手十二井穴刺络放血法对MCAO模型大鼠大脑皮层c-fos蛋白表达的影响

目的 从脑内c-fos蛋白表达的角度观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。方法 以凝结法阻断大鼠一侧大脑中动脉造成急性局灶性缺血性脑损伤模型(MCAO)，用免疫组织化学法观察缺血区皮层脑组织c-fos阳性细胞的表达变化及施加手十二井穴放血法后对其的干预治疗作用。结果 急性缺血性脑损伤可快速诱导c-fos蛋白在皮层缺血区脑组织的表达，其表达有随缺血时间延长逐渐增多的趋势，而缺血后即刻施加井穴放血的干预治疗．在1h、3h、6h、24h各缺血时间段均可明显上调缺血区皮层脑组织c-fos蛋白的表达水平。结论 c-fos蛋白表达既与缺血的严重程度有关．也反应神经元的应激反应能力，脑缺血能诱导c-fos蛋白的逐渐表达，提示脑的缺血性损伤可应激性地增强神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力。而早期施加井穴刺络放血疗法能进一步增强c-fos蛋白表达，提高神经细胞的应激能力，从而提高缺血区脑组织的抗损伤修复能力，减缓神经细胞凋亡，抵抗缺血性脑损害的进一步发展，产生有效的脑保护作用，表明井穴放血法对中风早期有一定的急救作用。     

井穴放血法对急性脑缺血大鼠缺血区脑组织凋亡相关蛋白的影响

[目的]观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤的脑保护作用。[方法]将实验大鼠分为假手术组、脑缺血组和脑缺血 井穴放血治疗组，一侧大脑中动脉阻塞致急性缺血性脑损伤模型(MCAO)，治疗组在脑缺血后即刻给予井穴放血治疗，出血量为每穴1滴。分别于缺血后的1、3、6、24h处死，进行免疫组织化学染色，检测缺血区皮层脑组织c-fos蛋白(FOS)及HSP70蛋白免疫阳性细胞，以观察井穴放血法对急性缺血性脑损伤后早期抑凋亡基因表达的影响。[结果]c-fos蛋白和HSP70蛋白在缺血区皮层脑组织表达增加，缺血后1h HSP70无表达，FDS表达增加，在随后观察的3、6、24h时程内HSP70和FOS均有随缺血时间延长表达增多的趋势。井穴放血治疗组在以上各时程c-fos及HSP70免疫阳性细胞数均高于同时段的缺血病模组，有统计学意义。[结论]急性脑缺血后应用井穴放血干预治疗可明显增强缺血区脑组织对抗神经细胞凋亡的即刻早期基因c-fos蛋白和抗应激HSP70蛋白的表达，从而提高了缺血后神经细胞对缺血、缺氧的耐受和适应能力，提高了缺血后神经元的可塑性，进而可影响晚期目的基因的表达，抵抗细胞凋亡的发展，增强脑修复能力。表明井穴放血法对中风初期有一定的脑保护作用。     

十二井穴流注放血干预急性脑缺血模型大鼠HSP70及CD31表达的研究

目的 探究十二井穴流注放血对急性脑缺血(ACI)模型大鼠HSP70及CD31表达的作用.方法 60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、普通放血组、流注放血1组、流注放血2组、西药组,每个组10只,局灶性凝结大脑中动脉法制备ACI模型后分组治疗.神经功能缺陷评分量表(mNSS)评价治疗前后各组大鼠神经功能,HE染色观察各...     

手十二井穴刺络放血对脑血流影响

手十二井穴刺络放血是中医传统治疗中风的一项急救措施,对于减轻中风后遗症具有重要作用。其机理尚未明了,本文通过临床及动物实验的初步观察,旨在探讨手十二井穴刺络放血对脑血流的影响,为临床提供治疗依据。 1 资料和方法 1.1 临床观察 本组30例病人,其中男22例,女8例,平均年龄66.27岁。经临床CT确诊为脑梗塞或脑出血患者。使用西德EME公司生产的彩色三维多普勒诊断仪(3D-TCD),探头频率2MHz,采取平卧位经颞窗探测大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉(MCA)、大脑后动脉(PCA);采取右侧位经枕窗分别探测双侧椎动脉(VA)及基底动脉(BA)的…     

井穴刺络放血验案二则

<正>井穴是五输穴之一,十二经脉各有一穴,位于手足之端。《灵枢·九针十二原》曰:"经脉十二,络脉十五,凡二十七气以上下,所出为井,所溜为荥……"《难经·六十三难》曰:"……井者,东方春也,万物之始生……",井穴位于四肢末端,《难经》中将井穴类比为东方,东方属木,与四季中春节相应,春季为万物生发之季节,即井穴为阳气生发之源,可振奋阳气。笔者应用井穴刺络放血治疗辨证为风寒型疾病疗效确切,报道如下。1治疗荨麻疹患者,女性,32岁,2010年11月来诊。患者每年冬季因为受寒后双手出现风团,瘙痒明显,遇寒加重。近几日因为寒凉明显症状加重,夜间皮肤瘙痒影响睡眠故来我科就诊。诊断为荨麻疹,辨证属于风寒型。予以刺络放血方法治疗。取穴:井穴。穴位操作:穴位常规消毒,应用三棱针快速刺入穴位快速出针,局部挤血,出血量以出现     

井穴刺络放血疗法的临床研究进展

井穴刺络放血疗法是中医传统的针灸疗法,对于多种疾病的疗效在临床得到充分证实,近年来得到国内外的广泛关注。多项研究表明井穴刺络放血疗法对脑部疾病如急性期缺血性脑卒中、脑卒中后遗症等;肢体经络疾病如类风湿关节炎、关节扭挫伤等;神经系统疾病如带状疱疹、帕金森病等,均有显著治疗作用。研究证明井穴刺络放血能清泻经络表里之热,对神经细胞可产生保护作用,改善脑血流和缺氧状态,改善局部血液循环、加速炎症渗出物和致痛物质的吸收,促进损伤组织修复,发挥镇痛效应。本文综合阐述井穴刺络放血疗法的临床研究进展,意在探索井穴刺络放血疗法更为广泛的适应症,从而促进其在临床更为广泛的应用。     

十二井穴刺络放血治疗急性脑梗死的疗效观察

目的观察十二井穴刺络放血治疗急性脑梗死的疗效。方法选择50例突发一侧肢体瘫痪或伴有失语的无意识障碍急性脑梗死患者,随机分为治疗组与对照组。对照组仅予西药治疗,治疗组在对照组治疗基础上在脑缺血后即刻给予十二井穴放血治疗,出血量为每穴1滴。采用神经功能缺损程度评分及Barthel指数评分进行疗效评定。结果治疗组总有效率(97%)明显高于对照组(80%)(P<0.01)。结论十二井穴刺络放血对急性脑梗死患者早期运动功能和日常生活活动能力恢复有明显的促进作用,疗效较好,值得临床推广。     

井穴刺络放血对脑卒中后抑郁的疗效观察

目的:观察井穴刺络放血疗法治疗脑卒中后抑郁的疗效。方法:将40例脑卒中后抑郁病例皆以给予常规内科及综合康复治疗为基础治疗,并被随机分为两组,治疗组20例加用刺络放血法治疗,对照组20例加用口服帕罗西汀治疗。治疗6周后采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分并进行比较分析。结果:治疗组总有效率为85%,对照组总有效率为80%,两者之间疗效比较无差异(P>0.05)。结论:井穴刺络放血疗法与口服药物治疗有相同的疗效。     

井穴刺络放血对脑水肿干预效应的汇总分析

井穴刺络放血法古今临床应用广泛,疗效肯定,但应用于脑水肿的治疗文献报道较少,文章查阅近20年国内外文献,总结分析井穴刺络放血对各种疾病诱发的脑水肿的干预效应和中西医理论基础与效应机制,为井穴刺络放血疗法在脑病中的应用提供一定参考。     

蓝布正对大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡和蛋白表达的影响

目的:观察蓝布正对局灶脑缺血大鼠梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡及蛋白表达的影响,探讨其促脑卒中后神经功能恢复作用及机制。方法:72只SD大鼠采用线栓法建立脑缺血损伤模型(p MCAO),随机分成假手术组,模型组,蓝布正高、中、低剂量组(7.00,3.50,1.75 g·kg-1),银杏叶片组(0.007 g·kg-1),连续ig给药3 d。进行神经功能评分,四氮唑红(TTC)染色观察大鼠的脑梗死范围,苏木素-伊红(HE)染色观察梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,免疫组化检测梗死灶周围大脑皮质中B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的情况。结果:模型组一侧大脑中动脉永久性栓塞3 d大鼠神经功能评分增加,脑梗死范围增多,梗死灶周围大脑皮质部分神经元变性,Bcl-2蛋白表达下降,Bax蛋白水平升高,与假手术组比较,差异具有统计学意义(P0.01);与模型组比较,蓝布正高、中、低剂量组均能不同程度减少神经功能评分,缩小脑梗死范围,改善梗死灶周围大脑皮质的病理形态学改变;抑制梗死灶周围大脑皮质神经元凋亡,促进抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax表达(P0.05)。结论:蓝布正对大鼠脑缺血性损伤具有一定的保护作用,机制可能与其促进梗死灶周围大脑皮质Bcl-2水平增加,抑制Bax活性,提高脑组织抗缺血损伤的能力和抑制神经细胞凋亡有关。     

线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型的体会

线栓法大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型被普遍认为是脑缺血标准动物模型。该模型在制备过程中,易受到多重因素的影响。文章从血管解剖位置、插线的制备、切口位置、插线深度及翼腭动脉结扎等角度,对模型塑造过程中发现的现象与问题进行论述。     

吴茱萸次碱对永久性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的:观察吴茱萸次碱(Rut)对局灶性脑缺血(p MCAO)大鼠的保护作用,进一步探讨其对Toll样受体2/4(TLR2/4)和核因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:采用改进的Koizumi方法制备大鼠永久性大脑中动脉阻塞(p MCAO)模型,分为模型组,假手术组和Rut高、中、低剂量组(10,5,1 mg·kg-1)。造模3 d后ip Rut,模型与假手术组ip相应体积的生理盐水,连续给药1周后观察Rut对大鼠脑缺血后脑梗死体积、脑组织含水量的影响。采用蛋白印迹法及免疫组织化学法检测脑组织中TLR2/4和NF-κB的表达;酶联免疫吸附(ELASA)试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)含量。结果:大鼠局灶性脑缺血后,脑梗死体积和脑组织含水量升高;和假手术组相比,缺血侧TLR2,TLR4,NF-κB的蛋白表达升高,阳性细胞也明显增多;血清中TNF-α和IL-1β含量显著提高(P<0.01)。和模型组相比,Rut可显著减少脑梗死体积和脑组织含水量(P<0.05);Rut干预后TLR2/4-NF-κB信号通路被抑制(P<0.05);血清中TNF-α和IL-1β含量明显降低(P<0.05)。结论:吴茱萸次碱对大鼠局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用,其作用机制可能与调节TLR2/4-NF-κB的表达有关。     

黄连素对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血脑区细胞黏附分子表达的影响

目的:观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后缺血脑区细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及P-选择素(P-selectin)的表达和黄连素对两者的影响。方法:将36只大鼠随机分为3组:假手术组,模型组,给药组。给药组分别于栓塞前15 min和栓塞后2 h,再灌注时ip给黄连素30 mg.kg-1;模型组和假手术组ip等量生理盐水。采用大脑中动脉线栓法制作大脑局灶缺血再灌注模型。再灌注24 h后取脑,应用免疫组化方法检测ICAM-1和P-selectin的表达。结果:黄连素能够显著降低缺血再灌注引起的脑梗死体积以及脑组织ICAM-1,P-selectin的表达增高(P<0.05)。其中梗死体积从25%降至17%;ICAM-1阳性细胞百分率从平均65%降至35%;P-selectin从平均60%降至30%。结论:黄连素能够通过脑缺血再灌注炎性反应的免疫调节机制保护脑缺血再灌注引起的损害。     

化瘀通络方对局灶性脑缺血大鼠再灌注(MCAO)后脑组织氧自由基和NOS表达的影响

目的:观察化瘀通络方治疗大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤对脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)和iNOS变化的影响。方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,给予化瘀通络方治疗后观察丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮合成酶(NOS)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的变化。结果:化瘀通络方可显著降低MDA含量以及iNOS和NOS活性,SOD含量升高。结论:在脑缺血再灌注损伤后,化瘀通络方能抑制脑缺血再灌注后脂质过氧化反应,促进自由基清除,对抗自由基损伤,提高脑组织自身抗氧化能力,降低NOS和iNOS介导脑缺血-再灌注时的神经损伤,保护脑细胞。     

通腑法开通玄府对MCAO大鼠脑AQP4mRNA表达的影响

目的研究通腑醒神胶囊（简称TFXSJN）通腑法开通玄府对大鼠大脑中动脉阻塞（Middle cerebral artery occlusion,简称MCAO）模型脑组织水通道蛋白4（Aqμaporin-4,简称AQP-4）mRNA表达的影响。方法采用线栓法制作大鼠MCAO模型,2h后拔线造成缺血再灌注损伤。观察拔线后12h、1d、2d、3d及7d不同时间点大鼠神经行为评分、脑组织AQP-4mRNA的表达水平,以及各组大鼠在1d、3d及7d时脑含水量变化。结果TFXSJN治疗后能明显减轻大鼠在1d、2d、3d及7d时的神经功能评分,与模型组比较P〈0.05或P〈0.01;造模后,TFXSJN组及模型组大鼠脑含水量在1d及3d时均明显高于假手术组及正常组,具有显著差异（P〈0.01）,以3d时的脑含水量最高,7d时4组大鼠的脑含水量无显著差异（P〉0.05）;与模型组比较,TFXSJN组3d时脑含水量明显降低（P〈0.01）;TFXSJN组及模型组大鼠脑组织损伤侧AQP-4mRNA的表达在12h时已经明显升高,与健侧、假手术及正常组比较均有显著差异（P〈0.05）;模型组在3d时达高峰,TFXSJN组在2d时达高峰,3d时已有所下降,与模型组损伤侧比较有显著差异（P〈0.05）,但仍高于健侧（P〈0.05）。7d时两组损伤侧的AQP-4mRNA表达水平基本恢复正常,与健侧、假手术及正常组比较无显著差异（P〉0.05）。假手术组在各时点内其损伤侧AQP-4mRNA表达水平与健侧及正常组比较均无显著差异（P〉0.05）。结论急性脑缺血再灌注损伤时存在AQP-4mRNA基因表达的上调。12h时即明显升高,3d时达高峰,7d时基本恢复正常。AQP-4mRNA表达的上调可能与缺血性脑水肿的形成密切相关,而TFXSJN通腑法开通玄府法能够调节缺血再灌注损伤后AQP-4mRNA表达的失衡状态,减轻缺血后脑水肿,其调节AQP-4mRNA基因的异常表达可能是通腑法开通玄府治疗缺血性中风的分子机制之一。因此推测玄府与神经细胞膜上通道蛋白（如AQP-4等）之间可能存在共同的实质内涵。     

电针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中自由基及热休克蛋白70表达的影响

目的:探讨电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法:成年Wistar大鼠63只,分为7组,脑缺血2h/再灌注1h组、脑缺血2h/再灌注1h+电针组、脑缺血2h/再灌注3h组、脑缺血2h/再灌注3h+电针组、脑缺血2h/再灌注6h组、脑缺血2h/再灌注6h+电针组和假手术组。建立局灶性脑缺血再灌注动物模型。电针取“水沟”、双侧“中冲”及“风府”穴,疏密波,4-60Hz,强度2mA左右,在大脑中动脉阻断1h后给予电刺激15min。分别用羟胺法和硫巴比妥酸盐反应法检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫组化法测定脑组织中热休克蛋白(HSP)70的表达。结果:与假手术组相比,各缺血再灌注组SOD活性明显下降,MDA含量显著增加,HSP70表达增加。与缺血再灌注组比较,各电针组SOD活性明显上升,MDA含量明显下降,HSP70表达进一步增加。结论:电针干预脑缺血再灌注损伤的作用机制与降低大鼠脑组织中自由基含量,增强SOD活性和HSP70表达有关。     

竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用

目的研究竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠模型的保护作用。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,观察竹节参总皂苷对局灶性脑缺血大鼠存活率、神经症状及血清乳酸脱氢酶(LDH)含量的影响。结果竹节参总皂苷(200、100、50mg/kg)能显著改善局灶性脑缺血大鼠的神经症状(P<0.01),提高动物的存活率(P<0.01),降低动物血清LDH的含量(P<0.01)。结论竹节参总皂苷对局灶性脑缺血有明显的保护作用。     

累加电针对脑缺血大鼠皮层脑源性神经营养因子表达及脑梗塞体积的影响

在大脑中动脉阻塞 (MCAo)及再灌注模型上 ,观察缺血后一次电针或累加电针对大鼠皮层脑源性神经营养因子 (BDNF)表达和脑梗塞体积的影响。MCAo致缺血 90min ,一次电针在缺血后立即给予 ,累加电针组则每天给予电针 1次 ,电针取“水沟”和“百会”穴 ,时间为 1h。各组均在缺血再灌 7天后进行行为评分 ,取脑进行免疫组织化学染色和 2 ,3,5 三苯基氯化四氮唑 (TTC)染色。结果表明 ,累加电针组在缺血灶周围皮层表达的BDNF免疫阳性细胞数量多于一次电针和缺血组 (P <0 .0 5 ) ,同时功能恢复也优于一次电针。     

侯氏黑散对缺血性脑中风大鼠模型的保护作用

侯氏黑散是张仲景治疗中风的第一方。为了探求侯氏黑散治疗中风的机制,从存活率、神经功能评分、血清乳酸脱氢酶(LDH)三个方面观察其对大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO)的影响。结果:侯氏黑散可以明显提高MCAO大鼠的存活率,降低MCAO大鼠的神经功能评分及其血清LDH水平。