大蒜素对心肌缺血再灌注犬冠脉血流量和血氧的影响

目的：探讨大蒜素对心肌缺血再灌注犬冠脉血流量和血氧的影响。方法：健康杂种犬9只,随机分为大蒜素组5只,生理盐水组4只,给药30min阻断左冠状动脉前降支,10min恢复灌流,观察12min,实验中记录冠流量,主动脉血氧饱和度,冠状静脉窦血氧饱和度,心输出量,结果：大蒜素具有以下三方面药理作用;（1）降低心肌耗氧量;（2）对心肌具有物性缺血预适应作用;（3）避免过度再灌注,防止再灌注损伤。结论：大蒜素可用于心肌缺血再灌注损伤的防治。     

大蒜素对缺血再灌注心脏血流动力学的影响

目的通过复制心肌缺血再灌注损伤模型,研究大蒜素对家兔急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法结扎左冠状动脉前降支30 min后,再灌注120 min,动态地观察测定各时相心功能参数,观察心肌细胞的形态学变化。结果大蒜素可拮抗心肌缺血再灌注后左室收缩压(LVSP)、±dp/dtmax的降低及抑制左室舒张压(LVDP)升高,并明显改善缺血区心肌的超微结构。结论大蒜素对家兔急性心肌缺血再灌注损伤具有良好的保护作用。     

黄芪皂甙对大鼠心肌缺血-再灌注损伤血流动力学和氧自由基的影响

应用大鼠离体工作心脏模型研究黄芪皂甙对心肌缺血-再灌注损伤的影响,观察再灌注后心脏血流动力学的变化及其与氧自由基的关系,探讨黄芪皂甙的作用及其作用机制.结果缺血-再灌注组(I/R组)AP、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax显著下降(P＜0.05),而LVEDP、T值显著增高(P＜0.05),CO、SV、CI、SI显著减小(P＜0.05,或P＜0.01),用药组(AMS组)收缩舒张功能均得到良好的恢复.CF显著下降(P＜0.05),用药组则有显著扩冠作用(P＜0.05).心肌组织SOD含量明显下降,LPO含量增高,OFR波谱信号增强,用药组SOD含量增高,LPO含量、OFR波谱信号降低,与缺血-再灌注组比较均P＜0.05.提示黄芪皂甙抗氧自由基的作用可能是其改善心脏血流动力学,抗心肌缺血-再灌注损伤的重要机制.     

大蒜素防治犬心肌缺血再灌注损伤生物化学机制的实验研究

本观察了大蒜素对实验性心肌缺血再灌注损伤（I－R）的作用，犬手术结扎冠状动脉10分钟后恢复灌注，在2小时内各时相抽取主动脉及冠状静脉窦血，测定血ET，SOD和GSH－Px的含量。结果发现大蒜素可提高SOD的酶活性，提高全血GSHPx酶的活性，减少血浆ET水平。     

大蒜素延迟预处理对兔血流动力学的影响

目的：探讨大蒜素对兔心肌梗死模型血流动力学指标的延迟保护作用。方法：采用血流动力学作为心肌梗死损伤指标,观察大蒜素（1、0.5mg/kg）预处理对24h后实验性兔心肌梗死损伤的保护作用。结果：大蒜素（0.5、1mg/kg体重）预处理使复灌末LVEDP较缺血再灌损伤组分别降低32.34%及56.56%（P〈0.01或P〈0.05）;LVPSP分别提高61.58%及94.33%（P〈0.05）;＋dp/dt分别增加19.94%及49.84%（P〈0.05）,-dp/dt分别增加24.17%及51.33%（P〈0.05或P〈0.01）。但对动物HR、CF无明显改变。结论：大蒜素在实验性兔心肌梗死模型能够模拟缺血预处理延迟保护作用,具有药物预处理的潜在价值。     

缺血后处理对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察在体条件下缺血后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及可能的途径.方法 建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组.于再灌注末测定心肌酶,超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的含量,并测定心肌组织梗死面积.结果 与缺血再灌注组相比,缺血后处理组与缺血预适应组心肌梗死面积明显减小,血浆肌钙蛋白I及MDA的含量均降低（P〈0.05）,血浆SOD活性升高（P〈0.05）.结论 缺血后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有心肌保护效应.     

皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学的影响

目的:研究皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学的影响。方法:结扎犬左冠状动脉前降支造成急性心肌缺血及梗死,十二指肠给药,测定犬血流动力学参数及心肌耗氧量。结果:皂角提取物对冠脉结扎所致心肌缺血犬有降低动脉血压(DBP、MAP)、左室舒张末期压(LVEDP)、总外周阻力(TPR)和心肌耗氧量(VO2)及升高左室内压(LVSP)、左室等容期压力最大变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CBF)、心输出量(AF)和心脏做功(MW)的作用。结论:皂角提取物对心肌缺血犬血流动力学有改善作用。     

中药防治心肌缺血再灌注损伤研究进展

目前中药对于心肌缺血再灌注损伤(I/RI)的防治已成为中药治疗缺血性心脏病的新领域,动物和部分临床研究表明中药能够抑制I/RI,且越来越多的研究工作关注中药作用机制的阐明,文章从中药复方或复方提取物、中药对有效组分以及来源于单味中药的活性成分3个方面,概述近5年来中药防治I/RI的研究进展,以期为中药研发和临床选药提供有价值的参考。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

川芎嗪抗心肌缺血再灌注损伤的临床研究

探讨川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。将１６例心内直视手术患者随机分为川芎嗪组和对照组，川芎嗪组分别在阻断前及循环开放后即刻于２￣３ｍｉｎ内恒速静泳滴注，术中分别于主动脉阻断前，阻断３０ｍｉｎ及开放３０ｍｉｎ采血，测定血超氧化物歧化酶，乳酸脱氢酶活性及丙二醛含量。川芎嗪组与对照组各指标除ＧＳＨ－Ｐｘ外，变化有显著性差异（Ｐ〈０．０１和Ｐ〈０．０５），川芎嗪具有明显的保护心肌作用。     

参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤诱发心肌细胞凋亡的保护作用初探

目的：探讨参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤诱发的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：40只小鼠随机分为4组，治疗组用参芪扶正注射液灌胃，阳性对照组用硝酸异山梨酯灌胃，模型组和空白对照组用生理盐水灌胃，对照观察小鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达。结果：参芪扶正注射液可通过上调Bcl-2、下调Bax的表达，明显抑制心肌细胞的凋亡。结论：参芪扶正注射液对小鼠心肌缺血再灌注损伤的心肌细胞有很好的保护作用。     

川芎嗪对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

本实验用改良的langendorff模型灌流离体大鼠心脏,探讨心肌细胞本身或血管内皮细胞,是否在缺血再灌注时也参与了血栓素A_2(TXA_2)的释放,并探讨川芎嗪对TXA_2的影响。结果显示心肌缺血后再灌注时冠脉回流液中TXB_2含量增多,6-酮-前列腺素F_(1α)(6-keto-PGF_(1α))相对减少,TXB_2/6-keto-PGF_(1α)比值增高,乳酸脱氢酶(LDH)释放增多。说明川芎嗪能促进6-keto-PGF_(1α)的产生,且能够抑制TXB_2和LDH的释放。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法：采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组，即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性水平，并观察大鼠心肌组织的变化。结果：模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下，正常组大鼠心肌细胞形态基本正常，模型组心肌细胞形态结构损伤最重，金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论：金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

天龙通心片对心肌缺血再灌注损伤及血液流变学的影响

目的:探索天龙通心片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察其对大鼠血栓形成、血液黏度及家兔血小板聚集的影响。方法:取56只Wistar大鼠,除假手术组外,建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功的模型分为模型组、合心爽组、复方丹参片组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组,每组8只;硝基四氮唑蓝(N-BT)法观察受试药对心肌梗塞程度的改善作用;比色法检测受试药对血清超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的影响。采用Chandler体外法检测正常组、天龙通心片4,2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组大鼠体外血栓形成及血液黏度。Born氏比浊法观察正常组、天龙通心片2,1,0. 5 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林组家兔血小板聚集变化水平。结果:与假手术组比较,模型组心肌梗死面积明显增大,血清SOD降低,MDA升高,均有显著性差异(P 0. 05);与模型组比较,天龙通心片各剂量组、合心爽组、复方丹参片组均能够减轻心肌梗塞程度,梗塞区占心室及心脏百分比降低,均有显著性差异(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片4,2 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能明显缩短血栓长度(P 0. 05,P 0. 01),明显减轻血栓湿重和干重(P 0. 05,P 0. 01);且明显降低切变率150,60,5 s~(-1)下的全血黏度(P 0. 05,P 0. 01);与正常组比较,天龙通心片2,1 g·kg~(-1)组、复方丹参片组、阿司匹林片组均能显著降低胶原,二磷酸腺苷(ADP),花生四烯酸(AA)诱导的家兔血小板聚集率(P 0. 05,P 0. 01)。结论:天龙通心片能保护大鼠心肌缺血再灌注损伤,并且具有抑制血小板聚集和血栓形成,降低血液黏度的作用。     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,并观察大鼠心肌组织的变化。结果:模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下,正常组大鼠心肌细胞形态基本正常,模型组心肌细胞形态结构损伤最重,金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论:金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察姜黄素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支,使心肌缺血60 min,再灌注60 min,制成急性心肌缺血再灌注损伤模型,缺血前5 min,舌下静脉推注姜黄素.再灌结束时测量心肌梗死面积,测定血清肌酸磷酸激酶(CK),乳酸脱氢酶(LDH),心肌超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶活性(GSH-Px)及心肌丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果:姜黄素(20,40 mg/kg)能减少心肌梗死面积,降低血清CK、LDH活性,提高心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA、FFA含量.结论:姜黄素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,与减少脂质过氧化物和增加内源性抗自由基物质的产生,纠正心肌脂肪酸代谢紊乱有关.     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用

目的:探讨复方丹参滴丸一次性预给药对缺血再灌注后大鼠心脏血流量和心肌损伤的改善作用.方法:SD雄性大鼠(230g±10g)麻醉后,用3/0缝合线结扎大鼠冠状动脉左前降支,30min后解除结扎,建立心肌缺血再灌注模型.用激光多普勒血流量仪测定缺血前和再灌注60min时心脏表面的血流量.在再灌注90min后,用氯化2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色法测定心肌梗塞面积;用原位凋亡细胞(TUNEL)染色法和激光共聚焦显微镜检测心肌细胞的凋亡.一部分大鼠在手术前90min,一次性灌胃给予复方丹参滴丸(0.8g/kg).结果:缺血再灌注后大鼠心脏血流量显著降低,心肌梗死面积和心肌细胞凋亡显著增加.复方丹参滴丸一次性预给药可以显著地抑制大鼠心脏血流量的降低,减少心肌梗死面积,抑制心肌细胞的凋亡.结论:复方丹参滴丸一次性预给药可以预防缺血再灌注引起的大鼠心脏血流量的降低,减少心肌细胞的损伤.     

益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。