人参皂苷Rb1对环磷酰胺的增效减毒作用研究

目的 探讨人参皂苷Rb1对环磷酰胺(CTX)的增效减毒作用.方法 建立小鼠S180实体瘤模型,将模型小鼠随机分为:模型对照组、单用CTX组(20 mg/kg,ip)、CTX联合人参皂苷Rb1组(人参皂苷Rb1设高、中、低三个剂量,分别以80,40,20 mg/kg灌胃给药).另设一正常对照组,每组10只小鼠.连续给药10 d后,处死小鼠,剥离完整瘤组织、脾及胸腺并称重,计算抑瘤率和脏器指数.另外采用鸡红细胞吞噬实验评价荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,采用淋巴细胞转化实验评价荷瘤小鼠外周血淋巴细胞转化率.结果 人参皂苷Rb1与CTX联用具有协同作用,不仅降低瘤重,提高抑瘤率,还可增加脾脏指数和胸腺指数,与单用CTX组比较有显著性差异.另外,人参皂苷Rb1可提高巨噬细胞吞噬功能和外周血淋巴细胞转化率.结论 与人参皂苷Rb1合用可提高CTX的抑瘤作用,并减轻其毒副作用,改善机体免疫功能.     

补骨脂复方对H_(22)荷瘤小鼠的抑瘤作用和生存期影响的研究

目的:观察补骨脂复方对小鼠移植性肝癌H22实体瘤抑制作用及生存期的影响。方法:①抑瘤作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。②生存期观察:造模方法同前,随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组,观察其对荷瘤小鼠生命延长率的影响。结果:补骨脂复方组、补骨脂组、蔻仁组肿瘤抑制率分别为43.73%(P<0.05)、35.82%(P<0.05)、3.54%。阳性对照组(5-FU组)、补骨脂复方组生命延长时间分别为-15%、16%(P<0.05)。结论:补骨脂组有一定的抑制实体瘤生长的作用,蔻仁组对抑制肿瘤生长无明显作用。补骨脂与蔻仁有协同抑瘤作用,补骨脂复方组可显著抑制小鼠肿瘤的生长,并延长小鼠生存期。     

香菇多糖抗肿瘤作用研究

目的:研究香菇粗多糖的抗肿瘤作用及对荷瘤小鼠免疫功能的影响.方法:体外培养S180内瘤细胞.接种健康小鼠,建立荷瘤小鼠模型.将小鼠随机分组,蒸馏水组、香菇粗多糖高、中、低剂量组观察计算抑瘤率、腹腔巨噬细胞吞噬指数及吞噬率、外周血淋巴细胞转化率、血清溶血素水平、以及血清中细胞因子TNI-α、IL-4含量.结果:香菇粗多糖高、中、低剂量组对小鼠S180肉瘤均有抑制作用,能明显提高荷瘤小鼠的腹腔巨噬细胞吞噬指数与吞噬率、外周血淋巴细胞转化率及血清溶血素水平,并能提高血清中细胞因子TNF-α含量,对血清中细胞因子IL4含量的影响作用不显著.结论:香菇多糖具有抗肿瘤以及增强荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

龙须菜藻红蛋白对H_(22)荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的研究龙须菜藻红蛋白体内抑瘤效应与荷瘤小鼠机体免疫功能的关系,探讨其抑瘤作用的细胞免疫学机制。方法建立小鼠H22肝癌实体瘤模型,分别ig给予藻红蛋白高、中、低剂量。连续给药7 d后,测定各组小鼠肿瘤生长抑制率和腹腔巨噬细胞的吞噬指数,采用MTT法检测各组小鼠脾淋巴细胞增殖指数、NK细胞免疫活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)的分泌。结果高剂量藻红蛋白对小鼠H22肿瘤的生长抑制率明显高于模型组(P0.05),抑瘤率为30.23%;与模型组比较,藻红蛋白对荷瘤小鼠胸腺和脾脏有保护和修复作用,具有显著提高腹腔巨噬细胞的吞噬指数(P0.05)、脾淋巴细胞增殖指数(P0.01)、NK细胞对靶细胞的杀伤活性(P0.01)和增加脾淋巴细胞分泌TNF-α的作用(P0.05)。结论龙须菜藻红蛋白可明显提高H22荷瘤小鼠细胞免疫功能,这可能是其抗肿瘤效应机制之一。     

复方乌梅散对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用和生存期影响的研究

目的:观察复方乌梅散对小鼠移植性肝癌H22实体瘤抑制作用及生存期的影响。方法:(1)抑瘤作用观察:小鼠接种H22腹水瘤后,造成移植性小鼠肝癌模型。随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、复方乌梅散水提液组、复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组,分别观察荷瘤小鼠的抑瘤率。(2)生存期观察:造模方法同前,随机分为阴性对照组(NS组)、阳性对照组(5-FU组)、复方乌梅散超微粉碎组,观察其对荷瘤小鼠生命延长率的影响。结果:(1)复方乌梅散水提液组、复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组肿瘤抑制率分别为:27.08%(P<0.05)、33.05%(P<0.05)、34.44%(P<0.05)。(2)复方乌梅散超微粉碎组生命延长时间为27.6%(P<0.05)。结论:复方乌梅散醇提液组、复方乌梅散超微粉碎组可抑制肿瘤生长,复方乌梅散超微粉碎组可有效延长小鼠生存期。     

复方中药功能饼干对小鼠免疫功能调节作用的实验研究

目的:研究复方中药功能饼干对小鼠的免疫调节作用。方法:应用小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能和脾脏淋巴细胞转化(MTT)法观察复方中药功能饼干对小鼠免疫功能的影响。结果:复方中药功能饼干喂后2周,高、中剂量组小鼠腹腔巨噬细胞对鸡血红细胞的吞噬百分率和吞噬指数及高剂量组小鼠脾淋巴细胞转化试验均高于对照组,其差异具有显著性意义(P<0.05)。低剂量组小鼠吞噬百分率和吞噬指数及中、低剂量组小鼠脾淋巴细胞转化试验较对照组均无显著性差异(P>0.05)。结论:复方中药功能饼干能增强小鼠ConA诱导的脾淋巴细胞转化和巨噬细胞吞噬能力。     

抗毒补心胶囊对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响

目的:观察抗毒补心胶囊对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫功能的影响。方法:注射CTX形成免疫低下小鼠模型,ig给予不同剂量的抗毒补心胶囊(4,8 g.kg-1)和阳性对照药香菇多糖片(10 g.kg-1),以小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数,外周血白细胞数及淋巴细胞转化率为观察指标。结果:ig给予抗毒补心胶囊4 g.kg-1后小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和淋巴细胞转化率分别为(63.2±10.9)%和(47.33±6.18)%,ig给予8 g.kg-1的为(57.4±10.2)%和(43.07±6.23)%。抗毒补心胶囊对CTX致小鼠外周血白细胞减少有明显提升作用(P<0.05),并能明显改善CTX所致小鼠腹腔巨噬细胞吞噬率和淋巴细胞转化率的降低(P<0.05)。结论:抗毒补心胶囊能增强CTX致免疫功能低下小鼠免疫功能,对免疫失衡机体具有保护作用。     

芪莲化积合剂对肝癌H22荷瘤小鼠抑瘤作用及miRNA122表达的影响

目的观察芪莲化积合剂对肝癌H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法建立肝癌H22荷瘤小鼠实体瘤模型,将24只小鼠分为3组,对照组(生理盐水组)、芪莲化积合剂组和5-氟脲嘧啶(5-Fu)组各8只。通过测定荷瘤小鼠的瘤重、抑瘤率观察芪莲化积合剂剂对肿瘤生长的影响,采用RT-PCR技术检测miRNA122的表达情况。结果芪莲化积合剂能使肝癌H22荷瘤小鼠的瘤重减少,显著低于对照组(P<0.05);胸腺指数、脾指数的比较,芪莲化积合剂较对照组明显升高(P<0.05);在miRNA122的表达上,芪莲化积合剂较对照组明显升高(P<0.05)。结论芪莲化积合剂具有明显的抗肿瘤作用,其作用机制可能与miRNA122的表达有关。     

固本抑瘤Ⅱ号对Lewis肺癌荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:探讨益气活血中药复方固本抑瘤Ⅱ号(Ⅱ号)对Lewis肺癌荷瘤小鼠C57BL/6免疫功能及生存时间的影响。方法:体重(19±1)g雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为对照组(Control)、环磷酰胺化疗组(CTX)(30mg/kg腹腔注射)、固本抑瘤Ⅱ号中剂量组(M)(35g.kg-1.d-1灌胃)、高剂量组(H)(70g.kg-1.d-1灌胃)、中剂量加CTX组(M+CTX)、高剂量加CTX组(H+CTX),每组10只。采用MTT法检测荷瘤小鼠NK细胞活性、脾淋巴细胞增殖功能;中性红染色法检测小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能;血球计数仪检测血常规。结果:M+CTX及H+CTX较单独应用CTX化疗组小鼠NK细胞、β淋巴细胞活性和巨噬细胞吞噬功能有明显提高,分别P<0.05;且提高CTX化疗后血色素水平;M、H组荷瘤小鼠的平均存活天数均在(25±3.69)天以上,与对照组(19.57±3.58)天相比,生存时间明显延长,分别P<0.01。结论:固本抑瘤Ⅱ号能提高Lew is肺癌荷瘤小鼠免疫功能,改善贫血,延长小鼠荷瘤生存时间。     

复方白花蛇舌草胶囊抗肿瘤作用的初步研究

目的:研究复方白花蛇舌草胶囊的抗肿瘤作用。方法:制备复方白花蛇舌草胶囊含药血清,观察其对体外培养的HepG_2、BEL-7402肿瘤细胞克隆、增殖能力的影响,及对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响。建立H_(22)和S_(180)荷瘤小鼠模型进行体内抗肿瘤实验,小鼠随机分为荷瘤对照组、氟尿嘧啶组及复方白花蛇舌草胶囊高、中、低剂量组,连续灌胃给药7 d后,观察复方白花蛇舌草胶囊对荷瘤小鼠的抑瘤作用。结果:复方白花蛇舌草胶囊高剂量含药血清可有效抑制HepG_2、BEL-7402细胞的克隆形成能力,提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,与空白对照组比较有显著性差异(P0.05或P0.01)。复方白花蛇舌草胶囊高、中剂量组对H_(22)荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用(P0.05)。结论:复方白花蛇舌草胶囊具有一定的抗肿瘤作用。     

针刺神门穴及命门穴对大鼠中缝背核5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸含量的影响

目的研究针刺神门和命门穴后大鼠中缝背核5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)含量变化,探讨针刺治疗失眠症的作用机制。方法将SD雄性大鼠18只随机分为对照组、针刺神门组、针刺命门组各6只,采用立体定位法将微透析探针置入大鼠中缝背核,运用微透析法收集大鼠针刺前40min,针刺后20、40、60、80、100、120min中缝背核细胞外液,用高效液相-电化学法(HPLC-ED)检测其5-HT和5-HIAA含量的变化。结果与针刺前相比,针刺大鼠神门和命门穴20min后中缝背核5-HT的水平显著下降(P<0.01),在其后2h维持在低水平;与对照组相比,大鼠针刺后2h各时相点中缝背核5-HT的水平也显著下降(P<0.01)。与针刺前的基础值及与对照组相比,针刺神门和命门穴均显著降低中缝背核5-HIAA含量(P<0.01)。结论针刺神门和命门穴能通过调节中缝背核组织中5-HT和5-HIAA含量从而起到调节睡眠的作用。     

痛泻要方对肠易激综合征作用机制的实验研究

目的探讨痛泻要方对内脏高敏感性肠易激综合征(IBS)模型大鼠的疗效和作用机制。方法采用结肠慢性刺激法制作内脏高敏感性的IBS大鼠模型。将实验动物分为正常组,模型组,阳性对照(得舒特)组,痛泻要方低、高剂量组。观察各组大鼠肠道内扩张引起腹部抬起和背部拱起的容量阈值和大鼠肠道内不同容量下扩张期间腹壁收缩次数,检测5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)水平。结果与模型组相比,各治疗组大鼠行为学和电生理指标均有明显改善;各治疗组模型大鼠5-HT、SP水平明显下降,CGRP水平增加,且有一定的量效关系。结论痛泻药方能降低内脏高敏感性IBS模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,增加CGRP水平,大剂量痛泻药方疗效优于得舒特。痛泻药方的作用机制可能是通过降低模型大鼠血清5-HT、血浆SP水平,减弱背角神经元兴奋性,从而提高内脏痛阈、消除肠道过敏而达到治疗目的。     

弓状核内微量注射赛庚啶与电针足三里抑制胃运动

目的:探讨弓状核(ARC)内微量注射赛庚啶(Cyp)与电针足三里穴调节胃运动的关系.方法:将健康的家兔随机分为5组:对照组、插管组、生理盐水(NaCl)组、5-HT组、Cyp组.采用霍耳效应原理慢性记录胃运动的变化.结果:在ARC内埋值不锈钢插管,及通过插管向ARC内注入2μl生理盐水,均不影响电针的抑制的效应.向ARC内注入5-HT 1μg/2μl时,则电针的抑制效应增强;而向ARC内注入赛 庚啶8μg/2μl却明显减弱电针的抑制效应.结论:ARC内的5-HT可能通过5-HT2受体起加强电针抑制胃运动的效应.     

粉防己碱及5-溴粉防己碱在大鼠体内的代谢产物分析

目的研究粉防己碱(Tet)及5-溴粉防己碱(BrTet)在大鼠体内的代谢物。方法大鼠分别ivTet及BrTet(20mg/kg)后采集尿液、粪便、胆汁和肝脏,用电喷雾离子阱多级质谱法(LC/MSn)对Tet及BrTet在大鼠体内的代谢产物进行分析。结果大鼠ivTet后,在体内可测到2个单去甲基、1个双去甲基、2个单羟化代谢物和2个氮氧化物;大鼠iv BrTet后,在体内可测到3个单去甲基、2个双去甲基、2个单羟化代谢物和2个氮氧化物,还测到脱溴代谢物(Tet)和进一步脱甲基代谢物,另外还测到4个相代谢物,分别是BrTet双去甲基硫酸结合物,单去甲基葡萄糖醛酸结合物,单羟化硫酸结合物和单羟化葡萄糖醛酸结合物。结论Tet和BrTet在大鼠体内广泛代谢,二者具有相似的代谢途径,其代谢物的结构有待于进一步分析后确证。     

《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织NE、DA、5-HT含量的影响

目的:观察《金匮要略》不同方药对肺纤维化模型早期阶段(7天)肺、脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨中药作用机制即肺纤维化早期阶段中医方证本质。方法:Wistar大鼠随机分组,除正常组外,其余各组均采用平阳霉素复制肺纤维化模型,用药组造模后第2天开始用药,7d后处死动物,比较各组肺、脑组织NE、DA、5-HT含量。结果:模型组肺组织NE含量高于正常组、瓜蒌薤白汤组和泼尼松组,5-HT含量低于肾气丸组和泼尼松组,肾气丸组DA含量低于瓜蒌薤白汤组;模型组脑组织NE含量高于正常组,DA含量低于正常组、瓜蒌薤白汤组、麦门冬汤组,大黄虫丸组5-HT含量高于其他各组(P<0.05)。结论:肺纤维化早期阶段肺、脑组织NE含量增高,脑组织DA含量降低;瓜蒌薤白汤能阻止肺组织NE含量的增高与脑组织DA含量的降低,麦门冬汤能阻止脑组织DA含量的降低,大黄虫丸能提高脑组织5-HT含量,肾气丸能降低肺组织5-HT含量。上述方药可能通过影响肺、脑组织NE、DA、5-HT含量干预肺纤维化早期阶段病变,肺、脑组织NE、DA、5-HT含量变化可能与中医方证本质有关。     

平肝止痛颗粒对肝阳上亢型偏头痛大鼠模型血浆中CGRP和5-HT影响

目的:探讨平肝止痛颗粒治疗偏头痛的作用机制,研究平肝止痛颗粒对肝阳上亢型偏头痛大鼠模型血浆中降钙素基因相关肽(Calcitonin Gene-related Peptide,CGRP)和五-羟色胺(Five-serotonin,5-HT)含量的影响。方法:采用皮下注射硝酸甘油(Nitroglycerin,NTG)注射剂复制实验性偏头痛大鼠模型,灌胃平肝止痛颗粒治疗后,采用酶联免疫法测定血浆CGRP和5-HT含量。结果:皮下注射硝酸甘油(NTG)注射剂偏头痛大鼠模型血浆中CGRP含量与空白组比较有明显升高,而5-HT含量与空白组比较有不同程度的升高。平肝止痛颗粒24 g生药/kg,12 g生药/kg,6 g生药/kg剂量均可明显降低偏头痛模型大鼠血浆中CGRP、5-HT含量水平。讨论:平肝止痛颗粒可能通过对血管活性物质CGRP与5-HT水平的调节,来改善血管的异常舒缩状况,抑制神经性炎性反应,从而达到缓解疼痛作用和对偏头痛的治疗作用。     

弓状核内微量注射5-羟色胺加强电针抑制胃运动

目的:探讨弓状核(ARC)内注射微量5-HT对电针足三里穴调节胃运动的影响.方法:采用霍耳效应原理慢性记录胃运动的变化.结果:通过ARC内埋植不锈钢插管注入2μ1生理盐水,不影响电针的抑制效应;而向ARC内注入5-HT1μg/2μ1时,则电针的抑制效应增强.结论:ARC内微量注射5-HT增强电针对胃的抑制,ARC内的5-HT可能参与电针对胃的抑制效应.     

冰片对大鼠不同脑区5-羟色胺合成及转运的影响

目的 观察冰片对大鼠不同脑区5-羟色胺(5-HT)合成及转运的影响.方法 采用5-HT合成抑制剂对氯苯基丙氨酸(p-chlorophenylalanine, p-CPA)及5-HT再摄取抑制剂氟西汀(fluoxetine)作为工具药,以观察在合用冰片后对大鼠不同脑区5-HT含量的影响.结果 单用冰片组可升高大鼠下丘脑、脑干5-HT含量,单用p-CPA或与冰片合用均可明显降低大鼠各脑区5-HT含量,单用氟西汀可明显升高大鼠脑内5-HT含量,除下丘脑外均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);氟西汀合用冰片亦可升高大鼠脑内5-HT含量,除海马外均有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论 冰片可升高大鼠下丘脑、脑干5-HT含量,与p-CPA、氟西汀合用后,不能改变此二者降低或升高脑内5-HT含量的作用趋势.     

桂附地黄丸对大鼠肺纤维化形成阶段肺与脑组织中去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺的影响

目的:观察桂附地黄丸对大鼠肺纤维化形成阶段肺与脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的影响。方法:普通级雌性wistar大鼠随机分为正常组、模型组、桂附地黄丸组,除正常组外,其余各组均采用气管内一次性注入平阳霉素复制肺纤维化模型,造模后第14天开始灌胃用药,第28天处死动物比较各组肺与脑组织DA、NE、5-HT含量。结果:模型组肺与下丘脑NE、DA、5-HT及海马5-HT含量均高于正常组,桂附地黄丸组肺NE、DA、5-HT与下丘脑NE、DA含量低于模型组,海马NE、5-HT含量低于模型组而DA含量高于模型组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:肺纤维化形成阶段肺与下丘脑DA、NE、5-HT及海马5-HT含量均升高,桂附地黄丸可能阻止模型肺组织NE、DA、5-HT与下丘脑NE、DA及海马5-HT含量的升高,并能提高海马DA含量,降低NE含量。     

瓜蒌薤白汤对大鼠肺纤维化形成阶段造模后(14d～28d)下丘脑、海马DA、NE、5-HT的干预作用

目的:了解瓜蒌薤白汤对肺纤维化形成阶段干预作用。方法:普通级大鼠分为正常组、模型组、泼尼松组、瓜蒌薤白汤组。除正常组外均用气管内注入平阳霉素复制肺纤维化模型,造模后14d用药,28d处死后测下丘脑及海马DA、NE、5-HT。结果:模型组下丘脑NE、DA、5-HT与海马5-HT高于正常组(P<0.05);瓜蒌薤白汤组下丘脑与海马NE、DA低于模型组与泼尼松组,5-HT低于模型组而高于泼尼松组(P<0.05)。结论:瓜蒌薤白汤能抑制模型下丘脑NE、DA、5-HT及海马5-HT的升高,并能降低海马NE、DA含量。