血糖浓度;检测血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、天冬氨酸转氨酶(AST)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及总抗氧化能力(T-AOC);测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)水平;采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理形态学改变。结果与模型组比较,大豆异黄酮80、160和320 mg/kg组大鼠血清中 AST[(104.25±24.92)U/L、(93.71±22.58)U/L、(88.26±23.80)U/L 比(127.65±38.17)U/L]、LDH[(954.7±153.5)U/L、(868.7±136.2)U/L、(834.1±146.3)U/L比(1097.6±184.2)U/L]、CK[(887.1±185.4)U/L、(831.9±182.8)U/L、(796.2±165.8)U/L比(973.6±211.4)U/L]活性降低(P＜0.05或P＜0.01),心肌组织中SOD [(9.96±2.05)U/mg、(10.47±2.32)U/mg、(11.06±2.29)U/mg比(8.72±1.70)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)、MDA[(5.98±1.35)nmol/mg、(5.47±1.42)nmol/mg、(5.16±1.53)nmol/mg 比(6.58±1.54)nmol/mg]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组大鼠血糖水平[(15.2±0.9)mmol/L、(14.8±0.8)mmol/L 比(18.6±1.2)mmol/L]降低(P＜0.05或 P＜0.01);血清中 T-AOC[(10.15±2.76)U/L、(11.29±3.47)U/L比(7.95±2.26)U/L]、HDL-C水平[0.73±0.20)mmol/L、(0.78±0.22)mmol/L比(0.62±0.14)mmol/L]升高(P＜0.05),TC[(2.69±0.85)mmol/L、(2.43±0.76)mmol/L比(3.42±0.81)mmol/L]、TG[(1.36±0.40)mmol/L、(1.18±0.23)mmol/L比(1.70±0.53)mmol/L,]、LDL-C[(1.02±0.26)mmol/L、(0.95±0.28)mmol/L比(1.18±0.27)mmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);心肌组织中GSH-Px活性[(13.79±2.62)U/mg、(14.21±2.87)U/mg比(11.90±2.03)U/mg]升高(P＜0.05或P＜0.01);大豆异黄酮160、320 mg/kg组心肌组织病理学改变明显改善。结论大豆异黄酮可有效降低糖尿病大鼠血糖水平,降低血脂,增强机体抗氧化酶系统活性、抑制氧化应激损伤,对糖尿病大鼠有保护作用。     

枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病模型大鼠血脂代谢的影响

目的：观察枸杞多糖对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD）大鼠血脂代谢的影响。方法40只SD大鼠按随机数字表法分为空白组7只,NAFLD模型组33只。空白组喂饲普通饲料,NAFLD模型组喂饲高脂饲料,建立NAFLD模型。造模后8周,将30只造模成功大鼠按随机数字表法分为模型组、治疗组、辛伐他汀组各10只。治疗组灌胃枸杞多糖60 mg/(kg?d),辛伐他汀组灌胃辛伐他汀溶液5 mg/(kg?d),空白组与模型组灌胃等体积生理盐水,1 d/次,连续给药8周后取材。检测各组大鼠血清脂联素（ADP）、瘦素（LP）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平;检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、γ-谷氨酰半胱氨酸甘氨酸（GSH）、丙二醛（MDA）水平;观察大鼠肝组织病理学改变。结果给药后,与模型组比较,治疗组大鼠血清 TG[(0.94±0.09)mmol/L 比(1.19±0.13)mmol/L]、TC[(2.15±0.20)mmol/L 比(3.52±0.29)mmol/L]、ALT[(41.75±4.14)U/L 比(55.34±5.38)U/L]、AST[(129.61±12.07)U/L 比(164.96±15.49)U/L]、LP[(235.69±23.52) pg/ml比(284.01±29.43)pg/ml]水平降低,ADP[(35.47±3.09)μg/L比(26.31±2.58)μg/L]水平升高（ P＜0.05或 P＜0.01）;肝组织 SOD[(92.40±8.89)U/mg 比(61.60±5.89)U/mg]、GSH[(22.25±2.21)mg/g 比(15.50±1.36)mg/g]水平升高、MDA[(0.84±0.08)nmol/mg 比(1.07±0.09)nmol/mg]水平下降（P＜0.05或 P＜0.01）;HE 染色结果显示,枸杞多糖可明显改善肝组织细胞损伤。结论枸杞多糖通过调节血脂代谢,抑制脂质过氧化,发挥肝保护作用。     

刺五加注射液对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨刺五加注射液（acanthopanax senticosus injection, ASI）对肝脏缺血再灌注大鼠肝组织氧化应激和细胞凋亡的影响。方法100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,刺五加注射液高、中、低剂量组,每组20只。造模前7 d,ASI高、中、低剂量组分别腹腔注射ASI 40、80和120 mg/kg,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。采用无创动脉夹夹闭法制备大鼠肝脏局部缺血再灌注模型。再灌注2 h后,检测肝组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、丙二醛（MDA）水平以及血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平;HE染色法观察肝组织病理学改变;TUNEL染色法检测肝组织细胞凋亡。结果与模型组比较,ASI中、高剂量组肝组织 SOD[(11.16±2.31)U/mg、(10.63±1.92)U/mg 比(7.34±1.78)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]、GSH-Px[(15.48±2..91)U/mg、(13.23±1.87)U/mg比(10.35±2.04)U/mg;P＜0.01或P＜0.05]、GST[(1.76±0.25)U/mg、(1.55±0.22)U/mg 比(0.94±0.18)U/mg;P＜0.01或 P＜0.05]水平显著增高, MDA[(4.67±1.24)nmol/mg、(4.93±1.53)nmol/mg比（10.29±2.41)nmol/mg;P＜0.01或P＜0.05]水平显著下降,血清ALT[(671.82±338.37)U/L、(803.91±441.63)U/L比(1416.22±538.94)U/L;P＜0.01或P＜0.05]、AST[(329.02±161.88)U/L、(417.26±182.37)U/L比(751.93±262.75)U/L;P＜0.01或P＜0.05]水平显著降低;ASI高、中、低剂量组肝组织病理学改变和细胞凋亡均减轻。结论 ASI可减轻肝组织氧化应激,改善肝组织病理损伤,抑制肝细胞凋亡,保护肝脏缺血再灌注大鼠。     

茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的：研究茶多酚对肺缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法将100只大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,茶多酚低、中、高剂量组各20只。茶多酚低、中、高剂量组分别尾静脉注射茶多酚溶液25、50、100 mg/kg,假手术组和模型组分别给予等体积生理盐水。除假手术组外,其余各组大鼠于给药后30 min,采用夹闭左肺门后松夹的方法制备肺缺血再灌注损伤大鼠模型。缺血45 min再灌注120 min后,测定各组大鼠PO2、肺组织湿/干重比;通过原位细胞凋亡检测法观察肺组织细胞凋亡并计算凋亡指数;测定肺组织中SOD、MDA、过氧化氢酶水平。结果与模型组比较,茶多酚中、高剂量组大鼠肺组织湿/干重比[(5.7±0.4)、(5.5±0.4)比(6.5±0.5)]、凋亡指数[(19.3±1.8)%、(14.2±1.4)%比(31.2±2.4)%]降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织中SOD[(115.2±18.1)U/mg、(128.7±20.9)U/mg比(94.7±12.1)U/mg]、过氧化氢酶[(1.3±0.2)U/mg、(1.7±0.4)U/mg 比(0.9±0.2)U/mg]水平升高, MDA[(1.1±0.3)nmol/L、(1.0±0.3)nmol/L比(1.6±0.5)nmol/L]水平降低(P＜0.05或P＜0.01);茶多酚高剂量组 PO2[(93.4±4.0)%比(85.9±3.4)%]较模型组升高(P＜0.01)。结论茶多酚可提高肺缺血再灌注损伤大鼠动脉血氧分压、降低肺组织湿/干重比、抑制肺组织细胞凋亡,对肺缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

红景天提取物对雄性小鼠性行为的影响

目的：探讨红景天提取物对雄性小鼠性行为的影响。方法将50只雄性小鼠按体重随机分为红景天低、中、高剂量组,男宝胶囊组,正常对照组,每组10只。红景天低、中、高剂量组灌胃红景天提取物稀释液0.05、0.20、0.80 g/kg,男宝胶囊组灌胃男宝胶囊混悬液2.00 g/kg,正常对照组灌胃等体积生理盐水。2次/d,连续21 d。末次给药后,各组雄性小鼠进行交配实验及抗疲劳实验;处死后取睾丸、脾脏,计算脏器指数,并分别检测睾丸、肝组织 SOD、MDA 水平。结果与正常对照组比较,红景天低、中剂量组雄性小鼠扑捉潜伏期[(20.88±19.94)s、(35.40±22.02)s 比(78.11±43.33)s]缩短(P＜0.05或P＜0.01);红景天中剂量组雄性小鼠睾丸系数[(0.72±0.10)%比(0.64±0.08)%]增加(P＜0.05);红景天中、高剂量组、男宝胶囊组睾丸 SOD[(152.71±38.10)U/mg、(122.32±52.76)U/mg、(94.38±22.20)U/mg 比(25.30±14.21)U/mg]水平升高(P＜0.01);红景天中剂量组及男宝胶囊组肝组织SOD[(77.71±26.35)U/mg、(74.10±26.04)U/mg)比(57.92±17.17)U/mg]水平升高(P＜0.05)。结论红景天提取物可提高雄性小鼠的性行为能力及小鼠睾丸和肝组织的抗氧化能力。     

熊果酸对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠氧化应激和细胞凋亡的影响

目的：探讨熊果酸（ursolic acid, UA）对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠自由基代谢及细胞凋亡的影响。方法120只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,熊果酸20、40、80和120 mg/kg治疗组,各20只。采用线栓法制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型,术后即刻尾静脉注射给药。6 h后,检测各组大鼠血清总抗氧化能力（T-AOC）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）水平以及缺血皮质超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）活性。TUNEL 染色法检测缺血皮质细胞凋亡。结果与模型组比较,熊果酸40、80、120 mg/kg治疗组大鼠血清CK[(301.2±86.8)U/L、(258.5±58.4)U/L、(228.7±49.2)U/L比(352.6±88.1)U/L]、LDH[(327.5±87.1)U/L、(288.6±69.5)U/L、(243.7±74.9)U/L比(395.4±98.6)U/L]水平显著降低(P＜0.05或P＜0.01),MDA[(5.5±1.4)mmol/L、(4.8±1.1)mmol/L、(4.4±1.3)mmol/L比(7.8±2.0)mmol/L], T-AOC[(9.4±2.2)U/L、(10.5±2.9)U/L、(11.8±3.1)U/L比(8.0±2.1)U/L]显著升高(P＜0.05或P＜0.01);熊果酸80、120 mg/kg 治疗组缺血皮质SOD[(10.1±2.7)U/mg、(11.6±2.5)U/mg比(6.9±2.6)U/mg]、GSH-Px[(12.9±2.9)U/mg、(14.2±3.2)U/mg比(9.5±2.3)U/mg]、CAT[(3.3±1.3)U/mg、(3.9±1.2)U/mg比(2.3±0.9)U/mg]活性显著增高(P＜0.05或P＜0.01)。TUNEL染色显示,各熊果酸治疗组细胞凋亡较模型组显著减轻。结论熊果酸可增强局灶性脑缺血再灌注大鼠抗氧化酶系统活性,促进自由基清除,减轻氧化应激,抑制细胞凋亡。     

白芍总苷对H2O2诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用

目的：研究白芍总苷对过氧化氢(H2O2)诱导乳鼠心肌细胞损伤的保护作用,探讨其作用机制。方法取出生3 d的SD乳鼠,分离心肌细胞,培养72 h后分别设模型组,白芍总苷低、中、高剂量组,舒血宁注射液组,空白对照组,每组8个复孔;除空白对照组外,其余各组细胞经H2O2(100μg/ml)处理。白芍总苷低、中、高剂量组分别用含30、60、120μg/ml白芍总苷的培养基培养,舒血宁注射液组给予含100μg/ml舒血宁注射液的培养液,空白对照组和模型组于普通培养基中培养。干预6 h后,通过倒置显微镜观察各组细胞形态学变化;采用MTT法检测各组细胞存活率;检测各组细胞培养液中AST、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定各组细胞SOD、GSH-Px、过氧化氢酶(CAT)、MDA水平;通过流式细胞术测定细胞凋亡率。结果与模型组比较,白芍总苷中、高剂量组细胞存活率[(64.1±7.3)%、(81.3±7.8)%比(42.3±6.2)%]升高(P＜0.05或P＜0.01);细胞培养液中AST[(26.72±6.03)U/ml、(23.86±5.38)U/ml 比(34.75±6.91)U/ml]、CPK[(1.96±0.35)U/ml、(1.59±0.32)U/ml 比(2.54±0.40)U/ml]、LDH[(811.55±162.32)U/L、(683.48±134.14)U/L比(936.07±140.94)U/L]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞中 SOD[(85.34±16.87)U/mg、(94.62±17.75)U/mg 比(56.45±13.76)U/mg]、CAT[(22.76±3.38)U/mg、(26.49±3.72)U/mg 比(16.13±3.18)U/mg]活性升高(P＜0.05或 P＜0.01), MDA[(8.74±2.05)nmol/mg、(6.91±1.80)nmol/mg 比(11.56±2.19)nmol/mg]含量降低(P＜0.05或 P＜0.01);细胞凋亡率[(24.2±5.5)%、(13.4±3.9)%比(51.2±9.1)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01),且白芍总苷高剂量组GSH-Px[(3.54±0.83)U/mg比(2.50±0.67)U/mg]活性升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论白芍总苷对H2O2所致乳鼠心肌细胞损伤具有剂量依赖性的保护作用,其作用机制可能与白芍总苷可有效改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤、降低细胞凋亡率有关。     

朱琏针刺兴奋法对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织氧化应激的影响

目的：观察朱琏针刺兴奋法在不同时点对缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、单氨氧化酶(monoamine oxidase, MAO)、NO、GSH-PX水平的影响。方法将7日龄大鼠幼鼠50只，按随机数字表法分为兴奋法针刺I组、兴奋法针刺II组、模型组、假手术组、正常对照组各10只。兴奋法针刺I组和正常对照组从造模后24 h开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激；兴奋法针刺II组从造模第8天开始给予朱琏针刺兴奋法一型手法刺激。假手术组和模型组不做针刺处理。各组于造模后第21天处死，检测脑组织中MDA、MAO、NO及GSH-PX水平。结果与模型组比较，兴奋法针刺I组MDA[(3.4±0.87)nmol/mg比(5.50±1.58)nmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺II组NO[(12.43±3.47)μmol/mg比(17.10±5.82)μmol/mg]水平降低(P＜0.05)；兴奋法针刺 I 组及兴奋法针刺 II 组 MAO[(32.12±11.15)U/mg、(31.01±9.92)U/mg 比(40.90±11.02)U/mg]水平降低(P＜0.05)；GSH-PX[(2.61±1.20)U/mg、(2.61±1.37)U/mg比(1.43±0.49)U/mg]水平升高(P＜0.01)。结论朱琏针刺兴奋法一型手法可降低缺血缺氧性脑损伤幼鼠脑组织中MDA、MAO、NO水平，提高GSH-PX水平，促进缺血缺氧性脑损伤幼鼠的脑组织代谢产物的清除，保护脑神经功能。     

双参提取物对慢性脑低灌注大鼠海马神经元的影响及机制研究

目的 观察双参提取物对慢性脑低灌注大鼠海马神经元的保护作用,并从星形胶质细胞活化和DNA修复蛋白表达方面探讨其作用机制.方法 采用随机数字表法将50只SD雄性大鼠随机分为假手术组,模型组,双参提取物小、大剂量组,金纳多组,每组10只.除假手术组外,其余各组大鼠制备双侧颈总动脉永久性结扎模型.造模后24 h开始给药,双参提取物小、大剂量组分别灌胃双参提取物溶液2.2、4.4 g/kg,金纳多组灌胃金纳多溶液60 mg/kg,假手术组及模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药30 d.末次给药后,采用免疫荧光染色结合图像分析技术检测各组大鼠海马区神经元核抗原(neuronal nuclei,NeuN)、胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)及腺苷二磷酸核糖聚合酶(poly adenosinediphosphate-ribose polymerase,PARP)的表达.结果 与模型组比较,双参提取物小、大剂量组大鼠海马NeuN表达[(206.39±11.91)、(222.89±12.27)比(129.87±21.62)]、GFAP表达[(263.48±32.70)、(293.27±20.25)比(187.52±19.20)]升高(P<0.05),PARP表达[(771.44±55.03)、(718.61±58.43)比(1056.56±45.56)]降低(P<0.05).结论 双参提取物可减轻慢性脑低灌注致海马神经元损伤,其作用可能与促进星形胶质细胞适度活化、降低PARP过度表达有关.     

槲皮素对脑组织受自由基损伤的保护作用

目的：研究槲皮素（quercetin,Que）对脑组织受自由基损伤的保护作用。方法：采用Fenton反应诱导大鼠脑组织匀浆的脂质过氧化模型和结扎小鼠大脑中动脉（MCAO）致脑梗塞模型;分别测定了槲皮素在这两种体内外脑组织模型中的抗氧化作用。结果：在体外,槲皮素可剂量依赖性地抑制Fenton反应导致的脑组织匀浆中过氧化脂质（LPO）的生成,其IC50为1.7×10-4mol/L。在体内,腹腔注射20mg/kg的槲皮素可有效改善MCAO小鼠的运动功能障碍（P〈0.01）,缩小脑梗塞范围（抑制率为24%,P〈0.01）,减少脑组织中LPO的生成（P〈0.01）及提高SOD和GSH-PX的活性（P〈0.05）。结论：槲皮素对体内外的脑组织有一定程度的抗氧化作用。     

地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：观察地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法将大鼠按随机数字表法分为假手术组,模型组,地黄多糖低、中、高剂量组,复方丹参片组,每组20只。除假手术组外,其余各组大鼠采用夹闭冠状动脉30 min后松夹恢复血流的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型。造模后,地黄多糖低、中、高剂量组大鼠分别灌胃地黄多糖溶液10、20、40 mg/kg,复方丹参片组灌胃复方丹参片混悬液260 mg/kg,假手术组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药4周。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色观察各组大鼠心肌梗死面积;采用原位细胞凋亡检测法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;通过免疫组织化学法检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2, bcl-2)、Bax和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白的表达并进行半定量分析。结果与模型组比较,地黄多糖中、高剂量组大鼠心肌组织梗死面积[(31.7±6.1)%、(22.8±5.5)%比(43.9±6.7)%]、心肌细胞凋亡指数[(44.6±6.7)%、(32.8±5.4)%比(59.4±9.0)%]降低(P＜0.05或 P＜0.01);心肌组织中 bcl-2蛋白[(0.40±0.09)、(0.45±0.08)比(0.26±0.05)]表达升高(P＜0.05或P＜0.01);Bax蛋白[(0.55±0.11)、(0.28±0.08)比(0.85±0.13)]、caspase-3蛋白[(0.11±0.03)、(0.08±0.02)比(0.16±0.03)]表达降低(P＜0.05或P＜0.01),bcl-2/Bax比值[(0.73±0.05)、(1.61±0.20)比(0.31±0.08)]升高(P＜0.05或P＜0.01)。结论地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡具有抑制作用,可提高 bcl-2/Bax 比值、下调caspase-3表达。     

解郁除烦胶囊对抑郁症模型小鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响

目的：观察解郁除烦胶囊对抑郁症模型小鼠行为学及脑内单胺类神经递质的影响,探讨其作用机制。方法将ICR雄性小鼠按体重随机分为模型组,解郁小、中、大剂量组,百优解组,阿米替林组,正常对照组。解郁小、中、大剂量组分别灌胃解郁除烦胶囊混悬液1.250、2.500、5.000 g/kg,百优解组小鼠灌胃百优解混悬液0.014 g/kg,阿米替林组灌胃阿米替林混悬液0.050 g/kg,正常对照组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d。除正常对照组外,其余各组小鼠采用腹腔注射利血平注射液制备抑郁症小鼠模型。连续给药第22天,观察各组小鼠的眼睑下垂及运动情况;给药第25天,检测小鼠脑组织单胺类神经递质水平变化。结果与模型组比较,注射利血平注射液后1、2、6 h,解郁大剂量组小鼠眼睑闭合只数减少(P＜0.05或P＜0.01);注射利血平注射液后4 h,解郁中、大剂量组小鼠未出圈只数减少(P＜0.05或 P＜0.01);解郁中、大剂量组小鼠脑组织中去甲肾上腺素[(880.45±428.81)ng/g、(875.98±449.33)ng/g比(299.92±267.08)ng/g]、多巴胺[(2305.99±530.37)ng/g、(2169.99±278.19)ng/g比(1439.34±357.33)ng/g]水平升高(P＜0.01);解郁中剂量组小鼠脑组织中5-羟色胺[(781.43±135.10)ng/g比(492.01±192.80)ng/g]水平较模型组升高(P＜0.01)。结论解郁除烦胶囊对利血平抑郁症模型小鼠具有抗抑郁作用,其作用机理可能与调节中枢神经中单胺类神经递质水平去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺有关。