决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响

目的 :考察决明子蛋白质和蒽醌苷对高脂血症大鼠血脂的影响。方法 :采用灌胃脂肪乳剂建立大鼠的高脂血症模型。用酶比色法测定决明子蛋白质和蒽醌苷的不同剂量、以及两者小剂量合用后 ,对高脂血症大鼠的血清总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)、低密度脂蛋白 (LDL-C)和高密度脂蛋白 (HDL-C)的影响。结果 :决明子蛋白质大剂量 (1mg·kg^-1·d^-1)、蒽醌苷大剂量 (20mg·kg^-1·d^-1)以及两者的小剂量 (蛋白质 0.25mg·kg^-1·d^-1,蒽醌苷 5mg·kg^-1·d^-1)合用 ,均可使高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL C显著降低 (P<0.05 ,P<0.01)。结论 :试验结果表明 ,决明子蛋白质、蒽醌苷皆可降低高脂血症大鼠的TC ,TG和LDL-C。     

原钒酸钠对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达的影响

 目的 观察原钒酸钠(sodium orthovanadate)对2型糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法 用高脂饲料灌胃正常大鼠10 d,引起肥胖,再用四氧嘧啶(120mg·kg^-1)腹腔注射,建立2型糖尿病大鼠模型。筛选空腹血糖值大于16.7 mmol·L^-1的大鼠,随机分成5组:原钒酸钠大剂量组(9 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠中剂量组(3 mg·kg^-1·d^-1)、原钒酸钠小剂量组(1 mg·kg^-1·d^-1)、糖尿病模型组、苯乙双胍组(75 mg·kg^-1·d^-1)。连续用药7d,用快速血糖仪测空腹血糖值。用胰岛素放免试剂盒测血清胰岛素值。用骨骼肌GLUT4原位杂交试剂盒检测骨骼肌GLUT4 mRNA的表达。结果①2型糖尿病大鼠经原钒酸钠灌胃给药后,空腹血糖值与模型组相比有明显的降低(P<0.05);②用药组大鼠血清胰岛素值与模型组相比无显著差异;③用药组大鼠的骨骼肌GLUT4 mRNA表达量与模型组相比均有明显增多。结论 原钒酸钠对2型糖尿病大鼠有明显的降糖作用,对血清胰岛素的分泌无明显影响,对2型糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA的表达有促进作用。     

大豆苷元抗心律失常作用的研究

目的 :研究大豆苷元抗心律失常作用。方法 :常规抗心律失常方法。结果 :大豆苷元 (3.0,5.0mg·kg^-1)对氯仿诱发的小鼠室颤有明显的预防作用 ,大豆苷元 (0.8,1.0mg·kg^-1)对乌头碱诱发的大鼠心律失常有明显的治疗效果。大豆苷元 (0.2,0.3mg·kg^-1)还能对抗肾上腺素诱发的家兔心律失常 ,大豆苷元 (0.03% ,0.05%)能明显降低蟾蜍离体坐骨神经动作电位振幅。大豆苷元 (0.8,1.0mg·kg^-1)对氯化钙诱发的大鼠室颤具有预防作用 ,且能明显的降低大鼠的死亡率。以上作用具有明显的剂量依赖性。结论 :大豆苷元有明显的抗心律失常作用。其抗心律失常作用可能与其抑制Na⁺内流或Ca²⁺ 内流及与阻断-β 肾上腺素受体有关。     

丁基苯酞对缺血脑组织中及低糖低氧刺激后培养的神经细胞中胆碱乙酰化酶活性的影响

 目的:观察丁基苯酞(dl-NBP),d-NBP和l-NBP对脑缺血后皮层和纹状体中以及低糖低氧和NMDA刺激后培养的胎鼠皮层神经元中胆碱乙酰化酶活性变化的影响?方法:大脑中动脉堵塞起始处造成大鼠局灶性脑缺血;胎鼠皮层神经元以低糖低氧培养基培养造成低糖低氧模型;胆碱乙酰化酶活性以分光度法进行测定?结果:脑缺血后缺血区皮层和纹状体中胆碱乙酰化酶活性分别下降了61.3%和58.4%?dl-NBP,d-NBP和l-NBP(10和20mg·kg^-1,ip)于脑缺血后5和60min给药2次皆可显著提高脑组织中胆碱乙酰化酶活性?dl-NBP,d-NBP和l-NBP(0.1～10μmol·L^-1)对低糖低氧及NMDA刺激后神经细胞中胆碱乙酰化酶活性也有明显的提高作用?结论:dl-NMP改善局灶性脑缺血后动物的学习记忆功能可能与其对胆碱能神经功能的改善有关?     

参乌胶囊对微泵恒速灌注叠氮钠致痴呆大鼠行为学及胆碱能系统的影响

该研究的目的是利用线粒体细胞色素C氧化酶抑制剂叠氮钠致痴呆动物模型,观察参乌胶囊对模型大鼠学习记忆障碍的改善作用及其机制.应用SD大鼠皮下埋植Alzet微泵,连续恒速给予叠氮钠(1 mg· kg-1·h-1)共30 d造模.手术后24 h开始给药,参乌胶囊低、中、高剂量组(干粉0.45,0.9,1.8g· kg-1)每日灌胃给药1次.应用水迷宫、避暗试验检测动物学习记忆能力.放射免疫法测定大脑皮层和海马胆碱乙酰基转移酶(ChAT)活性,羟胺比色法检测乙酰胆碱酯酶(AChE)活性,放射配基结合试验测定M-胆碱能受体结合力.结果显示,微泵恒速灌注叠氮钠导致模型大鼠水迷宫游出时间及距离延长,避暗潜伏期缩短、错误次数增加.模型大鼠大脑皮层和海马ChAT活性降低,海马区AChE活性升高,皮层和海马M-胆碱能受体结合力明显下降.参乌胶囊灌胃给药能够明显减少模型大鼠水迷宫游出时间及距离,延长避暗潜伏期、减少错误次数;并且降低模型大鼠脑内AChE活性,升高ChAT活性及M-胆碱能受体结合力.实验结果表明,参乌胶囊明显改善线粒体缺陷致痴呆模型大鼠学习记忆能力,其药理作用机制与改善脑内胆碱能系统功能相关.提示参乌胶囊可干预线粒体缺陷这一AD早期的病理改变,进而拮抗其后出现的AD特征性病理变化,对于AD的治疗具有重要的应用价值.     

复智散对阿尔茨海默病模型大鼠治疗作用的研究

目的:观察复智散(FZS)对β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的治疗作用。方法:Aβ1-40海马注射制作AD大鼠模型,以不同剂量的FZS灌胃治疗,通过Morris水迷宫检测大鼠的空间定向、记忆力,采用比色法测定大鼠海马内胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性及乙酰胆碱(ACh)含量。结果:不同剂量的FZS不仅对AD大鼠的定向、记忆力有明显的改善作用,且能增加AD大鼠海马内的ChAT活性及Ach含量,并降低AChE活性。结论:FZS在(0.3～1.2)g·kg^-1剂量范围内均有改善AD大鼠认知功能,增加海马区ACh系统功能的作用。     

青蒿琥酯对豚鼠哮喘模型抑制作用的研究

 目的：研究青蒿琥酯对豚鼠哮喘模型的平喘作用。方法：豚鼠组胺与乙酰胆碱引喘法,治疗药物采用雾化吸入和灌胃2种给药途径。结果：雾化或灌胃给药,青蒿琥酯增对药源性哮喘呈现剂量依赖性明显的抑制作用,其半数有效剂量(ED₅₀)分别为(99.95±7.69)mg·L^-1(n=4)和(15.64±1.25)mg·kg^-1·d^-1(n=4),其抑制作用与给药的剂量之间呈良好线性关系。结论：青蒿琥酯对豚鼠哮喘模型有一定的平喘作用。     

针灸对拟痴呆大鼠记忆功能及皮层胆碱能系统的影响

目的:观察针灸对拟痴呆大鼠记忆功能及皮层胆碱能系统的影响。方法:建立拟痴呆大鼠动物模型,运用 Morris 迷宫作为检测工具,分别观察对照组、模型组、针刺组、艾灸组游泳时的差异及针刺、艾灸对拟痴呆大鼠大脑皮层组织中胆碱能 M-受体结合容量、胆碱酯酶活性(ACHE)的影响。结果:针刺组、艾灸组与模型组大鼠比较,游泳时差异有显著性。模型组大鼠皮层 M-受体结合容量值较针刺组、艾灸组明显降低。模型组与针刺组、艾灸组皮层的 ACHE 活性比较差异亦有显著性。结论:通过对拟痴呆大鼠的记忆力、皮层 M-受体结合容量及胆碱酯酶活性的观察,证明针灸有防治脑功能减退、改善记忆的功能。     

糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺2A受体的影响

目的:观察糖胃安对四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠5-羟色胺_2A(5-HT_2A)受体的影响并探讨其作用机制。方法:以四氧嘧啶加200%熟地黄浓煎液造成四氧嘧啶糖尿病胃轻瘫模型大鼠,将40只该模型大鼠随机分为4组:糖胃安高剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安31.75g·kg^-1灌胃;糖胃安低剂量组在用格列齐特片20mg·kg^-1的基础上,给予糖胃安15.88g·kg^-1灌胃;阳性对照药吗叮啉组在用格列齐特20mg·kg^-1的基础上,联合吗丁啉3.75mg·kg^-1配合灌胃;模型对照组给予等量蒸馏水。另取10只正常大鼠作为正常对照组。本实验采用免疫组化方法观察中药糖胃安对该模型大鼠受体的影响。结果:糖胃安不仅能降低糖尿病胃轻瘫模型大鼠血糖,还可以明显改善大鼠胃肠5-羟色胺_2A受体水平。与用药前相比,有显著性差异(P<0.01),与对照组相比,也有显著性差异(P<0.05)。结论:5-HT_2A受体含量的增高是糖尿病胃轻瘫的重要原因之一,糖胃安能够明显改善5-HT_2A受体水平,有显著的降低血糖、改善患者症状的作用。     

黄山药总皂苷和薯蓣皂苷元抗高脂血症及体外抗血小板聚集的比较

 目的：比较黄山药总苷(DX)和薯蓣皂苷元(Dio)抗实验性高脂血症及体外抗血小板聚集作用强度。方法：给小鼠和大鼠喂饲高胆固醇饲料造成高脂血症模型，之后灌胃或腹腔注射给予DX和Dio，测定血清胆固醇含量。结果：给小鼠灌胃DX（400和200 mg·kg^-1）和Dio(160和80 mg·kg^-1)时，Dio对小鼠高胆固醇血症有明显预防和治疗作用，而DX只有大剂量时才有一定预防作用。腹腔注射给药时，Dio(40和20 mg·kg^-1)仍然有效，但DX无效。给大鼠灌胃DX(400和200 mg·kg-1)和Dio(200和100 mg·kg^-1)，均能明显降低血中总胆固醇含量，但在上述剂量，Dio的预防效果明显优于DX。DX(60～240 μg·ml^-1)和Dio(30～120 μg·ml^-1)体外有明显的抗血小板聚集活性，但Dio的抑制率明显高于DX。结论：Dio抗高脂血症及抗血小板聚集作用明显优于DX。     

覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠 学习记忆作用机制研究

目的: 考察覆盆子有效部位对D-半乳糖联合氢化可的松造成肾阳虚型痴呆大鼠的影响,初步阐明覆盆子有效部位改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆的作用机制。方法: 大鼠ip D-半乳糖125 mg·kg^-1,连续6周,后2周im 氢化可的松混悬液25 mg·kg^-1,造成肾阳虚痴呆模型,空白组和模型组灌胃生理盐水,其余各组每天均预防性灌胃覆盆子氯仿部位或乙酸乙酯部位高、低剂量(均按生药量计为24,12 g·kg^-1),连续4周。进行历时5 d的Morris水迷宫实验后,取大鼠皮层进行乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase, AchE)和胆碱乙酰化转移酶(choline acyltransferase, ChAT)活性检测、取海马CA1区进行HE染色和tau蛋白免疫组织化学检测。结果: 与空白组相比,模型组学习记忆能力下降,皮层AchE活性显著升高,ChAT活性显著降低,海马CA1区Pser404-tau阳性细胞明显增加;与模型组比较,覆盆子氯仿部位高、低剂量组、覆盆子乙酸乙酯部位高、低剂量组均能不同程度改善痴呆大鼠学习记忆能力,降低皮层AchE活性,升高ChAT活性;增加海马CA1区细胞总数,减少坏死细胞数,降低细胞坏死率;减少海马CA1区Pser404-tau阳性细胞数。结论: 覆盆子有效部位可能通过降低AchE活性,升高ChAT活性,保护海马CA1区神经元,减少tau蛋白表达而起到改善肾阳虚型痴呆大鼠学习记忆。     

LC/MSn鉴定2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷在Beagle犬体内的主要代谢产物

 目的研究鉴定2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(SBGC)在Beagle犬体内的代谢行为。方法选择健康Beagle犬3只单剂量0.4g·kg^-1灌胃SBGC,于给药后60min后肢静脉取血,3000r·min^-1离心10min,分取血浆,将血浆经SPE-C₁₈固相柱纯化后,采用LC/MSn方法对血浆中的待测的代谢产物进行总离子监测(TIM)和多级全扫描质谱分析(MSn)。结果在Beagle犬血浆中检测到母体成分SBGC和4种代谢产物。结论SBGC在Beagle犬体内主要与葡萄糖醛酸相结合形成II相代谢产物。     

四羟基二苯乙烯苷对慢性脑缺血致痴呆模型大鼠的保护作用

 目的检测慢性脑缺血模型大鼠学习记忆能力的改变、海马神经元的损伤和脑内过氧化水平的改变,并观察何首乌成分四羟基二苯乙烯苷(2,3,5,4-′tetrahydroxystilbene-2-O-β-D-glucoside,TSG)在上述各方面是否具有显著的改善和保护作用。方法雄性SD大鼠双侧颈总动脉永久性结扎制备慢性脑缺血致痴呆模型。采用Morris水迷宫和避暗实验检测大鼠的学习记忆能力,用尼氏染色方法检测海马神经元细胞,采用生化方法检测皮层及海马脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。结果慢性脑缺血模型组大鼠空间学习记忆能力和被动回避学习记忆能力较假手术对照组明显降低,海马神经元细胞减少,尼氏体显著减少,皮层和海马MDA含量较假手术对照组明显升高,GSH-PX活性显著降低。TSG灌胃给药可显著改善模型动物的空间和被动回避学习记忆能力,减轻脑缺血后海马神经元的损伤,增强皮层和海马GSH-PX活性,降低脑组织MDA含量。结论TSG可改善双侧颈总动脉结扎致痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻海马神经元的损伤,提高脑内抗氧化能力,降低其过氧化水平。     

塞络通胶囊对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍的干预作用

目的:研究塞络通胶囊(塞络通)对多发梗死性痴呆(multi-infarct dementia,MID)大鼠学习记忆功能的改善作用及其机制.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组以及塞络通高、低剂量组.采用SD大鼠颈内动脉注射微球血管栓塞剂的方法建立多发梗死性痴呆模型;手术成功后第10天,大鼠分别灌胃给予蒸馏水、盐酸美金刚(20 mg· kg-1)以及高、低剂量的塞络通(16.5,33.0 mg·kg-1),每日1次,连续60 d;检测塞络通不同剂量对模型大鼠Morris水迷宫潜伏期、路径长度,以及脑组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响.结果:与假手术组比较,多发梗死性痴呆大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度均明显延长(P＜0.05或P＜0.01),脑组织ChAT活性明显降低(P＜0.05);塞络通干预60 d后明显缩短模型大鼠在Morris水迷宫实验中的潜伏期及路径长度(P＜0.05或P＜0.01);并且明显降低脑组织AchE活性面升高ChAT活性(P＜0.05或P＜0.01).结论:塞络通对多发梗死性痴呆大鼠认知功能障碍具有一定程度的改善作用,作用机制可能与其对脑组织ChAT活性以及AchE活性不同的调节相关.     

RP-HPLC测定Beagle犬血浆中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷的浓度及药动学研究

 目的建立Beagle犬血浆中2,3,5,4′-四羟基二苯乙烯-2-O-β-D-葡萄糖苷(SBGC)的RP-HPLC含量测定方法,研究Bea-gle犬灌胃何首乌二苯乙烯苷有效部位后体内药动学。方法色谱条件:Agilent Zorbax Extend-C₁₈色谱柱(4.6mm×250mm,5μm);流动相:乙腈-水(15:85);检测波长:320nm;柱温:30℃;流速:1.0mL·min^-1。Beagle犬灌胃何首乌二苯乙烯苷有效部位后定时取血,测定血浆药物浓度,采用DAS软件计算药动学参数。结果SBGC在0.2064～8.256mg·L^-1内线性关系良好(r=0.9994);Beagle犬灌胃何首乌二苯乙烯苷有效部位1.0,1.5,2.0g·kg^-1后符合二室开放式模型,t_1/2α分别为0.20,0.10和0.14h;t_1/2β分别为0.56,0.60和0.64h;V/F分别为0.08,0.15和0.08L·kg^-1;CL/F分别为0.11,0.20和0.16L·h^-1。结论该法快速、简便、准确,可满足药动学研究需要。     

香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及胆碱能神经功能的影响

目的:研究香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法:将50只昆明种小鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、阳性对照依地酸钙钠组、香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组.正常对照组ip等量生理盐水,每日1次,其他组ip质量分数为2％的Pb(Ac)2溶液70 mg·kg-1,每日1次,连续给药8d,复制铅中毒模型.然后正常对照组、模型对照组ip等量生理盐水,共7d,其他组ip依地酸钙钠80 mg· kg-1,共3d.同时香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组、香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组分别ip依地酸钙钠和香菇多糖1.5,3.0 mg·kg-1,共7d.采用小鼠跳台法、Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测小鼠大脑组织中乙酰胆碱转移酶(ChAT)及乙酰胆碱酯酶(TChE)的活力,HE染色观察海马组织形态学改变.结果:香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组能显著改善铅中毒所致的学习记忆障碍.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.01),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),并显著改善了海马神经元的变性、脱落.与依地酸钙钠80 mg· kg-1组相比,香菇多糖高剂量联合依地酸钙钠组逃离潜伏期明显缩短(P＜0.05),停留潜伏期明显延长(P＜0.01),错误数减少(P＜0.01),TChE活力显著降低(P＜0.01),ChAT活力显著增高(P＜0.01),且优于香菇多糖低剂量联合依地酸钙钠组.结论:香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与降低TChE活力、提高ChAT活力,增强中枢胆碱能神经系统功能有关.     

藏药旺拉提取物对胆碱能损伤大鼠的神经保护作用

目的:研究藏药旺拉提取物(CE)对胆碱能损伤大鼠的神经保护作用。方法:采用基底前脑注射鹅蒿蕈氨酸的方法建立胆碱能损伤大鼠模型。实验动物分为假手术组,模型组,阳性药吡拉西坦(400 mg.kg-1),CE(0.31,1.25,5 mg.kg-1)组,连续灌胃给药28 d。跳台法检测大鼠学习记忆能力,尼氏染色法观察大鼠基底前脑尼氏小体的变化,免疫组化法观察海马CA1区神经生长因子的表达水平。结果:与假手术组大鼠相比,模型组大鼠跳下平台的潜伏期明显缩短,基底前脑尼氏小体数量减少,海马CA1区神经生长因子表达水平明显下降。与模型组大鼠相比,CE 5 mg.kg-1可改善记忆损伤大鼠在跳台试验中的表现(P<0.05),使基底前脑病理改变部分恢复正常,上调海马CA1区神经生长因子表达水平(P<0.05)。结论:CE具有神经保护作用,可改善胆碱能损伤大鼠学习记忆能力。     

Lactuside B对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马CHOP mRNA表达的影响

 目的 探讨lactuside B对脑缺血再灌注损伤大鼠海马和纹状体转录因子CHOP mRNA表达的影响。方法 SD雄性大鼠,280~320 g,随机分为缺血再灌24 h假手术组、模型组、阳性对照组、lactuside B 12.5、25、50 mg·kg^-1组和缺血再灌72 h组,共12组,每组4只。采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取神经缺失症状评分为1~3分的动物入组, 各组动物均按5 mL·kg^-1的容积腹腔注射相应的实验药物。大鼠脑缺血2 h, 于再灌注24和72 h后分别处死动物,逆转录聚合酶链反应技术检测大鼠脑海马和纹状体组织不同时间点CHOP mRNA的表达。结果 不同再灌时间的模型组动物神经缺失症状评分增高,与假手术组相比有显著性差异（P<0.01）;用药后阳性对照组和lactuside B各剂量组的神经缺失症状评分均下降,与模型组比较有显著性差异（P<0.01）。另外,结果显示3个剂量组（12.5、25和50 mg·kg^-1）的lactuside B均能降低大鼠大脑皮质与海马CHOP mRNA的表达,与模型组比较有显著性差异（P<0.05,P<0.01）,其多数剂量组的作用优于阳性对照药尼莫地平（P<0.01）。总体上各组存在较好的量效关系,但只有中剂量组有较好的时效关系。结论 Lactuside B的抗脑缺血作用与其下调大鼠大脑皮质和海马的CHOP mRNA表达有关,有一定的研发价值。     

复方颐神养脑胶囊对多发性脑梗死痴呆大鼠的影响

目的：观察中药复方颐神养脑胶囊（YSYN）对大鼠多发性脑梗死痴呆（MID）的疗效及作用机制。方法：3月龄SD大鼠90只,于左侧颈外动脉注入复合血栓诱导剂,复制多发性脑梗死痴呆模型,动物随机分为模型组、YSYN高剂量组（960 mg·kg^-1）、YSYN中剂量组（480 mg·kg^-1）、YSYN低剂量组（240 mg·kg^-1）、西药阳性组（易倍申）（0.5 mg·kg^-1）以及YSYN合西药阳性药组（480 mg·kg^-1＋0.5 mg·kg^-1）,另设10只动物为假手术组,造模后第3天,各组均以10 mL·kg^-1灌胃给药,1次/d,连续4周,模型组和假手术组给予等量蒸馏水。采用Morris水迷宫法进行学习记忆测试;采用酶联免疫法测定海马组织去甲肾上腺素（NE）水平;采用比色法测定海马组织乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（CHAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平。结果：与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著降低（P<0.05,P<0.01）,海马组织AchE含量显著升高（P<0.05）,海马组织CHAT、NE以及GSH-Px含量显著降低（P<0.01）;与模型组比较,YSYN能够显著提高多发性脑梗死痴呆大鼠学习记忆能力（P<0.05）;显著降低多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织AchE含量,提高多发性脑梗死痴呆大鼠海马组织CHAT、NE及GSH-Px含量（P<0.05,P<0.01）。结论：YSYN对MID具有良好的保护作用,其作用机制可能是通过调节海马组织内去甲肾上腺素、乙酰胆碱及谷胱甘肽的活性来实现的。