荷S180小鼠血清MDA、SOD和GSH-PX的变化及无花果多糖对其影响

目的：观察无花果多糖对荷瘤小鼠血清丙二醛，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的影响。方法：以荷S180实体瘤小鼠为模型，灌胃给药，连续10d，测定小鼠血清中SOD，GSH－PX的活性及MDA的含量。结果：无花果多糖可提高荷瘤小鼠血中抗氧化酶的活性，降低脂质过氧化物的含量。结论：无花果多糖的抗瘤作用可能与提高SOD，GSH－PX活性，和降低自由基水平有关。     

神农宝胶囊对荷瘤小鼠的治疗作用研究

目的：观察神农宝胶囊对荷瘤小鼠的影响。方法：以荷S180实体瘤及H22腹水瘤小鼠为模型，在小鼠右肢腋部皮下或腹腔内接种活瘤细胞，荷瘤前10d连续灌胃给药，观察其押瘤率及动物存活时间的变化。结果：神农宝胶囊能显著抑制肿瘤的生长。结论：神农宝胶囊对实体瘤有明显的抑制作用。     

无花果多糖对荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的：研究无花果多糖（FCPS）对荷瘤小鼠免疫功能的影响。方法：采用荷瘤的方法建立免疫抑制小鼠动物模型,利用巨噬细胞吞噬中性红、MTT方法及淋巴细胞转化实验,迟发型超敏反应,检测无花果多糖对荷瘤小鼠反应的影响。结果：无花果多糖可提高荷瘤小鼠吞噬细胞的功能,增加抗体形成细胞数,促进淋巴细胞的转化。结论：无花果多糖具有免疫增强功能。     

五味子多糖对H_（22）荷瘤小鼠血清IL-2、IL-10和VEGF表达的干预作用研究

目的：研究H22荷瘤小鼠血清免疫相关细胞因子IL-2、IL-10和VEGF的表达及五味子多糖的干预作用。方法：采用H22荷瘤小鼠,五味子多糖给药1周后采血,分离血清,ELISA法检测各组小鼠血清IL-2、IL-10和VEGF的表达水平。结果：H22荷瘤小鼠血清IL-2表达水平显著低于正常小鼠,VEGF的表达水平显著高于正常小鼠,五味子多糖可以上调H22荷瘤小鼠血清IL-2表达水平,但对VEGF的表达水平无明显调节作用。H22荷瘤小鼠和五味子多糖给药组小鼠血清IL-10的表达水平与正常小鼠间无显著差异。结论：似可认为五味子多糖抑制小鼠H22肝癌移植瘤的作用靶点之一是IL-2,五味子多糖通过上调血清中IL-2的表达达到抑制小鼠H22肝癌移植瘤生长的作用。     

药用真菌桑黄菌丝体多糖抗肿瘤作用的研究

目的：研究桑黄菌丝体多糖对小鼠S180实体瘤、腹水瘤的生长抑制作用和对荷瘤小鼠免疫调节作用。方法：将昆明种小鼠接种S180实体瘤或腹水瘤后随机分组,饲喂不同剂量(100,200,400 mg·kg^-1·d^-1)的桑黄菌丝体多糖,以饲喂生理盐水和环磷酰胺为空白对照组和阳性对照组。检测受试药物对小鼠S180实体瘤生长的抑制作用以及对荷瘤小鼠脾脏指数和胸腺指数的影响,计算腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结果：饲喂桑黄菌丝体多糖的荷瘤小鼠的脾脏指数和胸腺指数显著增加；3个剂量的桑黄菌丝体多糖对S180实体瘤的抑瘤率分别为31.88%,46.25%,53.13%；并且可以显著延长腹水型荷瘤小鼠的存活时间。结论：桑黄菌丝体多糖具有较强的抗肿瘤作用和免疫调节活性。     

河蚌多糖抗肿瘤实验研究

目的:研究河蚌多糖体内抗肿瘤药效作用及急性毒性.方法:肉瘤S180、HepA及H22实体型小鼠连续8d分别灌胃给予河蚌多糖200mg/kg、100mg/kg和50mg/kg,取瘤称重,计算抑瘤率.EAC腹水癌小鼠连续12d分别灌胃给药河蚌多糖200mg/kg、100mg/kg和50mg/kg,观察小鼠死亡时间,计算平均存活期及延命率.一次灌胃给药河蚌多糖的最大给药量10g/kg,测试其对小鼠的急性毒性.结果:河蚌多糖对S180荷瘤小鼠瘤重有明显的减轻作用,对HepA及H22荷瘤小鼠瘤重也有一定减轻作用;对EAC腹水瘤小鼠生存期无明显影响;小鼠急性毒性试验未见动物死亡,其最大耐受剂量为10g/kg.结论:河蚌多糖口服给药对肿瘤有明显抑制作用,且未见明显毒性反应.     

神农饮颗粒对荷瘤小鼠治疗作用的实验研究

目的:观察神农饮颗粒对荷瘤小鼠的影响.方法:以荷S180实体瘤及EAC瘤株小鼠为模型.在小鼠右肢腋部皮下及腹腔内接种活瘤细胞,荷瘤前10d连续灌胃给药,观察比较神农饮颗粒各剂量组与环磷酰胺对肿瘤的抑制作用以及动物存活时间的变化.结果:神农饮颗粒能显著抑制肿瘤的生长.结论:神农饮颗粒对实体瘤有明显的抑制作用.     

五味子多糖对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤组织病理结构及总蛋白质组的影响

目的:探讨五味子多糖对H22荷瘤小鼠肿瘤组织病理结构及总蛋白质组的影响。方法:采用光学显微镜与电镜观察的方法,观察五味子多糖对H22实体瘤组织的病理学影响;采用双向电泳及银染法,观察五味子多糖对H22实体瘤组织蛋白质表达差异的影响。结果:五味子多糖给药组细胞异型性降低,癌组织中浸润大量的免疫细胞(白细胞和淋巴细胞),同时,肿瘤组织细胞及胞浆内细胞器都伴有坏死的现象;与正常组比较,五味子多糖高剂量组可使在模型组表达上调的9个蛋白质斑点表达量下降,接近正常组。结论:五味子多糖能抑制小鼠H22肝癌移植瘤的生长,其作用机制可能与下调肿瘤组织中蛋白质表达有关。     

箬叶多糖体内抑瘤及免疫调节作用的实验研究

目的：探讨箬叶多糖对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及免疫调节功能的影响。方法：采用U14小鼠移植瘤模型,观察箬叶多糖的体内抗肿瘤效果,测定相关免疫学指标。结果：箬叶多糖三个剂量组对荷瘤小鼠的瘤重都有一定的抑制作用,并能增加小鼠脾指数,促进淋巴细胞转化。结论：箬叶多糖在体内可以抑制肿瘤细胞的生长,并能增强荷瘤小鼠免疫功能。     

无花果多糖对免疫抑制小鼠的免疫调节作用

目的：研究无花果多糖（FCPS）对免疫功能低下小鼠的调节作用。方法：采用荷瘤、药物的方法建立免疫抑制小鼠动物模型、利用巨噬细胞吞噬中性红、MTT方法及淋巴细胞转化实验，检测无花果多糖对免疫抑制小鼠免疫反应的影响。结果：无花果多糖可增强吞噬细胞的功能，增中抗体形成细胞数，促进淋巴细胞的转化。结果：无花果多糖具有免疫增强作用。     

无花果多糖对小鼠细胞免疫功能的影响

为观察无花果多糖（ＦＣＰＳ）对小鼠细胞免疫功能影响。给环磷酰胺抑制小鼠及应激小鼠ｉｇＦＣＰＳ，检测小鼠的迟发型超敏反应（ＤＴＨ）。ＦＣＰＳ能增强环磷酰胺、应激所致免疫功能低下小鼠的迟发型超敏反应。证明ＦＣＰＳ能增强细胞介导的免疫反应。     

美味猕猴桃根提取物的体内抗肿瘤作用研究

目的:研究美味猕猴桃根的乙酸乙酯提取物(Actinidia deliciosaethyl acetate extracts,ADEE)和正丁醇提取物(Actinidia deliciosan-butanol extracts,ADBE)体内抗肿瘤作用。方法:建立S180小鼠肉瘤和H22肝癌腹水瘤模型,观察乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物对S180荷瘤小鼠肉瘤生长的抑制作用和对H22肝癌腹水瘤小鼠生命的延长作用,并观察其对胸腺和脾脏免疫器官重量的影响。结果:乙酸乙酯提取物和正丁醇提取物对S180实体瘤的生长有显著的抑制作用(P<0.05,P<0.01),能够明显延长H22肝癌腹水瘤小鼠生命存活时间(P<0.05,P<0.01),并具有一定的免疫促进作用。结论:美味猕猴桃根的乙酸乙醇提取物和正丁醇提取物在小鼠体内具有明显的抗肿瘤作用。     

复方蛹虫草制剂对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究蛹虫草复方制剂(CCM)对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能影响.方法:C57 BL/6雄性小鼠腋下皮下注入Lewis肺癌小鼠移植瘤动物模型,将荷瘤鼠分为模型组、阳性对照组以环磷酰胺ip 20 mg· kg-,复方蛹虫草制剂低、中、高剂量组(1.2,2.5,7.5)g·kg-1ig给药,连续给药14 d,以抑瘤率为指标考察CCM的体内抗肿瘤活性,分别测定其抑瘤率、T淋巴细胞亚群CD4 +/CD8+;荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;抗体生成细胞数以及力竭游泳时间.结果:CCM高剂量组(7.5 g·kg-1对肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为40.3％,CCM高剂量组T淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均高于模型对照组;同时中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-2,IL-12的水平;抗体生成细胞数和力竭游泳时间也均高于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:CCM具有提高荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

补肾升白液对荷瘤小鼠化疗后免疫功能的影响

目的：观察补肾升白液对化疗荷瘤小鼠免疫的影响。方法：测定补肾升白液对接种肿瘤并进行化疗小鼠的T细胞亚群变化、溶血素含量及胸腺和脾脏指数。结果：补肾升白液对提高化疗荷瘤小鼠胸腺、腺脏指数，提高溶血素含量及提高辅助性T细胞、降低抑制性T细胞。结论：补肾程式白液有提高机体免疫功能，抵御化疗所引起的免疫功能下降的作用。     

柿叶不同极性部位对H22腹水瘤及H22,S180实体瘤小鼠的抑瘤作用

目的:研究柿叶不同极性部位对小鼠H22及S180抑瘤作用的影响。方法:柿叶乙醇提取物分别用三氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇萃取,得到相应不同极性部位;乙醇提取后的柿叶晾干后水煮,得水提部位。分别建立H22腹水瘤小鼠模型和H22,S180实体瘤小鼠模型,将荷瘤小鼠随机分为空白组,模型组,环磷酰胺组(0.1 g·kg-1),不同极性部位(柿叶三氯甲烷、柿叶水提、柿叶乙酸乙酯、柿叶正丁醇)高、中、低剂量组,连续ig 10 d。观察各用药组对H22腹水瘤小鼠腹围、腹水抑制率和肝组织病理学形态的影响,以及对H22和S180实体瘤小鼠摄食量、体重、抑瘤率、生命延长率、胸腺和脾脏系数等的影响。结果:与模型组比较,柿叶乙酸乙酯部位、水提部位和正丁醇部位能明显减少H22腹水瘤小鼠的腹水量,不同程度改善肝细胞肿胀、溶解等状况;不影响H22和S180实体瘤小鼠的摄食量,能明显提高荷瘤小鼠的抑瘤率、延长生命延长率,增加胸腺系数和脾脏系数(P<0.01,P<0.05)。结论:柿叶乙酸乙酯部位、水提部位和正丁醇部位对H22和S180荷瘤小鼠有不同程度的抑瘤作用,可为柿叶抑瘤作用的有效部位。柿叶乙酸乙酯部位对肝癌H22小鼠(包括实体瘤和腹水瘤)的影响比对肉瘤S180小鼠更显著。     

克癌胶囊抗肝癌作用的实验研究

目的:通过实验方法揭示软坚散结方药——克癌胶囊的抗肝癌作用。方法:分体外实验和体内实验,前者包括克隆形成法、活细胞计数法和 NAG 微量酶反应法;后者主要观察荷瘤小鼠移植瘤的生长和小鼠的存活时间。结果:体外实验表明克癌胶囊能明显抑制人肝癌细胞 BEL-7402生长,ED_(50)在克隆形成法为38.5mg/L,活细胞计数法为54.0mg/L;与5-Fu 有显著的协同作用(P<0.05)。体内实验表明剂量为1.8、3.6、7.2g·kg~(-1)·d~(-1),对 BALB/C小鼠实体瘤(HepA)的抑瘤率(%)平均分别为16.6(P>0.05)、32.4(P<0.05)、49.6(P<0.01);生命延长率(%)平均分别为109(P>0.05)、135(P<0.05)、159(P<0.01),剂量与效应呈直线相关;剂量为3.6、7.2g·kg~(-)1·d~(-1),对 BALB/C 小鼠腹水癌(HepA)产生的抑制率(%)平均分别为14.2(P>0.05)、31.0(P<0.05);生命延长率(%)平均分别为110(P>0.05)、135(P<0.05)。结论:克癌胶囊有抗肝癌效果,与化疗药有协同增效作用。     

芦荟多糖的抑瘤作用及其机理研究

目的研究芦荟多糖(AP)的抗瘤作用及其机制。方法采用移植性S180肿瘤小鼠(实体瘤)和H22肝癌小鼠(腹水瘤),单独ip或ivAP,或与环磷酰胺(CTX)、阿霉素(ADM)、氟脲嘧啶(FU)联合用药。连续给药10天后,S180肿瘤小鼠剥取瘤块,称重,减毒试验则于处死前采血,化验血象,计算脾指数和胸腺指数;H22肝癌小鼠停药后观察生存时间,或于停药后24小时取血,放射免疫分析法测IL-2和TNF含量。结果AP25mg/kg·d、50mg/kg·d两个剂量单独给药时,能显著降低S180肉瘤移植小鼠瘤块重量,显著延长H22肝癌移植小鼠的生存时间;与三种抗肿瘤药物合用时,均有不同程度的增效作用,且可减轻化疗药物的副作用;可显著提高荷瘤鼠血清中IL-2、TNF含量。结论AP对移植性S180肿瘤小鼠和H22肝癌小鼠具有抗肿瘤作用及化疗增效和减毒的双重作用,其机理可能是诱生IL-2、TNF及提高机体免疫力。     

芍药软肝方对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织TGF-β1 RⅡ、NF-κB、VEGF表达的影响

目的:观察芍药软肝方对小鼠H22肝癌肿瘤组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因表达的影响。方法:ICR荷H22肝癌小鼠50只,随机分生理盐水对照组,芍药软肝方低、中、高剂量组,环磷酰胺组,停药次日处死小鼠,取皮下肿瘤组织。采用荧光定量RT-PCR法测定芍药软肝方对小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ、NF-κB、VEGF基因的表达。结果:芍药软肝方能上调小鼠H22肝癌组织TGF-β1RⅡ表达水平,以中剂量组最明显,与生理盐水组相比有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方各给药组均能明显下调荷H22肝癌实体瘤小鼠肿瘤组织中NF-κB的表达水平,与生理盐水组相比均有显著性差异(P<0.01)。芍药软肝方中、高剂量组能明显降低ICR小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平,以高剂量组最明显,中、高剂量组与生理盐水组均有显著差异(P<0.01)。结论:芍药软肝方抑瘤作用的机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织NF-κB、VEGF表达,并上调TGF-β1RⅡ的表达水平,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,实现其抗肿瘤作用。