川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78和Caspase-12表达的影响

目的观察川芎嗪(TMP)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠肾脏GRP78、Caspase-12表达的影响及其意义。方法将Wistar大鼠30只随机分为假手术组(对照组)、I/R组和I/R+TMP组。采用夹闭双侧肾蒂45min再灌注24h制备肾I/R模型。I/R+TMP组在手术前1h按20mg/kg腹腔注射TMP,余操作同I/R组。检测血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr);光镜观察肾小管组织结构变化;RT-PCR和免疫组化检测GRP78、Caspase-12 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,I/R组大鼠血清BUN,Cr水平显著升高,肾组织损伤严重,GRP78和Caspase-12 mRNA和蛋白表达呈显著性增加(P<0.01);与I/R组比较,I/R+TMP组血清BUN、Cr水平及GRP78、Caspase-12表达均有显著性下降(P<0.01),肾脏损伤明显减轻。结论川芎嗪对肾脏缺血/再灌注大鼠GRP78、Caspase-12过度表达有很好的抑制作用,这可能是它减轻肾脏缺血/再灌注损伤的重要机制之一。     

黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芪多糖预处理对肾缺血再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响及机制。方法:SD大鼠30只随机分为假手术组、模型组和黄芪多糖干预组,每组各10只。黄芪多糖干预组在建模前,每天给予黄芪多糖450 mg/kg灌胃,连续用药10 d,1次/d;假手术组和模型组以相同方式灌胃等体积的生理盐水。模型组与黄芪多糖干预组建模,假手术组只分离不建模,48 h后肾动脉采血,立即处死大鼠并取肾脏组织。全自动生化分析仪测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡,免疫组化检测肾组织Bax和Bcl-2蛋白含量表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠血清BUN、Cr含量明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠血清BUN和Cr含量明显下降(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏细胞凋亡指数明显升高(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏细胞凋亡指数明显降低(P0.01)。与假手术组比较,模型组肾脏Bax表达明显升高,Bcl-2表达明显下降(P0.01);与模型组比较,黄芪多糖干预组大鼠肾脏Bax表达明显降低,Bcl-2表达明显升高(P0.01)。结论:黄芪多糖预处理具有减轻肾脏细胞凋亡,改善肾功能的作用,其机制可能与下调Bax蛋白表达,以及上调Bcl-2蛋白表达有关。     

阿魏酸钠对急性缺血性肾功能衰竭大鼠血浆ET、NO水平的影响

目的:探讨阿魏酸钠对大鼠急性缺血性肾功能衰竭(IARF)的保护作用及可能的作用机制。方法:采用同时钳夹双侧肾动脉30 min,再灌注18 h建立大鼠IARF动物模型,将实验动物分为假手术组、造模组及阿魏酸钠预防组。观察各组大鼠血肌酐(Scr)、血清尿素氮(BUN)、血清一氧化氮(NO)、血清内皮素(ET)及肾脏病理的变化。结果:与造模组比较,阿魏酸钠预防组的Scr、BUN、ET水平明显下降(P<0.05),血清NO明显升高(P<0.05)。结论:阿魏酸钠能减轻大鼠IARF的肾脏损害,对肾脏有保护作用,其机制可能与调节ET及NO的浓度有关。     

参附强心丸调控肾素原受体介导MAPK信号通路抑制心肾细胞凋亡

目的:基于肾素原受体(PRR)介导的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,研究参附强心丸对心肾综合征大鼠心肾凋亡的保护作用机制。方法:Wistar大鼠经肾脏急性缺血再灌注损伤合并腹主动脉缩窄术,制备大鼠心肾综合征(CRS)模型。将CRS大鼠随机分成CRS模型组(ig 10 mL·kg^-1纯净水),CRS+参附强心丸组(SFQX组,ig参附强心丸13.2 g·kg^-1),CRS+柄区肽(HRP)组(iv HRP 10 mg·kg^-1),假手术组(ig等体积纯净水)。术后8周给药,1次/d,持续4周。实验结束后,测定血清脑钠肽(BNP),尿素氮(BUN)和肌酐(Cr),小动物超声心动仪测定小动物超声监测舒张末室间隔厚度(IVS),舒张末期左心室后壁厚度(LVPW),左心室射血分数(LVEF),实时荧光PCR测定左心室和肾脏PRR mRNA表达,免疫印迹法(Western blot)测定丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,包括细胞外信号调控的蛋白激酶(ERK1/2),c-Jun氨基末端激酶(JNK),P38蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)测定左心室和肾脏组织细胞凋亡。结果:与假手术组比较,CRS大鼠血清BNP,BUN,Cr明显升高(P<0.05),IVS,LVPW显著增加(P<0.01),LVEF显著降低(P<0.01),左心室质量指数显著增加(P<0.01),左肾脏质量指数显著减小(P<0.01),组织PRR mRNA高表达(P<0.01),ERK1/2,p38,JNK蛋白表达升高(P<0.01),心肌和肾脏细胞凋亡率达32.5%,63.2%。参附强心丸13.2 g·kg^-1可明显减轻CRS大鼠心肌肥厚,抑制IVS,LVPW肥厚,增加EF,血清BUN,Cr明显降低,降低受损组织PRR mRNA表达和ERK1/2,p38蛋白表达,降低心肌和肾脏细胞凋亡率。结论:参附强心丸可增强CRS大鼠心肾功能,通过降低心肾组织PRR mRNA表达,抑制MAPK信号通路ERK1/2,JNK,P38磷酸化,降低心肾细胞凋亡。     

黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

为研究黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,将经链脲佐菌素诱导成功的32只糖尿病大鼠随机分为黄芪皂苷高、低剂量组、阳性对照组、模型组,分别以黄芪皂苷提取物200,50 mg·kg^-1·d^-1、缬沙坦25 mg·kg^-1·d^-1、生理盐水10 mL·kg^-1·d^-1灌胃,另取8只正常大鼠作为正常对照组(生理盐水10 mL·kg^-1·d^-1),连续给药6周。给药后每周称量大鼠体重,第2,4,6周检测空腹血糖;第6周代谢笼法检测24 h尿量及尿蛋白总量(U-TP);第6周末处死大鼠,心脏取血,检测血清中血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、尿酸(UA)、总胆固醇(CH)、甘油三酯(TG)等指标的含量;取双肾,计算肾肥大指数,观察肾脏病理切片。实验结果显示,模型组大鼠的血糖,24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG较正常组均有显著性升高(P < 0.01,P < 0.05),病理改变明显加重;经黄芪皂苷提取物治疗后,高剂量组大鼠的24 h代谢值,肾肥大指数,U-TP,BUN,Scr,UA,TG均有明显下降(P < 0.01,P < 0.05),低剂量组大鼠的肾肥大指数,BUN,Scr,UA,TG亦下降明显(P < 0.05),2组大鼠的肾脏病理改变均有所减轻。本实验结果说明黄芪皂苷提取物对糖尿病大鼠具有一定的肾脏保护作用。     

IL-13对急性肾缺血再灌注损伤大鼠IL-6表达的影响

目的观察IL-13对急性肾缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠IL-6表达的影响。方法 Wistar雄性大鼠57只,随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组、治疗对照组、治疗1组和治疗2组。阻断大鼠双侧肾脏血流45 min再灌注24 h建立急性RIRI模型;于阻断血流后分别从双侧肾动脉开口注射入鼠重组IL-13(rmIL-13)治疗1组0.5 g/50 g,治疗2组1.5g/50 g;治疗对照组以生理盐水代替。检测各组大鼠血清IL-6水平和肾脏表达,以及肾功能和肾脏病理。结果与治疗对照组比较,治疗2组肾脏IL-6基因和蛋白表达明显减少(P<0.01),IL-6血清水平也明显下降(P<0.01);治疗2组肾功能障碍及BUN、Cr水平显著改善(P均<0.01),肾组织病理变化明显减轻,肾小管损害评分明显减少(P<0.01)。血清IL-6蛋白水平与BUN、Cr呈正相关(r=0.628,0.745,P<0.01),肾组织IL-6 mRNA与BUN、Cr呈正相关(r=0.745,0.792,P<0.01)。结论 IL-13能有效地抑制急性RIRI大鼠IL-6的表达,并保护肾功能。     

黄芪通过ACE2/Mas途径改善代谢综合征大鼠早期肾功能损害

探讨黄芪影响代谢综合征(MS)大鼠肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)以及血管紧张素1-7(Ang 1-7)受体Mas蛋白的表达及其抗氧化作用。将80只雄性SD大鼠分为:正常对照组、MS组、黄芪组、缬沙坦组。MS大鼠予以高脂肪高盐饲料,饮用10%果糖水制备代谢综合征动物模型,黄芪组予以黄芪6.0 g·kg^-1·d^-1灌胃,缬沙坦组予以缬沙坦30.0 mg·kg^-1·d^-1灌胃,MS组以及对照组予以同体积生理盐水灌胃,干预4周后行一般指标、生化指标以及血压测定,放免法检测血及肾组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)和超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫蛋白印迹法检测各组大鼠肾组织Mas受体,ACE,ACE2,AT1R的表达。结果显示,与对照组比较,MS组、黄芪组大鼠收缩压、舒张压、体质量、空腹血糖、空腹胰岛素水平、甘油三酯、血清游离脂肪酸以及血浆、肾组织AngⅡ水平明显升高(P<0.05);缬沙坦组大鼠收缩压、舒张压与MS组比较明显降低;MS组大鼠肾组织NO含量以及SOD活性下降,经黄芪干预后较MS明显增高;黄芪治疗后较MS组大鼠肾脏组织中MDA水平明显降低(P<0.01)。与对照组比较,MS组肾组织中ACE和AT1R的表达明显升高,而ACE2和Mas受体的表达降低(均P<0.05);与MS组比较,MS+黄芪组肾组织中Mas受体的表达升高较显著,而MS+缬沙坦组AT1R的表达降低更明显(均P<0.05)。结论:黄芪可以提高肾脏组织Mas的表达,降低ACE表达,改变肾脏局部的AngⅡ,MDA,NO和SOD水平,从而对早期受损伤的肾组织起保护作用。     

肾病I号方醋酸乙酯提取物对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的 探讨肾病I号方醋酸乙酯提取物（ethyl acetate extract of Shenbingyihao Decoction,EASD）对肾纤维化大鼠转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、洛丁新（洛丁新片1.67 mg/kg）组、肾病I号方（生药18.75 g/kg）组、EASD（EASD,300 mg/kg）组,除假手术组外,其他各组采用单侧输尿管结扎的方法制备单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型。各组ig给药14 d后处死大鼠,采集血清,检测尿素氮（BUN）和血肌酐（Scr）水平,取肾组织行HE和Masson染色评价肾小管间质纤维化损伤程度,采用免疫组织化学染色方法和实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测TGF-β₁、a-SMA蛋白及mRNA的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组和3个给药组大鼠血清Scr、BUN升高（P<0.05）,间质纤维化程度加重（P<0.05）,肾组织TGF-β₁、a-SMA表达明显增多（P<0.05）。与模型组比较,3个给药组大鼠的血清Scr、BUN下降（P<0.05）,肾组织TGF-β₁、a-SMA表达下降（P<0.05）。结论 肾病I号方及EASD能够延缓肾纤维化的发生发展,其作用机制可能是通过下调TGF-β₁、a-SMA的表达,从而达到保护肾脏的作用。     

黄芪注射液对梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤肾组织HIF-1α表达的影响

目的:探讨黄芪注射液对梗阻性黄疸大鼠缺血再灌注损伤肾组织缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法:60只SD大鼠,随机分成梗阻性黄疸组(S组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组(I/R组)、梗阻性黄疸肾缺血再灌注黄芪注射液处理组(H组),每组20只。根据缺血后再灌注时间点各组又分为再灌注0 h(T0)、再灌注1 h(T1)、3 h(T2)、6 h(T3)4个亚组,每组5只;检测再灌注后各时段各组大鼠血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)含量和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量并进行比较分析;免疫组化检测大鼠肾组织HIF-1α表达。结果:自T1开始,I/R组和H组血清BUN、Cr水平及TNF-α含量均高于S组(P0.05),自T1开始,H组血清Cr、BUN、TNF-α水平均低于I/R组;T2时间点:相比于I/R组,H组HIF-1α表达明显增加。结论:黄芪注射液可以上调肾组织HIF-1α表达,减轻梗阻性黄疸大鼠肾缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制炎症反应、改善肾脏组织的缺血缺氧状态有关。     

黄芪、当归对家兔肾缺血再灌注损伤时TNF-α,bFGF的调节作用

目的 :探讨黄芪、当归对兔肾缺血再灌注 (IR)损伤的防治作用机制。方法 :健康成年日本大耳白兔34只 ,随机均分至假手术对照 (对照 )组、IR模型组和黄芪 +IR组、当归 +IR组。在肾缺血 1h再灌注 48h取肾组织作电镜检查 ,并测血清肌酐 (Cr)、肾组织肿瘤坏死因子 (TNF-α)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)含量。结果 :IR模型组肾组织变性改变显著 ,黄芪 +IR组、当归 +IR组病变轻微 ;IR模型组血清中Cr、肾组织中TNF-α含量较对照组显著增高 ,bFGF显著降低。黄芪 +IR组、当归 +IR组Cr、TNF-α含量较IR模型组降低 ,bFGF增高。结论 :黄芪、当归防治肾IR损伤的作用机制可能与其对TNF-α和bFGF等细胞因子的调控有关。     

莱菔承气汤对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡的影响

[目的]探讨中药莱菔承气汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响。[方法]健康Wistar大鼠72只,随机分为空白对照组(24只)、SAP模型组(24只)和莱菔承气汤治疗组(24只)。3组大鼠均于术后6 h,12 h,24 h心脏采血,检测血肌酐(Cr)、血尿素氮(BUN)。Annexin V-FITC/PI双染后流式细胞术检测肾脏细胞凋亡指数,RT-PCR检测肾脏组织Bax、Bcl-2 mRNA的表达。[结果]与对照组相比较,随着时间变化,SAP模型组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显升高(P0.01),肾脏细胞凋亡指数趋于升高,Bax mRNA表达明显升高(P0.01),Bcl-2 mRNA表达明显下降(P0.01)。与SAP模型组相比较,莱菔承气汤治疗组大鼠血肌酐、血尿素氮水平明显下降(P0.01),肾脏细胞凋亡指数下降,Bax mRNA表达明显下降(P0.01),Bcl-2 mRNA表达明显升高(P0.01)。[结论]中药莱菔承气汤可能通过调节凋亡相关基因,减少肾脏细胞凋亡以减轻肾脏病理损伤,从而改善SAP时并发的急性肾功能障碍。     

白藜芦醇对肾纤维化大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达的影响

目的探讨白藜芦醇对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织内质网应激分子伴侣氧调节蛋白150(ORP150)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、GRP94表达的影响。方法采用UUO大鼠模型,利用随机数字表将大鼠分为假手术组、模型组、依那普利组和白藜芦醇高、中、低剂量组,每组各10只;手术后2周将大鼠处死并收集血清和肾组织,检测肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)水平;采用HE染色观察大鼠肾组织的损害程度并计算损伤参数;采用Masson染色检测大鼠肾间质胶原沉积面积值;采用TUNEL法检测大鼠肾组织中原位细胞凋亡情况;Western blotting法测定大鼠肾组织ORP150、GRP78、GRP94蛋白表达水平。结果与模型组比较,各治疗组大鼠血清中Scr、BUN均显著降低,肾小管损伤程度明显减轻,肾间质胶原相对面积降低,肾组织中ORP150蛋白表达水平显著升高(P0.05、0.01),原位细胞凋亡指数和GRP78、GRP94蛋白表达水平显著降低(P0.05、0.01)。白藜芦醇高剂量组和依那普利组比较各检测指标均差异显著(P0.05)。结论白藜芦醇对UUO大鼠肾功能具有保护作用,能够减轻肾脏肾盂积水,降低肾间质胶原沉积面积,诱导内质网应激过程中的关键信号分子ORP150的表达,下调分子伴侣GRP78、GRP94的表达,减缓凋亡的发展,抑制因细胞凋亡沉积而带来的肾间质纤维化进程。     

黄芪注射液对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾损伤病理改变的影响

目的:从肾功能和肾组织形态变化观察黄芪对2型糖尿病动物模型KKAy小鼠肾脏病理改变的影响,研究黄芪对糖尿病肾病的有关作用机制.方法:雄性KKAy小鼠饲养至14周龄时随机分成模型组和黄芪治疗组(ip,3 mL·kg-1·d-1).同龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组.分别于20,24,28周龄时检测各组小鼠血糖、血清肌酐和血尿素,光镜、电镜下观察各组小鼠不同周龄时的肾脏病理变化情况.结果:模型组KKAy小鼠从20周龄开始血糖、血尿素水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01),24及28周龄时血清肌酐水平明显高于正常组小鼠(P＜0.01).黄芪治疗组KKAy小鼠从20周龄开始血糖明显高于正常组小鼠(P＜0.01),但低于模型组小鼠(P ＜0.05或P＜0.01);24及28周龄时血清肌酐水平明显低于模型组小鼠(P＜0.01);从20周龄开始血尿素水平明显低于模型组小鼠(P＜0.01),与正常组比较无明显差异.从20周龄开始模型组KKAy小鼠开始出现肾小球系膜区增宽,基底膜增厚,肾小管上皮细胞胞浆出现空泡,肾间质胶原结缔组织增多等病理变化,且随周龄增加病变加重;经黄芪注射液后治疗后的的KKAy小鼠,以上病变出现不同程度改善.结论:黄芪注射液能改善2型糖尿病KKAy小鼠肾功能,减轻肾脏病理损害,具有肾脏保护作用.     

芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响

目的:观察芦丁对糖尿病肾病大鼠肾功能及肾组织病理变化的影响。方法:SD大鼠ip四氧嘧啶70 mg·kg-1,连续3次,每天1次,建立糖尿病大鼠模型。将成模大鼠随机分为模型组,芦丁低、高剂量组(100,200 mg·kg-1)及厄贝沙坦组(20 mg·kg-1),另设正常组。造模后各组大鼠ig给药每天1次,连续12周。给药后测定大鼠血清空腹血糖(FBG),血肌酐(SCr),尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白含量,并计算肾指数。分别采用HE染色,Masson染色及电镜观察各组大鼠肾组织形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数明显增加(P0.01),且肾组织损伤严重,肾小球萎缩,囊腔增大,肾间质区可见大量清晰的蓝色胶原纤维增生,基底膜弥漫性增厚,足突增宽、融合甚至消失。给药后,与模型组比较,芦丁各剂量组可不同程度降低FBG,SCr,BUN,24 h尿蛋白及肾指数值(P0.05,P0.01),且高剂量组作用更为明显。结论:芦丁可改善糖尿病大鼠肾功能,并可减轻肾组织病变损害程度。     

番石榴叶总三萜对2型糖尿病大鼠肾损伤的保护作用

目的:探讨番石榴叶总三萜(TTPGL)对2型糖尿病大鼠肾脏病变的影响。方法:采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ,35 mg/kg)方法建立2型糖尿病大鼠模型。将造模成功的糖尿病大鼠随机分为5组:糖尿病模型组,番石榴叶总三萜低、中、高剂量组,罗格列酮阳性对照组;另取12只正常大鼠作为正常对照组。给药组灌胃给药1次/d,连续给药6 w。取血清测定大鼠空腹血糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)。另取肾组织,进行常规HE染色进行病理组织学切片。结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组空腹血糖显著升高、胰岛素水平及胰岛素敏感指数下降;血清肌酐及尿素氮水平升高;肾脏病理形态学显示:肾小球内皮及系膜细胞增生,毛细血管腔变窄,基底膜增厚,肾小球肿大、肾小囊变窄,肾小管水肿等。与糖尿病模型组比较,TTPGL中、高剂量组大鼠的空腹血糖显著降低,血清胰岛素水平及胰岛素敏感指数显著升高(P0.01或P0.05);同时,TTPGL给药组大鼠血清肌酐、尿素氮含量显著降低,肾脏病理形态学损伤明显改善(P0.01或P0.05)。结论:番石榴叶总三萜能显著降低2型糖尿病大鼠的血糖水平,提高胰岛素敏感指数,并对糖尿病肾损伤具有明显的保护作用。     

口服参芪扶正注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

 目的：探讨参芪扶正注射液对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：取60只健康雄性Sprague-Dawley种大鼠,腹腔内注射链脲佐菌素（60 mg·kg^-1）造成糖尿病模型,然后将其中32只大鼠给参芪扶正注射液200 mg·kg^-1·d^-1口服,共8周,同时取15只糖尿病大鼠和10只健康大鼠作对照。试验前后分别观察各组大鼠血压、尿蛋白、肾功能、血浆血管肾张素AngⅡ含量以及肾组织转化因子(TGF-β₁)、原癌基因c-fos的表达。结果：参芪扶正注射液可控制糖尿病肾脏体积的扩大、血压的升高,减少尿蛋白的排出,改善肾功能（BUN、Cr均下降）、降低血浆AngⅡ水平,与对照组相比差异均有显著或非常显著性。同时还可降低TGF-β₁、c-fos在肾组织中的表达,其灰度值测定与对照组相比差异具非常显著性(P＜0.01)。结论：参芪扶正注射液可通过改善血液循环,降低血浆AngⅡ水平,控制血压,改善肾小球的“三高状态”,从而抑制了ECM增生,以达保护肾功能,缓延肾小球硬化之目的。     

通络胶囊治疗糖尿病肾病慢性肾衰竭的临床研究

目的 观察通络胶囊对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)合并慢性肾衰竭(chronic renalfailure,CRF)患者的治疗作用,并初步探讨其作用机理。方法 97例糖尿病肾病慢性肾衰竭患者,随机分为通络胶囊治疗组(简称中药组,50例)和西药治疗组(简称西药组,47例)。治疗6个月后,观察通络胶囊对患者治疗前后24h尿蛋白、肾功能[血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)]、血脂[胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]及血清转化生长因子(TGF-G1)的变化。结果 治疗后两组患者24h尿蛋白,Cr,BUN及血清TGF-β1水平明显降低,与治疗前比较,差异有显著性(P<0．01),而且中药通络胶囊对Cr,BUN及血清TGF-β1水平的治疗效果优于西药(P<0．01),并且还可以降低TC,TG及LDL-C水平(P<0．05,P<0．01)。结论 通络胶囊可能是通过降低血脂及血清TGF-β1水平起到治疗糖尿病肾病合并慢性肾衰竭的作用。