乳癌术后方对HER2阳性乳腺癌复发转移小鼠NF-κB表达的影响

目的比较乳癌术后方原方与精简方抗HER2阳性乳腺癌复发转移小鼠的疗效,探讨其对转基因小鼠复发转移过程中NF-κB表达的影响。方法选取30周龄左右HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠,行体表原发肿瘤切除术,术后随机分为对照组(纯净水0.2mL/d灌胃)、原方组(乳癌术后方0.2mL/d灌胃)、精简方组(乳癌术后方精简方0.2mL/d灌胃)及西药组(曲妥珠单抗1mg/kg腹腔注射,每周2次),每组15只,连续干预4个月,评价小鼠体表肿瘤再发率、再发肿瘤瘤积、生存率及肺转移发生情况,Western Blot及免疫组化法检测小鼠再发肿瘤组织中NF-κB蛋白表达情况。结果各组小鼠治疗结束时体表肿瘤再发率及生存率差异无统计学意义(P0.05)。与对照组比较,原方组及精简方组体表再发肿瘤瘤积缩小(P0.05),精简方组、西药组p-NF-κB/NF-κB下调(P0.01),西药组NF-κB表达降低(P=0.013)。精简方组肺转移结节数最少,肺转移抑制率达81.9%,但组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论乳癌术后方精简方与原方疗效相当,其可能通过抑制NF-κB的活化,减少其在胞核内的定位发挥抗HER2阳性乳腺癌复发转移作用。     

乳癌术后方对HER2阳性乳腺癌复发转移中基质金属蛋白酶及其抑制因子的影响

目的 观察乳癌术后方抗HER2阳性乳腺癌复发转移的疗效,评估该方对HER2阳性乳腺癌复发转移过程中基质金属蛋白酶及其抑制因子的影响,揭示其抗复发转移的作用机制。方法 选用30周龄左右发瘤相当的人类表皮生长因子受体2（HER2/neu）转基因自发乳腺癌小鼠FVB/neu,行原发肿瘤切除术,术后随机分为空白对照组、乳癌术后方组、赫塞汀组、联合用药组(乳癌术后方加赫赛汀),给药治疗4个月,评价复发肿瘤瘤积抑制率及肺转移抑制率;Western blot法检测治疗结束后各组小鼠复发肿瘤组织中基质金属蛋白酶-2、9(matrix metalloproteinase,MMP-2,9)及金属蛋白酶组织抑制因子-1、2(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1,2)的表达情况。结果 治疗结束时空白对照组平均瘤积为（11.11±8.71) cm3,乳癌术后方组为(5.56±5.55)cm3,组间比较差异有统计学意义(P=0.037);空白对照组平均肺转移结节数为16个,乳癌术后方组为10个,乳癌术后方组肺转移抑制率达37.85%,但差异无统计学意义。乳癌术后方组活化的基质金属蛋白酶2(active-MMP2)表达较空白对照组、赫赛汀组及联合用药组均下调(P<0.05);3个用药组MMP9的表达水平较空白对照组下调(P<0.05),乳癌术后方组及联合用药组较赫赛汀组进一步下调(P<0.05);3个用药组TIMP-1、TIMP-2的表达均较空白对照组上调(P<0.05),其中乳癌术后方组与联合用药组TIMP-1表达的增加较赫赛汀组更为显著(P<0.05),赫赛汀组TIMP-2表达的增加较其余两个用药组更加显著,联合用药组高于乳癌术后方组(P<0.05)。结论 乳癌术后方对FVB/neu小鼠术后乳腺肿瘤复发具有抑制作用;能够减少细胞外基质的降解,增加对细胞外基质的保护作用,通过影响乳腺肿瘤细胞浸润转移的能力发挥抗复发转移作用。     

乳癌术后方对HER2/neu转基因小鼠乳腺癌发生中免疫应答的影响

目的探讨癌基因人类表皮生长因子受体2(HER2/neu)在乳腺癌发生中引发的免疫应答和乳癌术后方在防治乳腺癌中的免疫学机制。方法选用HER2/neu转基因自发乳腺癌小鼠模型,自5周龄起灌饲中药乳癌术后方,观察小鼠的乳腺癌发生情况,并在15及25周龄时检测小鼠肿瘤发生过程中T细胞免疫反应及相关细胞因子的变化。结果乳癌术后方能够明显延缓和减少转基因小鼠原发乳腺癌的生成,同时还能上调荷瘤小鼠脾淋巴细胞中T细胞含量,促进荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖作用,并可诱导白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)和干扰素-γ(IFN-γ)等细胞因子的分泌。结论HER2/neu转基因小鼠与正常同品系未转基因小鼠的免疫功能存在着明显的差别。乳癌术后方预防和延缓乳腺癌发生的作用可能是通过提高转基因小鼠的自身抗肿瘤免疫反应来实现的。     

基于肿瘤微环境中TLR4/NF-κB通路的变化探讨乳癌术后方对乳腺癌小鼠肺转移的影响

目的:观察乳癌术后方对乳腺癌肺转移模型小鼠移植瘤生长的影响,探讨其可能的作用机制。方法:萤火虫荧光素酶标记的小鼠乳腺癌肺高转移细胞4T1(4T1-luc)接种于小鼠第三对乳房脂肪垫建立乳腺癌肺转移模型;于接种后7 d随机分组:NS组、扶正组、解毒组、全方组及环磷酰胺组,每组6只,连续给药21 d。计算肿瘤抑制率,以生物发光成像系统监测肿瘤细胞在体内的生长过程,通过肺转移灶定量分析观察小鼠肺转移情况,并采用蛋白印迹法(Western blotting)检测原位瘤中TLR4、NF-κB及IκB等蛋白的表达。结果:经过21 d给药,除了扶正组小鼠体重变化不明显,其余各组体重均有不同程度的降低。与NS组相比,各用药组瘤体积、肺转移抑制率均有所降低;全方组瘤体积、肺转移抑制率均较扶正组低(P0.05),与解毒组相比仅瘤体积差异有统计学意义(P0.05)。各组小鼠原位瘤组织中NF-κB蛋白表达水平无明显差异,但是与NS组相比,给药组的磷酸化的NF-κB蛋白(p-NF-κB)及磷酸化的IκB蛋白(p-IκB)均有明显降低,且全方组较扶正组、解毒组表达更低。另外,与NS组比较,乳癌术后方全方组及其拆方组IκB蛋白表达均有所上升,而TLR4蛋白表达水平均有所下降。结论:乳癌术后方对乳腺癌肺转移模型小鼠均有抑瘤和抗肿瘤转移作用,其机制可能与调节肿瘤微环境中TLR4/NF-κB通路相关蛋白表达有关。     

甲乙煎影响H_(22)小鼠肝癌组织黏附分子E-cadherin表达的实验研究

目的:探讨甲乙煎对肝癌组织中细胞黏附分子E-cadherin表达的影响.方法:复制H22小鼠肝癌淋巴道转移模型,用中药甲乙煎水煎液(大、中、小剂量)、生理盐水灌胃和5-Fu腹腔注射20天,计算脾指数、胸腺指数,通过免疫组化法观察局部瘤组织中细胞黏附分子E-cadherin的表达水平.结果:中药大、中、小剂量组的脾指数、胸腺指数均高于生理盐水和5-Fu组,中药大、中、小剂量组和5-Fu组E-cadherin表达均高于生理盐水组.结论:甲乙煎可改善小鼠的免疫功能,提高H22小鼠肝癌局部瘤组织中细胞黏附分子E-钙黏蛋白的表达水平.     

丹参酮ⅡA磺酸钠联合顺铂对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白表达的影响

目的探讨活血化瘀药丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)联合顺铂(DDP)对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。方法运用CCK8法摸索STS不同浓度对肿瘤细胞的抑制率影响;Western-blot检测E-cadherin蛋白的表达水平;Transwell小室侵袭转移实验检测各组细胞转移数量。结果浓度为0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的STS与空白对照组比较,细胞的抑制率明显升高且呈浓度依赖性(P0.05);STS联合DDP处理后,肺癌细胞侵袭能力和黏附能力明显减弱(P0.05);药物处理后E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论活血化瘀药STS联合DDP能调节小鼠lewis肺癌细胞E-cadherin表达并抑制其侵袭转移,在肺癌转移过程中具有重要作用。     

川芎对肺癌干细胞样PG细胞荷瘤裸鼠手术前后HIF-1α表达的影响

目的:探讨活血药川芎对高转移性人巨细胞肺癌细胞PG-BEI干细胞样细胞荷瘤裸鼠手术前后HIF-1α蛋白表达的影响。方法:分选PG-BG1中的干细胞样细胞亚群,并将其接种于裸鼠右下肢。根据干预时间和药物的不同,分为对照组、乏氧组、川芎术前组、川芎术后组、顺铂术前组、顺铂术后组、川芎联合顺铂术前组和川芎联合顺铂术后组。于第21天行截肢手术并对原位瘤组织称重,计算抑瘤率,用Western blot法检测HIF-1α表达。第40天获取小鼠复发瘤组织,并对复发瘤组织称重,计算复发率、复发率抑制率、复发瘤重及复发瘤重抑制率,Western blot法检测HIF-1α表达结果。结果:肺癌干细胞样细胞荷瘤裸鼠原位瘤方面,川芎联合顺铂组原位瘤重及HIF-1α表达较空白组和单纯顺铂组减少。复发瘤组织方面,与模对照、化疗组比较,川芎联合顺铂组复发率、复发率抑制率、复发瘤重、复发瘤重抑制率及HIF-1α表达明显下调。低氧环境较常氧环境下HIF-1α表达增加。结论:川芎联合顺铂组可以通过抑制HIF-1α的表达从而抑制肺癌干细胞样细胞荷瘤裸鼠肿瘤组织的增殖和复发。     

香菇多糖通过调控SIRT1表达对急性呼吸窘迫综合征小鼠肺损伤的改善作用

目的 探究香菇多糖通过调节SIRT1表达调控p38 MAPK/ATF2信号通路对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)小鼠肺损伤的改善作用。方法 小鼠随机分为对照组、模型组和香菇多糖低、高剂量组(50、100 mg/kg),每组15只。通过鼻腔内滴入6 mg/kg LPS至肺构建ARDS模型，在第0、24小时腹腔注射相应剂量药物，第48小时检测各组小鼠动脉血气指标、肺干重比、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、SIRT1 mRNA和蛋白表达、p38 MAPK和ATF2磷酸化水平。人肺上皮BEAS-2B细胞分为阴性对照组、LPS组、香菇多糖组、香菇多糖+siSIRT1组，通过转染siSIRT1抑制细胞中SIRT1蛋白表达，检测细胞SIRT1蛋白表达、p38 MAPK和ATF2磷酸化水平。结果 与对照组比较，模型组小鼠PaO₂/FiO₂值、SIRT1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),肺湿干重比、肺组织损伤评分、血清IL-6和TNF-α水平、肺组织p-p38 MAPK/p38 MAPK和p-ATF/ATF蛋白表达升...     

消瘤平移合剂抗肿瘤术后转移的临床观察

目的：观察消瘤平移合剂与化疗结合应用对肿瘤术后患者抗转移、复发及抑瘤方面的作用。方法：96例常见肿瘤术后患者随机分为两组，观察组（58例）采用消瘤平移合剂加化疗，对照组（38例）单纯化疗，治疗2个疗程后，观察两组近期（1年）远处转移、原位复发的情况；复发转移者继续治疗2个月后，观察其病灶大小的变化，并观察治疗前后生活质量、体重、外周血细胞、免疫学、血液流变学指标变化。结果：观察组远外转移率、局部复发率分别为8.62％、15.52％，显著低于对照组的44.74％、60.53％（P＜0.01）。对于复发转移者其近期客观疗效，观察组有效率为4６.２４％，对照组有效率为２４.００％，两组间差异有显著性（Ｐ＜０.０５）。消瘤平移合剂能够提高患者生活质量，调节Ｔ细胞亚群的失衡，改变血液流变性，并降低化疗的毒副作用。结论：消瘤平移合剂配合化疗对常见肿瘤术后患者具有抑瘤、抗转移、抗复发作用。     

疏肝益肾方对他莫昔芬耐药人乳腺癌细胞株HER2-ERK/MAPK-ERα通路的影响

目的：研究疏肝益肾方对他莫昔芬（TAM）耐药的人乳腺癌细胞株（MCF-7）LCC9 HER2-ERK/MAPK-ERα通路的调控作用。方法采用中药血清药理学方法制备大鼠含疏肝益肾方中药血清,疏肝益肾方＋TAM联合血清、空白对照血清、TAM阳性对照血清,并体外作用于LCC9细胞。MTT法观察各组含药血清对LCC9细胞株的抑制率,RT-PCR检测各组雌激素受体1（ESR1）、人类表皮生长因子受体2（ERBB2）、重组人丝裂原活化蛋白激酶3（MAPK3）mRNA的水平,蛋白印迹法检测各组雌激素受体α（ERα）、人类表皮生长因子受体2（HER2）、胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（ERK/MAPK）、磷酸化胞外信号调节激酶/丝裂原活化蛋白激酶（p-ERK/MAPK）蛋白的表达。结果 MTT结果显示,TAM组、疏肝益肾方组、疏肝益肾方＋TAM联合组在48 h的抑制作用最强,抑制率分别是（6.61±0.129）%、（47.43±2.243）%、（54.19±3.364）%,与空白组比较,疏肝益肾方组、疏肝益肾方＋TAM联合组抑制作用显著（P＜0.05）,且疏肝益肾方＋TAM联合组作用优于疏肝益肾方组（P＜0.05）。TAM组与空白组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。RT-PCR结果显示,疏肝益肾方＋TAM联合组的ESR1 mRNA表达量在48 h为（2.282±0.185）,较空白组升高（P＜0.05）;ERBB2、MAPK3 mRNA表达量在48 h分别为（0.71±0.095）、（0.336±0.058）,较空白组下降（P＜0.05）。Western blot结果显示,疏肝益肾方＋TAM联合组在48 h时,HER2、p-ERK/MAPK的蛋白表达量分别为（0.708±0.072）、（0.228±0.034）,较空白组明显下降（P＜0.05）;ERα的蛋白表达为（1.936±0.145）,较空白组升高（P＜0.05）,对ERK/MAPK无明显影响（P＞0.05）。结论疏肝益肾方与TAM联合应用对TAM耐药乳腺癌细胞株MCF-7 LCC9有抑制作用,且48 h抑制作用最强。     

扶正消瘤汤对乳腺癌术后患者细胞免疫功能的影响

目的观察扶正消瘤汤对乳腺癌术后患者临床症状改善及细胞免疫功能的影响。方法采用随机、单盲、对照研究,将212例乳腺癌术后患者随机分为2组,治疗组106例服用扶正消瘤汤,对照组106例服用乳癌术后方,疗程90 d,观察2组治疗前后临床症状积分及外周血T淋巴细胞亚群情况。结果治疗组能改善乳腺癌患者术后的临床症状,且疗效优于对照组（P〈0.05）。2组均能够提高CD3＋、CD4＋、CD4＋/CD8＋比值（P均〈0.05）,但组间比较无显著性差异（P均〉0.05）,NK、CD8＋改善不明显（P均〉0.05）。结论扶正消瘤汤能改善乳腺癌患者的细胞免疫功能。     

补肾活血方通过p38 MAPK信号通路影响人成骨细胞功能的机制

目的：观察补肾活血方含药血清对人成骨细胞功能及其对p38 MAPK信号转导通路的活性影响,探讨补肾活血方防治骨质疏松症的作用机制。方法：将人成骨细胞株分为Control组、补肾活血方含药血清组（Z组）、含药血清＋p38抑制剂SB203580组（Z＋SB组）,采用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测各组成骨细胞的增殖情况,通过PNPP法分析检测成骨细胞碱性磷酸酶（ALP）的活性,采用免疫印迹（Western blot）法检测和磷酸化p38（p-p38）的表达水平。结果：补肾活血方含药血清能刺激成骨细胞的增殖,使分化增强,与Control组比较有显著性差异（P〈0.01）;阻断p38 MAPK信号转导通路后,与Z组比较,对成骨细胞的增殖无明显抑制（P〉0.05）,而对成骨细胞的分化功能有显著抑制作用（P〈0.01）;Western blot结果显示,补肾活血方含药血清能刺激p-p38表达,阻断p38 MAPK信号转导通路后,p-p38含量明显减少（P〈0.01）。结论：补肾活血方可能通过p38 MAPK通路调控促进成骨细胞分化的功能,起到防治骨质疏松症的作用。     

地黄管食通口服液对食管癌大鼠上皮型钙黏蛋白表达的影响

目的探讨地黄管食通口服液对食管癌大鼠上皮型钙黏蛋白（E—Cad）表达的影响。方法Wistar大鼠94只，20只大鼠作为空白对照组（简称正常组），其余74只大鼠皮下注射MANA5mg／kg，连续20周。抽取20只大鼠作为单纯食管癌模型组（模型组），余54只造模大鼠经氯胺酮腹腔注射麻醉（0．1g/kg，2ml／kg），应用钴60放射治疗机进行大鼠食管局部钴60照射，剂量为2GY／d，共5d。末次照射24h后随机分为3组：单纯放疗组（放疗组）、六味地黄丸组（六味组）、管食通曰服液组（管食通组），每组18只，分别给相应受试药物。正常组，0．5％CMC—Na10mWkg；模型组，0．5％CMC—Na10ml／kg；放疗组，0．5％CMC—Na10mWkg；六味组，生药含量4．5g／kg，10ml／kg，相当于临床用量30倍。采用免疫组化S—P法对各组食管黏膜上皮组织E—Cad表达进行研究。结果E—Cad蛋白在食管癌模型组阳性表达率明显降低，与正常组比较有显著性差异（P〈0．01）。各药物治疗组和放疗组E—Cad阳性表达率均有不同程度的升高，以地黄管食通组升高最为明显，其余依次为六味地黄丸组和放疗组。地黄管食通组与模型组比较差异有显著性意义（P〈0．01）；与放疔组、六味地黄丸组相比，差异有显著性意义（P〈0．05）。结论地黄管食通口服液可以提高食管癌组织E—Cad蛋白的表达。     

乳腺癌患者治疗前后血清VEGF动态变化及乳癌术后方的干预作用

目的探讨乳腺癌患者治疗前后血清VEGF水平的变化及中药乳癌术后方的干预作用。方法选择乳腺癌患者87例,动态观察术前、常规手术及放化疗等西医治疗后及服乳癌术后方6个月后血清VEGF水平,并随访患者肿瘤复发转移率与无病生存率。结果共有80例完成观察。VEGF检测显示,患者术后化/放疗后血清VEGF水平较术前显著降低（P〈0.05）;而乳癌术后方治疗后,患者血清VEGF水平进一步降低（P〈0.05）。中位随访时间18个月,患者肿瘤复发转移率为3.75%,无病生存率为96.25%,总生存率达100%。结论 VEGF水平在乳腺癌的治疗过程中呈动态变化,乳癌术后方可能通过降低VEGF水平从而抑制乳腺癌的复发转移。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

制大黄-川芎“药对”抑制造影剂肾病大鼠肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制研究

目的研究制大黄-川芎“药对”抑制造影剂。肾病（CIN）大鼠。肾小管上皮细胞凋亡信号通路的机制。方法将32只雄性sD大鼠分为正常组（A组）、模型组（B组）、药对组（C组）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（D组）。C组于造模前7天每日灌胃“药对”水煎液,D组造模前3天每日腹腔注射NAC（150μg／g）。B、C、D3组按照文献方法制备CIN模型。造模后24h处死大鼠,测定血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）;HE染色观察肾脏病理改变,Western印迹检测肾组织p-p38MAPK、Bcl-2及Bax表达。结果与A组比较,B、C、D组大鼠血清肌酐、尿素氮均明显升高（P〈0．05,P〈0．01）,出现肾间质水肿、肾小管上皮细胞胞浆空泡样变,p-p38MAPK、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下降。与B组比较,C、D组血清肌酐、尿素氮明显降低（P〈0．05）,肾脏病理改变显著减轻,p-p38MAPK、Bax蛋白表达下降,而Bcl-2表达增加（P〈0．01）。结论p38MAPK通路活化参与了CIN大鼠急性。肾损伤过程,且制大黄-川芎“药对”能通过抑制该通路活化保护CIN大鼠肾功能。     

补肾解毒法联合亚砷酸治疗骨髓增生异常综合征30例

目的:观察补肾解毒法联合亚砷酸治疗骨髓增生异常综合征(MDS-RAEB)的临床疗效及不良反应。方法:将58例患者随机分成两组,治疗组30例采用补肾解毒法联合亚砷酸治疗,对照组28例单纯采用亚砷酸治疗,观察临床疗效及不良反应。结果:治疗组临床总有效率高于对照组(P<0.05),治疗组的不良反应发生率低于对照组(P<0.05)。结论:补肾解毒法联合亚砷酸治疗MDS-RAEB的临床疗效明显,且不良反应发生率低。     

消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响

目的:研究消癌解毒方对肝癌细胞株H22凋亡及Survivin表达的影响,探讨其可能的抗癌机制。方法:建立小鼠H22移植瘤模型,分对照组和XJR低、中、高剂量(10、30、90g/kg)组及顺铂(0.001g/kg)组进行治疗,流式细胞术检测各组移植瘤细胞周期及凋亡率,Western blot法检测H22移植瘤细胞Survivin蛋白表达。结果:消癌解毒方各剂量组和顺铂阳性对照组的小鼠平均凋亡率均高于模型组小鼠平均凋亡率。二者比较,差异均具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。FCM细胞周期显示,与模型组比较,消癌解毒方中剂量组和顺铂阳性对照组细胞G0/G1期比例相对增加,P<0.05,差别具有统计学意义,S期及G2从期比例相对下降,细胞周期于G0/G1期发生阻滞,P<0.05,差别具有统计学意义。Western blot法检测各组Survivin蛋白表达结果与模型组相比,各组Survivin蛋白表达均有下降趋势,其中DDP阳性对照组Survivin蛋白表达降低最明显,消癌解毒方10mg/kg低剂组、90mg/kg高剂组和30mg/kg中剂组Survivin蛋白表达也依次降低。结论:消癌解毒方能促进肿瘤细胞凋亡,抑制Survivin蛋白表达,是其抗癌作用机制之一。     

扶正消瘤汤对乳腺癌术后患者细胞免疫功能的影响

目的观察扶正消瘤汤对乳腺癌术后患者临床症状改善及细胞免疫功能的影响。方法采用随机、单盲、对照研究,将212例乳腺癌术后患者随机分为2组,治疗组106例服用扶正消瘤汤,对照组106例服用乳癌术后方,疗程90 d,观察2组治疗前后临床症状积分及外周血T淋巴细胞亚群情况。结果治疗组能改善乳腺癌患者术后的临床症状,且疗效优于对照组(P<0.05)。2组均能够提高CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值(P均<0.05),但组间比较无显著性差异(P均>0.05),NK、CD8+改善不明显(P均>0.05)。结论扶正消瘤汤能改善乳腺癌患者的细胞免疫功能。