甘草总黄酮抑制硫代乙酰胺诱导肝纤维化大鼠肝组织中TGF-β1及Caspase-3的表达

目的:研究甘草总黄酮(LF)对硫代乙酰胺(TAA)诱导慢性大鼠肝纤维化的抑制作用及对肝脏中转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)蛋白表达的影响。 方法:SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、LF组(400,200,100,50 mg·kg^-1·d^-1)及水飞蓟素(silymarin,30 mg·kg^-1·d^-1)阳性药物组共7组。除正常对照组外,其余各组均按150 mg·kg^-1剂量给予腹腔注3% TAA,每周2次,连续12周诱导大鼠慢性肝纤维化模型。期间正常对照组、模型组灌胃给予1 mL·kg^-1·d^-1的生理盐水。造模及药物干预后,HE,Masson染色法观察肝组织病理变化及肝纤维化的形成程度;采用生化法检测血清中ALT,AST,ALP及肝组织中羟脯氨酸(HYP)的含量;采用放免法测定血清透明质酸(HA)的含量;采用免疫组织化学法测定肝组织中TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达,qRT-PCR方法检测肝组织中TGF-β₁的mRNA表达。 结果 :与模型组相比较,甘草总黄酮能够保护肝组织结构的完整,并能明显减轻肝细胞变性坏死和纤维组织增生程度;甘草总黄酮能够显著降低血清中AST,ALT和ALP的水平;降低血清HA水平的同时降低肝组织中HYP的含量;甘草总黄酮能够剂量依赖性的下调肝组织中TGF-β₁,Caspase-3蛋白的表达同时,下调肝组织中TGF-β₁的mRNA的表达。 结论:甘草总黄酮具有抗硫代乙酰胺诱导大鼠慢性肝纤维化的作用;其作用机制可能与下调TGF-β₁和Caspase-3的蛋白表达有关。     

水翁花对微粒体和神经细胞氧化损伤的保护作用

目的 :研究水翁花对小鼠肝微粒体膜脂氧化及H₂O₂ 诱导的PC12神经细胞氧化损伤的保护作用。方法 :用小鼠肝微粒体膜脂氧化模型、细胞培养MTT法测定细胞的存活率等方法。结果 :水翁花水提物能强烈抑制小鼠肝微粒体膜脂氧化 ,IC₅₀为0.013g·L^-1,效果优于阳性对照维他命E(IC₅₀为 0.064 g·L^-1) ;对H₂O₂ 引起的PC12神经细胞氧化损伤亦显示出较强的抑制作用 ,对神经细胞表现出保护作用。结论 :水翁花对膜脂氧化及神经细胞的氧化损伤的保护作用 ,可能用于治疗与氧化损伤有关的脑疾。     

异丹叶大黄素的体外抗氧化作用

 目的 异丹叶大黄素(isorhapontigenin, ISOR)是从中药射干中提取的化学成分,是与白藜芦醇化学结构相似的芪衍生物。通过多种模型研究ISOR的体外抗氧化作用。方法 采用Fe²⁺-半胱氨酸（Cys）、VitC-ADP-Fe²⁺和H₂O₂等自由基发生系统诱发大鼠肝微粒体、脑线粒体及突触体的氧化损伤,观察ISOR对此过程中MDA生成、GSH降低及超微弱化学发光增强的影响,并观察ISOR对用CuSO₄-Phen-VitC-H₂O₂系统损伤DNA后8-OH-dG的特征性超微弱化学发光增强影响。结果 ISOR能显著抑制Fe²⁺-Cys诱导的大鼠肝微粒体、脑线粒体及突触体膜氧化损伤过程中MDA的生成,并能显著抑制H₂O₂ 诱导的脑线粒体及突触体GSH的降低;显著抑制VitC-ADP-Fe²⁺系统引起的微粒体膜氧化损伤时超微弱化学发光增强,并能显著降低DNA受氧化损伤后微弱化学发光的强度。经典抗氧化剂VitE 10^-4mol·L^-1抑制MDA生成及GSH降低的作用仅相当于ISOR10^-5或10^-6 mol·L^-1的效果。结论 ISOR具有较强的抗氧化作用,且其活性明显强于经典抗氧化剂VitE。     

水杨酸对高温胁迫下半夏叶片光合作用及叶绿素荧光的影响

 目的在大田气温高于30℃条件下,研究不同浓度的外源水杨酸对半夏光合作用和叶绿素荧光的影响。方法待半夏植株高约15 cm左右时,对半夏喷施不同浓度的SA溶液,3次后测定半夏叶片的叶绿素含量、光合指标和叶绿素荧光指标。结果与对照相比,用0.1～1 mmol·L^-1水杨酸处理叶片,提高叶绿素含量和叶绿素a/b比值;提高半夏叶片净光合速率(P_n)、蒸腾速率(T_r)、气孔导度(G_s)、原初光能转换效率(F_v/F_m)、光合电子传递量子效率(ΦPSⅡ)、最大荧光(F_m)和光化学猝灭系数(qP),降低胞间CO₂浓度(C_i、初始荧光(F_o)及非光化学猝灭(NPQ)系数。结论SA对高温胁迫下半夏叶片光合机构具有保护作用,以喷施SA浓度为0.5 mmol·L^-1的效果最佳。     

马齿苋总黄酮对氧自由基引发人红细胞膜损伤的保护作用

 目的研究马齿苋总黄酮对超氧阴离子(O₂^-)引发的人红细胞膜氧化损伤的保护作用。方法 采用邻苯三酚自氧化产生的O₂^-引发人红细胞膜氧化损伤模型,研究马齿苋总黄酮对红细胞膜氧化损伤的影响。结果O₂^-能引起红细胞膜脂质过氧化,丙二醛(MDA)含量、自氧化速率显著增加,膜脂流动性及膜封闭度下降。而红细胞膜经一定量马齿苋总黄酮(60,120,240,480μg·mL^-1)预先处理后,膜MDA含量明显减少,自氧化速率明显降低,膜脂流动性和膜封闭度显著增高。结论马齿苋对氧自由基引发的人红细胞膜氧化损伤有一定的保护作用。     

玉郎伞多糖抗鸭乙型肝炎病毒及保护肝细胞作用

目的: 观察玉郎伞多糖(YLSP) 在鸭乙型肝炎病毒(DHBV)持续性感染模型中对鸭血清乙型肝炎病毒DNA的抑制作用及保护肝细胞的作用。 方法: 将DHBV-DNA强阳性麻鸭随机分为YLSP高、中、低剂量组(10,5,2.5 g·kg^-1)、拉米夫定(3TC,0.05 g·kg^-1) 组和模型组,以上各组每日上午灌胃给药 l 次,连续 14 d。于用药前(T₀) 、用药7 d (T₇)和14 d (T₁₄)及停药后3 d (P₃)取静脉血用实时荧光定量PCR检测DHBV-DNA含量,同时采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定上清液鸭乙型肝炎病毒表面抗原(DHBsAg)和e抗原(DHBeAg)的滴度;在停药3 d后,取肝脏匀浆,检测肝匀浆液中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)的含量。 结果: 与模型组相比,YLSP高、中剂量治疗组给药7 d (T₇)和14 d (T₁₄)即能明显抑制DHBV-DNA复制及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度显著降低(P<0.05或P<0.01),停药后3 d (P₃),YLSP高剂量组仍能显示出持续有效,血清DHBV-DNA水平及血清DHBsAg,DHBeAg的滴度均无反跳现象 (P<0.05或P<0.01);在停药3d后,肝匀浆液中SOD,GSH-Px活性以及MDA,GSH的含量,YLSP高、中剂量组仍能显示出持续有效,没有出现反跳现象(P<0.05或P<0.01)。 结论: YLSP具有有效抑制DHBV-DNA和保护肝细胞的作用。     

喘平方对哮喘豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1及TNF-α的影响

目的: 探讨喘平方防治支气管哮喘的作用机制。 方法: 取白化豚鼠60只,随机分为正常组、模型组、麻黄组(0.20 g·kg^-1)、洋金花组(0.07 g·kg^-1)、喘平方组(0.32 g·kg^-1)、地塞米松组(7.5×10^-4 mg·kg^-1),通过对豚鼠ip卵蛋白致敏并雾化吸入激发,建立实验性哮喘豚鼠模型;治疗组自注射第14天起每天ig给药1次,连续7 d,正常组及模型组给予生理盐水。观察豚鼠的一般情况,豚鼠肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(IgE),转化生长因子β₁(TGF-β₁),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,肺组织病理情况。 结果: 各组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α分别为:正常组IgE(68.25±5.92) mg·L^-1,TGF-β₁(78.72±10.92)ng·L^-1,TNF-α(388.02±55.61) ng·L^-1;模型组IgE(137.28±14.38) mg·L^-1,TGF-β₁(172.39±14.04)ng·L^-1,TNF-α(752.76±51.25)ng·L^-1;喘平方组IgE(76.35±6.22) mg·L^-1,TGF-β₁(115.76±9.17)ng·L^-1,TNF-α(569.32±39.7) ng·L^-1;哮喘组及喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α含量均高于正常组(P<0.05);喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α含量均低于哮喘组(P<0.05)。 结论: 喘平方能够通过下调豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β₁,TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程。     

17-氢-9-去氢穿心莲内酯体外代谢速率及代谢产物研究

应用体外大鼠肝微粒体孵育体系,研究喜炎平注射液中主要有效成分17-氢-9-去氢穿心莲内酯(DHA)的体外代谢速率及代谢产物。将17-氢-9-去氢穿心莲内酯与加入NADPH的大鼠肝微粒体共同孵育,采用超高效液相色谱-三重四极杆串联质谱法(UHPLC-MS/MS)测定其剩余浓度,考察17-氢-9-去氢穿心莲内酯的肝微粒体代谢速率,并采用超高效液相色谱串联飞行时间质谱(UPLC-TOF-MS^E)对孵育体系中17-氢-9-去氢穿心莲内酯的代谢产物进行鉴定。研究结果显示在加入辅酶的大鼠肝微粒体中,17-氢-9-去氢穿心莲内酯代谢速率较快,其半衰期(t_1/2)和肝微粒体中清除率(CL)分别为(19.7±0.5) min和(35.1±0.8) mL·min^-1·g^-1。高分辨质谱数据结合文献信息共鉴定孵育体系中17-氢-9-去氢穿心莲内酯的9个代谢产物,主要为羟基化产物和脱氢产物。鉴定结果为筛选出活性更好的穿心莲二萜内酯类衍生物提供了一定的依据。     

葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织TGF-β1和α-SMA表达的影响

目的：研究葛根素对酒精性肝损伤大鼠肝组织转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的调控作用，探讨葛根素对酒精性肝损伤的防治机制。方法：将75只SD大鼠随机分成5组：正常组10只、模型组20只(乙醇等混合液，2次/d)、阳性对照组15只(乙醇等混合液＋复方鳖甲软肝片，1 g·kg^-1·d^-1)、葛根素大剂量组15只(乙醇等混合液＋葛根素片1.5 g·kg^-1·d^-1 )、葛根素小剂量组15只(乙醇等混合液＋葛根素片0.75 g·kg^-1·d^-1 )，8周后抽取股静脉血并处死，观察肝脏组织病理变化，检测肝组织TGF-β₁和α-SMA的表达。结果：模型组大鼠肝组织病理变化和肝纤维化积分与其他各组相比都有显著性改变(P<0.05)；葛根素大、小剂量组肝组织TGF-β₁和α-SMA表达水平明显低于模型组(P<0.01)；且葛根素大剂量组α-SMA水平明显低于对照组(P<0.05)，小剂量组与模型组相比无显著性差异。结论：酒精性肝损伤大鼠肝脏组织TGF-β₁和α-SMA有不同程度的升高，葛根素对其有调控作用，葛根素对酒精性肝损伤有保护作用。     

枸杞多糖-1对羟自由基所致小鼠肝线粒体损伤的作用

 目的 研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)组分1(LBP1)清除羟基自由基(·OH)的效果及其对·OH所致小鼠肝线粒体氧化损伤的作用效果。方法 用Fe²⁺+H₂O₂或Fe²⁺+VC系统产生·OH;用水杨酸法研究LBP1清除·OH的效果;用硫代巴比妥酸法测定小鼠肝线粒体丙二醛含量、用以DPH为荧光探剂的荧光偏振法测定小鼠肝线粒体膜流动性、以及用分光光度法测定小鼠肝线粒体膨胀程度研究LBP1抗·OH氧化损伤的效果。结果 LBP1可以清除·OH,减少·OH所致丙二醛的产生,抑制·OH所致膜流动性下降和减轻·OH所致肝线粒体膨胀程度,并呈量效关系。结论 LBP1具有清除·OH和抑制·OH所致小鼠肝线粒体氧化损伤的作用。     

阿魏酸钠抗溴苯实验性肝损害作用机制的探讨

 观察了溴苯（ＢＢ）肝损害时阿魏酸钠（ＳＦ）的有效作用。结果表明，ＢＢ肝损害时ＳＡＬＴ、肝匀浆ＭＤＡ及肝微粒体细胞色素Ｐ－４５０酶活性均增高，同时肝微粒体及线粒体膜流动性亦增高。ＳＦ１００ｍｇ／ｋｇ口服可明显降低ＢＢ所致上述各指标的增高，使肝版粒体及线粒体膜流动性恢复至正常，提示ＳＦ对ＢＢ肝损害有保护作用，其机制可能与抗脂质过氧化，稳定细胞膜及降低肝脏药物代谢酶活性有关。     

肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝脏脂质过氧化及膜流动性损伤的作用研究

目的：探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制。方法：采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型，以东宝肝泰作对照，观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝微粒体、线粒体膜流动性及微粒体后上清SOD、MDA的影响。结果：模型对照组MDA、膜荧光偏振度较正常组明显增大，且二者呈正相关(r=O．9651、r=0．9746)，表示肝脏因脂质过氧化引起膜流动性降低；肝脂消组能提高肝脏SOD活牲，降低MDA含量及荧光偏振度，拮抗膜流动性下降，均明显优于东宝肝泰。结论：中药可抑制肝脏脂质过氧化，拮抗其膜流动性降低，具有良好的防治脂肪性肝炎作用。     

羟基红花黄色素A缓解大鼠心肌线粒体损伤的作用研究

 目的研究红花成分羟基红花黄色素A(HSYA)对大鼠心肌线粒体损伤的作用。方法采用低温离心法制备大鼠心肌线粒体;比浊法检测线粒体肿胀;荧光偏振法测量线粒体膜流动性;硫代巴比妥酸比色法观察线粒体脂质过氧化水平。结果HSYA可明显减轻离体大鼠心肌线粒体肿胀(P<0.05)、缓解线粒体膜流动性的下降(P<0.001)、抑制羟自由基诱导的线粒体脂质过氧化(P<0.001)。结论HSYA可减轻大鼠心肌线粒体的损伤。     

银杏叶中槲皮素黄酮苷类抗紫外线作用的研究

小鼠肝细胞接受不同剂量的紫外线照射后,线粒体的结构和功能受到不同程度的损伤,而且具有明显的剂量效应,这种损伤主要表现在脂质过氧化程度增大以及由此导致的线粒体膜流动性下降和细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）活力的降低。从银杏叶中提取的槲皮素黄酮苷类可以显著抑制线粒体的这种变化,从而保护紫外线引起的线粒体的结构和功能的损伤。     

黄芪多糖、人参茎叶皂甙对创伤小鼠淋巴细胞膜流动性及淋巴细胞功能的影响

小鼠腹腔注射黄芪多糖（ＡＰＳ）２５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ、皮下注射人参茎叶皂甙（ＧＳＬ）５０ｍｇ／ｋｇ·ｄ连续４天，可明显对抗创伤小鼠脾细胞、胸腺细胞、肠系膜淋巴结细胞膜流动性的降低，提高Ｔ细胞质膜、线粒体膜、微粒体膜的流动性，改善Ｔ细胞白介素２（ＩＬ－２）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２受体（ＩＬ－２Ｒ）ｍＲＮＡ、ＩＬ－２、ＩＬ－２Ｒ、Ｔ淋巴细胞转化（ＴＬＴ）的受抑状态。表明ＡＰＳ、ＧＳＬ可提高创伤后淋巴细胞膜的流动性，增强淋巴细胞的功能。     

Honokiol attenuates acetaminophen-induced acute liver injury by inhibiting hepatic CYP1A2 activity and improving liver mitochondrial dysfunction

Objective Acetaminophen (APAP) overdose is a common cause of liver injury. This study aimed to investigate the protective effect of honokiol (Hon) against APAP-induced hepatotoxicity and its potential mechanism. Methods C57BL/6 mice were administrated with Hon (10 and 30 mg/kg) after APAP (300 mg/kg) treatment. On 1.5 h and 5 h after Hon treatment, mice were sacrificed. Serum and liver were collected. And then, liver injury-related indexes, APAP metabolism-related indexes, mitochondrial respiratory chain function-related indexes, and mitochondrial membrane function-related protein expression were evaluated. Results It was found that Hon significantly decreased serum alanine aminotransferase (ALT)/ aspartate aminotransferase (AST) activity and glutathione (GSH) depletion, increased hepatic catalas (CAT) and GSH peroxidase (GSH-Px) activities, reduced hepatic MDA and 3-nitrotyrosine contents, inhibited hepatic CYP1A2 activity and APAP protein adducts (APAP-CYS) formation. Meanwhile, oxidative phosphorylation capacity of complex I and electron transfer capacity of complex IV in mitochondrial respiratory chain was increased, whereas the release of H2O2 in the mitochondria was decreased following Hon treatment. Furthermore, Hon markedly down-regulated p-JNK in both cytosol and mitochondria, and obviously inhibited the release of apoptosis inducing factor (AIF) and endonuclease G (EndoG) from mitochondria to cytosol. Conclusion Hon alleviated APAP-induced liver injury through the following pathways: Reducing the production of APAP-CYS by inhibiting CYP1A2 activity; Ameliorating hepatic oxidative stress by increasing the levels of hepatic CAT, GSH-Px and GSH; Improving mitochondrial respiratory chain function by promoting oxidative phosphorylation capacity of complex I and electron transfer capacity of complex IV; Improving the function of mitochondrial membrane by inhibiting p-JNK and its translocation to mitochondria, thereby reducing the release of AIF and EndoG.     

丁基苯酞对原代培养神经元线粒体功能的保护作用

目的:探讨丁基苯酞(butylphthalide,NBP)对原代培养神经元在低糖低氧损伤下的保护作用及线粒体作用机制。方法:采用Hoechst 33342和PI共染的方法,观察NBP对低糖低氧损伤造成神经细胞坏死和凋亡的影响,并用荧光探针标记以及分光光度法检测NBP对神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的影响。结果:NBP(10-6~10-4mol/L)能显著减少低糖低氧引起的神经细胞坏死和凋亡;机制研究表明它能明显改善由损伤引起的神经细胞线粒体膜电位、线粒体膜流动性及线粒体呼吸链复合酶IV活性的降低。结论:NBP对低糖低氧损伤导致的神经细胞坏死和凋亡具有良好的保护作用,而线粒体保护可能是其作用机制之一。     

白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠海马线粒体功能的保护作用研究

目的观察白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠缺血侧海马线粒体功能的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型。设假手术组,模型组,白芍总苷低、中、高[50、100、200 mg/(kg·d)]剂量预处理组和尼莫地平1 mg/(kg·d)预处理组,术前7 d开始灌胃给药。术后24 h取海马线粒体,改良Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,比色法测定ATP含量,原子化学发光法测定游离Ca^2+浓度;透射电子显微镜(TEM)下观察线粒体超微形态变化;比色法测定线粒体肿胀程度,荧光偏振度法测定线粒体膜流动性,测定膜总磷脂含量、膜通透性转换孔(MPTP)开放度、膜电位(△ψm)。结果与模型组比较,经白芍总苷中、高剂量预处理或尼莫地平预处理能够明显抑制缺血性脑损伤大鼠海马区线粒体呼吸功能的降低和ATP含量降低(P<0.01),抑制游离Ca^2+浓度升高(P<0.05),抑制线粒体超微结构病变;缓解线粒体膜肿胀并抑制膜流动性,抑制膜磷脂含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论白芍总苷预处理具有保护缺血性脑损伤大鼠海马线粒体功能的作用,其机制可能与抑制线粒体超微结构病变及保护线粒体膜完整性有关。     

Membrane stabilising effects of natural polyphenols and flavonoids from Sempervivum tectorum on hepatic microsomal mixed-function oxidase system in hyperlipidemic rats

The extensive role of the microsomal mixed-function oxidase (MFO) system in the oxidation of endo-and xenobiotics, in the detoxication, in the generation of reactive free radicals and in the decomposition of the end products of lipid peroxides is well documented in the literature. Steatotic liver is a very frequent damage with different etiology. Drug metabolising reactions are suppressed in fatty liver, in which pathologically increased production of reactive oxygen intermediates may lead to the peroxidation of microsomal membrane lipids and to the change of membrane bound enzyme activities because of overwhelmed protective mechanisms. The subnormal activity of the MFO system may diminish the non specific resistance of the organism. Therefore we have studied the effects of natural flavonoids and polyphenolic compounds on the mixed-function oxidases. Antioxidant, O(2)(-&z.rad;) and &z. rad;OH scavenger properties of Sempervivum tectorum extract (STF1) were proved by EPR spectroscopic and chemiluminometric techniques. Potential bioactive constituents were determined by chromatography (HPLC, TLC) and spectrometric (UV, UV-VIS) methods. In the present study we reflect on the membrane stabilising, antioxidant and lipid metabolism modifying effects of this extract. It was established that activities of NAD(P)H reductase and content of cytochrome P450 were normalised in liver microsomes of hyperlipidemic rats, if the animals were treated with STF1 (2 g/bwkg for 9 days in drinking water parallel with fat-rich diet feeding). Fatty acid composition, examined by HRGLC analysis, was changed beneficially. NADPH induced lipid peroxidation was also decreased in microsomes in in vivo and in vitro experiments. At the same time the STF1 had no significant influence on MFO system in normolipidemic animals and on cytochrome b5 concentration of microsome fractions of hyperlipidemic rats.     

Hepatoprotection of oleanolic acid is related to its inhibition on mitochondrial permeability transition

The protective effects of oleanolic acid (OA) on carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver mitochondrial damage and the possible mechanisms were investigated. Pretreatment with OA prior to the administration of CCl4 significantly suppressed the increases of serum aspartate aminotransferase (AST) and alanine aminotransferase (ALT) (4.2- and 19.9-fold, respectively) in a dose-dependent manner in mice. The dissipation of mitochondrial membrane potential (14.8%) and intra-mitochondrial Ca2+ overload (2.1-fold) in livers of CCl4-insulted mice were also dose-dependently prevented by pretreatment with 20, 50 or 100 mg/kg OA. In addition, the effects of OA on liver mitochondria permeability transition (MPT) induced by Ca2+ were assessed by measuring the change in mitochondrial membrane potential, release of matrix Ca2+ and mitochondrial swelling in vitro. The results showed that preincubation with 50 or 100 microg/ml OA obviously inhibited the Ca2+-induced mitochondrial swelling, mitochondrial membrane depolarization and intra-mitochondrial Ca2+ release. It could be concluded that OA has protective effects on liver mitochondria and the mechanisms underlying its protection may be related to its inhibitory action on MPT.