脑康灵胶囊抗大鼠脑缺血的研究

目的观察脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并对其机制作初步探讨。方法采用大鼠大脑中动脉缺血2h/再灌注22h模型,神经病学评分,脑梗塞范围及脑组织水含量变化,观察脑康灵胶囊抗脑缺血/再灌注损伤的效应;通过测定大鼠脑组织中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS),超氧化物歧化酶(superoxide disumtase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化以探讨药物作用的机制。结果脑康灵胶囊可降低大鼠脑缺血/再灌注后神经病学评分及梗塞范围,降低脑组织MDA,NOS含量及升高SOD活性。结论脑康灵胶囊对脑缺血/再灌注损伤有保护作用,其作用机制与抑制NOS活性、抗脂质过氧化、提高SOD活性有关。     

柚皮苷对大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用

目的：观察柚皮苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：大鼠灌胃柚皮苷14日，采用栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再关注损伤模型，测定缺血2h再灌注24h脑含水量、脑梗死体积和脑组织中MDA含量、SOD活性。结果：柚皮苷可显著降低大鼠缺血再关注损伤侧脑组织含水量、显著缩小脑梗死体积、降低脑组织MDA含量，提高SOD活性。结论：柚皮苷对脑缺血再关注损伤具有明显的保护作用，其脑保护机制可能与清除自由基有关。     

葛根黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨葛根黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用大鼠大脑中动脉栓塞模型,研究葛根黄酮对脑缺血再灌注脑组织含水量和脑梗死体积,脑组织中SOD,MDA的影响。结果:葛根黄酮能明显降低大脑中动脉大鼠脑含水量,缩小脑梗死体积,提高SOD的活性,减少缺血再灌大鼠MDA的含量。结论:葛根黄酮具有抗自由基损伤和保护缺血脑组织的作用。     

松龄血脉康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 以大鼠脑缺血再灌流期间神经行为学及生化指标变化评价松龄血脉康对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 大鼠灌胃松龄血脉康30d，采用线栓法造成大鼠局灶性脑缺血再灌流损伤模型。分别进行大鼠神经行为学评判以及脑含水量、缺血区梗死面积、受损侧脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（eNOS）含量的检测，同时对大鼠血液流变学指标进行相应研究。结果 松龄血脉康可明显改善大鼠神经行为学症状，降低脑组织含水量及大脑缺血区梗死面积，明显降低大鼠脑纽织MDA含量，增加eNOS含量，减轻脑缺血对脑组织造成的氧化应激损伤，同时对SOD、NO的变化也有一定的改善作用；松龄血脉康还能影响大鼠血液流变学，明显降低血黏度。结论 松龄血脉康时线栓法致大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠 SOD、MDA、AchE的影响

目的:探讨黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠的保护作用及其机制.方法:采用线栓法局灶脑缺血动物模型,观察VD大鼠脑组织MDA含量、SOD和AchE活性的变化..结果:黄蒲通窍胶囊显著降低VD大鼠脑组织MDA含量和AchE活性,显著增加SOD活性(P＜0.01).结论:黄蒲通窍胶囊对VD大鼠学习记忆减退有明显保护作用,其机制与降低MDA含量、增加SOD活性及防治中枢胆碱能神经元损伤有关.     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

研究了大鼠脑缺血45分钟再灌注3天后血清及脑组织MDA、SOD、NO及NOS的变化及补阳还五汤的保护作用。结果缺血再灌注后大鼠血清及脑组织MDA和NO含量显升高;脑组织SOD活性显降低;NOS活力显升高,补阳还五汤能有效的防止这些变化。表明补阳还五汤可通过提高脑组织的抗氧化能力及降低NO含量及NOS活力而发挥其抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨中药复方制剂益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：采用大脑中动脉阻断法制备大鼠脑缺血再灌注模型，缺血60min，再灌注3d。观察药物对脑缺血再灌注引起的神经功能缺损症状及病理损伤的影响．检测脑组织结构型一氧化氮合酶(cNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化和丙二醛(MDA)含量的变化，免疫印迹分析NMDA受体亚单位蛋白NR1的表达。结果：益气活血汤及尼莫地平能显著改善神经功能缺失症状，减小梗死体积和脑水肿面积，减少神经元损伤；益气活血汤和尼莫地平不同程度降低脑组织内cNOS、iNOS活性和MDA含量．抑制NR1表达，增加SOD的活性。结论：益气活血汤对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用，其机制可能与降低脑组织内cNOS及iNOS活性．降低NR1的表达，减少MDA含量和增加SOD活性有关。     

川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法复制大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注损伤模型,检测血液流变学指标,并测定再灌注后缺血侧脑组织中含水量、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:川芎嗪60mg/kg、30mg/kg、15mg/kg剂量均不同程度降低高、中、低切变率全血黏度、红细胞压积和血沉,能拮抗缺血脑组织脑含水量和MDA含量的增加,提高脑组织T-AOC、SOD含量。结论:川芎嗪对大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤具有明显保护作用。     

磁极电针对大鼠脑缺血再灌注损伤SOD、MDA影响的实验研究

目的:探讨磁极电针治疗缺血性脑血管病的作用机理。方法:通过夹闭双侧颈总动脉制作短暂性脑缺血再灌注动物模型,采用磁极电针、普通毫针治疗,24h后处死大鼠取脑,观察脑组织SOD、MDA含量。结果:与假手术组相比,模型组大鼠脑组织中SOD活性明显降低(P<0.05),MDA含量明显增加(P<0.01);与模型组相比,磁极电针组大鼠脑组织中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05)。结论:磁极电针对短暂性脑缺血再灌注大鼠有脑保护作用,其机理与氧化损伤密切相关。     

参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量和SOD活性的影响

目的观察参附注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响,以探讨其改善脑缺血再灌注损伤的机制.方法Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组及参附组.采用改良的Longa's法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型,分别测定各组脑组织NO、MDA含量和SOD活性.结果大鼠脑缺血2h再灌注24h脑组织NO、MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,而参附注射液能使脑缺血再灌注大鼠脑组织NO、MDA含量明显降低,SOD活性明显升高.结论参附注射液可提高SOD活性,降低NO、MDA含量,从而对大鼠脑缺血再灌注有保护作用.     

电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤的保护作用

结扎基底动脉后夹闭双侧颈总动脉１０分钟，造成大鼠全脑缺血再灌流损伤模型，观察了电针对其保护作用。结果表明：与模型组相比电针可延长皮层脑电图（ＥＥＧ）消失时间、缩短ＥＥＧ出现时间和恢复时间、降低脑组织含水率和Ｃａ＋＋、Ｎａ＋含量、降低脑组织过氧化脂质（ＬＰＯ）含量。表明电针对大鼠全脑缺血再灌流损伤有保护作用。     

总丹酚酸对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察总丹酚酸（Sal)对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用小鼠和大鼠脑缺血再灌注模型。结果：在小鼠和大鼠全脑缺血再灌注模型上,Sal10,20mg/kg iv及Sal5,10mg/kgiv可显著提高脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶（SOD）活性,明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上,Sal5,10mg/kgiv可明显缩小梗死灶面积,改善神经功能缺损,并显著抑制缺血脑组织中LDH和SOD活性降低,减少MDA的地量产生。结论：Sal对小鼠和大鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制与其抗氧自由基作用有关。     

电针对急性局灶性脑缺血模型大鼠的影响

结扎大鼠一侧大脑中动脉（ＭＣＡＯ）造成局灶性脑缺血模型，经用电针刺激，研究对其体重、行为、被动性条件反射、血液流变性、脑梗死面积及脑组织病理学指标的影响。结果表明：电针能明显改善ＭＣＡＯ大鼠急性期神经行为症状，显著延长被动性条件反射潜伏期，降低全血低切粘度，缩小脑梗死面积。促进软化坏死灶内新生毛细血管和胶质细胞增生修复，减少坏死灶周围区水肿和炎症反应。提示电针对急性局灶性脑缺血具有明显的治疗作用。     

蝙蝠葛酚性碱对小鼠耐缺氧能力及抗缺血复灌性脑损伤的作用

目的探讨蝙蝠葛酚性碱(Phenolic alkaloids from Menispermum dauricum,PAMd)对脑缺血及缺血再灌后脑组织的保护作用及其作用机制。方法用断头法、常压缺氧法制造两种急性完全性脑缺血模型,观察PAMd 对此两种模型小鼠存活时间的影响;用双侧颈总动脉结扎并眼球后静脉丛放血法制造不完全脑缺血模型,观察 PAMd 对缺血再灌后脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdy-hyde,MDA)及一氧化氮(nitric oxide,NO)含量的影响。结果 PAMd 能延长小鼠断头后呼吸动作时间及常压缺氧下存活时间,并可提高脑缺血再灌小鼠组织 SOD 活性,降低 MDA 与 NO 含量。结论 PAMd 能提高小鼠耐缺氧能力,并可抑制缺血复灌后脑组织的脂质过氧化反应,对脑缺血具有一定的保护作用。     

头穴透刺配合溶栓治疗急性脑梗塞的基础与临床研究(Ⅰ)——针刺对大鼠脑缺血再灌注脑血流的影响

采用脑血流量、脑内ＡＴＰ、葡萄糖、乳酸量和脑水分含量为指标,分别观测针刺组与对照组在大鼠前脑缺血６０ｍｉｎ条件下,再灌注０ｍｉｎ、１０ｍｉｎ、６０ｍｉｎ、１２０ｍｉｎ各时间点上的数值变化,对其进行详细分析。结果表明：针刺组的脑血流量、脑能量代谢、脑水肿都得到了明显改善,特别是再灌注６０ｍｉｎ和１２０ｍｉｎ时,减缓了由再灌注时间的延长而引起的迟发性低灌注,对脑缺血再灌注损伤起到了保护作用。     

艾灸预处理对全脑缺血大鼠SOD、MDA的影响

目的:探讨艾灸预处理的预防性脑保护作用机制。方法:采用4动脉阻断法制备大鼠全脑缺血模型。78只Wistar雄性大鼠,随机分为5组:正常对照组、假手术组、脑缺血组、脑缺血预处理组、艾灸预处理组,各组分别于手术后24、48、72h取脑。采用磺嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸法测丙二醛(MDA)含量。结果:艾灸预处理组术后SOD活性明显增高,尤以术后24h升高最明显;MDA含量下降,与缺血组比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。结论:艾灸预处理可通过内源性抗氧化酶活性的增加对缺血缺氧脑组织起保护作用。     

电针"内关"对心肌缺血再灌注损伤内皮素及超微结构的影响

目的：探讨“内关”在心肌缺血再灌注损伤过程中对心肌细胞的保护作用。方法：电针家兔左右侧“内关”穴20min后，结扎左冠状动脉前降支，心电图（ECG）监测。40min后恢复灌流，再灌注1小时，取静脉血及心肌组织，观察血浆内皮素（ET）及透射电镜下组织超微结构的变化，结果：针刺“内关”组ET含量明显降低（P＜0．01），心肌组织损伤轻微，肌纤维正常走向，少量线粒体空泡变，肌丝无明显坏死，溶解，结论：电针“内关”可明显降低缺血再灌注损伤的程度，对心肌呈现良好的保护作用。     

3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法大鼠大脑中动脉栓塞,制作脑缺血再灌注损伤模型,缺血后10 min,于舌下静脉给予不同剂量的3’-大豆苷元磺酸钠。再灌注24 h后,断头取脑,做TTC染色,测定脑梗死体积,另一组取血,离心后,取血清,测定血清一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性及一氧化氮(NO),丙二醛(MDA)的含量。结果与模型组相比,各剂量的3′-大豆苷元磺酸钠治疗组脑梗塞体积减小;3’-大豆苷元磺酸钠治疗组血清NOS和SOD的活性升高,NO含量升高,MDA含量降低。结论 3’-大豆苷元磺酸钠对大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其保护机制与3’-大豆苷元磺酸钠促进NO释放及增强氧自由基的清除有关。     

普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的研究普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用。方法采用Zea longas法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组、缺血再灌注组、普洛迪注射液药物干预组。各时相点取材,HE染色观察镜下改变,测定脑含水量;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用电镜技术观察脑组织超微结构改变。结果普洛迪注射液药物干预组与其余2组对比,脑含水量及VEGF的表达均有显著性差异。结论普洛迪注射液可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到神经保护作用。     

水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用及其机制

目的 :观察水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的防治作用,并初步探讨其作用机制。方法 :采用大鼠双侧颈总动脉结扎再灌注模型 ,检测大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量的变化 ,脑组织匀浆及血清中的MDA ,SOD ,NO的含量 ;病理切片HE染色观察组织病理学变化。结果 :水蛭注射液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织含水量及Ca2 + 含量 ,降低血清及脑组织中MDA ,NO的含量 ,提高SOD的活性。细胞形态学变化显示该药物对神经细胞的保护效果优于对神经胶质细胞的保护效果。结论 :水蛭注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定的预防和治疗作用 ,与药物剂量大小关系不密切 ;对大鼠大脑灰质的防治效果比对大鼠大脑白质的防治效果好。