芪术合剂对肺纤维化大鼠TGF-β1表达及肺组织形态的影响

目的:观察芪术合剂对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的干预作用及其机制。方法:将60只健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、芪术合剂组和强的松组。经气管滴入博莱霉素复制肺纤维化大鼠模型,并分组予以治疗,于治疗3、7、21天分批处死各组大鼠,每次每组6只。观察肺组织TGF-β1的表达和病理变化。结果:模型组在不同时段TGF-β1表达较正常对照组明显增高,芪术合剂组与同期模型组比较明显降低,芪术合剂组和强的松组经干预后肺泡炎和肺纤维化有所减轻。结论:中药芪术合剂具有显著抑制博莱霉素致大鼠肺纤维化的作用,抑制TGF-β1的表达是其可能的机制之一。     

纤维化大鼠肺巨噬细胞TGF—β1 mRNA表达的变化及肺炎合剂的干预作用术

目的观察纤维化大鼠肺泡巨噬细胞（AM）和肺间质巨噬细胞（IM）TGF—β1 mRNA表达的变化及肺炎合剂的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、肺炎合剂组和氢化可地松4组，给药第1天采用博莱霉素气造模，第7天和第28天分批处死大鼠后，分别分离培养AM和IM，采用分子原位杂交（ISH）法检测TGF-β1 mRNA的表达。结果肺炎合剂能下调博莱霉素造成的TGF—β1 mRNA表达增高（均P〈0．01）。结论肺炎合荆可降低AM、IMTGF—β1 mRNA的表达，通过减弱细胞因子网络对于肺纤维化形成的促进作用而抑制纤维化的发展。     

博莱霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织不同时间点的动态演变

目的：观察博莱霉素（BLM）致大鼠肺纤维化模型肺组织不同时间点动态演变过程。方法：采用博莱霉素气管内注入致Wistar大鼠肺纤维化模型,用HE、MASSON染色观察肺组织病理形态不同时间点的演变。结果：随着时间的延长,肺纤维化大鼠肺组织肺泡炎、纤维化、胶原沉积不断加重。结论：博莱霉素致大鼠肺纤维化模型肺组织动态演变具有时相型。     

补阳还五汤对博来霉素诱导大鼠肺间质纤维化过程中TGF-β1含量的影响

目的：探讨补阳还五汤对肺间质纤维化的治疗作用及机理。方法：以博来霉素所致大鼠肺间质纤维化为模型，观察补阳还五汤治疗后转化生长因子-β1（TGFβ1）mRNA表达及蛋白水平的变化。结果：该方能抑制TGF-β1蛋白含量及TGF-β1 mRNA表达的异常升高，减轻肺泡炎和肺纤维化程度。结论：补阳还五汤治疗肺间质纤维化确有疗效：其机制可能是通过抑制TGF-β1 mRNA表达及蛋白产生，减少胶原蛋白的产生，使炎症及纤维化病变减轻。     

当归对肺间质纤维化大鼠的保护作用

目的 :观察当归对博莱霉素 (Bleomycin ,BLM)致大鼠肺间质纤维化模型的保护作用 ,并与氢化可的松相比较 ,探讨其作用机制。方法 :72只大鼠随机分为盐水对照组、模型组、当归组、氢化可的松组。按BLM 5mg·kg-1体重复制大鼠肺间质纤维化模型 ,2 4h后给药 ,以上动物于 7、14、2 8d处死后观察肺间质纤维化形成的病理变化 ,并进行细胞外基质透明质酸及胶原的检测。结果 :当归治疗后肺泡炎和肺纤维化明显减轻 ,与模型组比较 ,透明质酸及胶原含量明显降低 (P <0 0 1) ,与激素相比疗效相近。结论 :当归能减慢肺间质纤维化的进程 ,对肺间质纤维化有保护作用。     

鹳Zhe合剂对实验性肝纤维化大鼠的疗效观察

本研究观察鹤Ｚｈｅ合剂对四氯化碳中毒性肝纤维化大鼠模型的治疗作用。实验结果表明：鹤Ｚｈｅ合剂能明显抑制肝纤维化大鼠血清谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、透明质酸酶（ＨＡ）、肝组织中丙二醛（ＭＤＡ）的升高及肝组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的降低（Ｐ〈０．０１）。治疗组大鼠肝纤维化病理分级明显减轻（Ｐ〈０．０１）。提示鹤Ｚｈｅ合剂有确切的抗肝损伤和肝纤维化的作用。     

血必净注射液联合前列腺素E1防治急性肺纤维化的实验研究术

目的探讨血必净注射液联合前列腺素E1对实验大鼠急性肺间质纤维化的防治作用及其机制。方法采用一次性气管内注射博莱霉素的方法复制大鼠肺间质纤维化模型。将大鼠随机分为四组，分别予以相应治疗，各组动物处死后分离肺组织称重，计算湿肺系数，测定羟脯氨酸含量，行支气管肺泡灌洗并收集灌洗液用ELISA方法测定肿瘤坏死因子α（TNF—α）水平。结果血必净注射液联合前列腺素E1能减少羟脯氨酸含量，抑制TNF—α表达的异常升高，减轻肺泡炎和肺纤维化程度。结论血必净注射液联合前列腺素E1能有效改善实验性肺纤维化大鼠的病理改变，并延缓其恶化进程。其机制可能是通过抑制TNF—α的表达，减轻早期炎症反应并减少胶原蛋白的产生，使炎症及纤维化病变减轻。     

敦煌古方“紫苏煎”对肺间质纤维化模型大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH含量的影响

目的：探讨敦煌古方“紫苏煎”治疗肺间质纤维化的作用机制。方法：采用国际公认的博莱霉素经气管给药诱发肺间质纤维化的方法复制大鼠模型,实验动物随机分为模型组、强的松组、紫高组、紫低组及空白对照组。造模各组以生理盐水、强的松、高剂量紫苏煎液和低剂量紫苏煎液进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH的含量。结果：模型组大鼠血清、肺组织中Hyp、LDH含量较空白对照组明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。与模型组比较紫高组肺组织中Hyp含量明显降低（P〈0.01）;紫高组、紫低组血清、肺组织中LDH明显降低（P〈0.01）。与强的松组比较紫高组、紫低组血清、肺组织中Hyp、LDH含量无明显差异（P〈0.05）。结论：“紫苏煎”可显著降低肺间质纤维化模型大鼠的Hyp、LDH含量。提示该方具有防治肺纤维化的作用。     

化瘀理肺方对肺纤维化大鼠治疗作用的研究

目的：探讨化瘀理肺方对博莱霉素致大鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法：将大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、激素组,采用博莱霉素经气管内插管注入方法（5mg/kg）建立肺间质纤维化模型,对照组注入生理盐水（0.25mL/只）作为正常对照,从造模后的第2天起中药组给予化瘀理肺方药物灌胃（13410mg/kg）;对照组、模型组予生理盐水灌胃（2mL/只）;激素组予氢化可的松琥珀酸钠腹腔注射（25mg/kg）,于给药后的第14天、28天分别处死,取肺组织行苏木素-伊红（HE）染色观察病理变化情况,免疫组化法测定肺组织中Smad3、Smad7蛋白的表达情况以及应用凝胶酶谱法检测MMP-2/9的活性。结果：中药组可见炎性细胞较少,肺泡结构基本正常,肺泡炎与肺纤维化较轻。中药组Smad3蛋白表达明显低于模型组和激素组;Smad7蛋白表达明显高于模型组和激素组;中药组MMP-2/9的活性明显低于模型组和激素组。结论：化瘀理肺方可明显减轻大鼠肺泡炎和肺纤维化的程度,可能通过Smad信号通路从而影响MMP-2/9的活性发挥作用。     

针刺对肥胖大鼠下丘脑外侧区单胺类递质和ATP酶活性？…

目的：了解针对单纯性肥肝病的作用机制。方法：采用中枢神经核团推挽灌流和生化技术,观察针刺对单纯性肥胖病胃肠实热型大鼠的肥胖指标以及下丘脑外侧区（ＬＨＡ）单胺类神经递质含量和ＡＴＰ酶活性的变化。结果;肥胖组ＬＨＡ去肾上腺素（ＮＡ）含量高于正常组（Ｐ〈０．０５）,而５－羟色胺（５－ＨＴ）含量及ＡＴＰ酶活性低于正常组,（Ｐ〈０．０５,Ｐ〈０．０１）,针刺使肥胖大鼠减肥同时,使ＬＨＡ中ＮＡ含量回降,５－Ｈ     

龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。     

扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠肺组织上皮间质转化的影响

目的:探讨扶正通络消积三方(养清抗纤方、保肺化纤方、金水缓纤方)对肺纤维化大鼠肺组织上皮-间质转化(EMT)的影响。方法:180只雄性SPF级SD大鼠随机分为空白组、模型组、吡非尼酮组、养清抗纤组、保肺化纤组及金水缓纤组,每组30只,采用气管内滴注博来霉素(5mg/kg)的方法制备肺纤维化模型。以造模日为第0天,各组于造模后第1~13天、15~27天、29~41天采用上述药物灌胃,第14、28、42天每组取10只取材。采用Masson染色检测肺组织病理变化和评分;免疫组化测定肺组织Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(Col-Ⅲ)表达;分子生物学技术检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙黏蛋白(E-cad)mRNA和蛋白表达。采用R值综合评价法评价扶正通络消积三方对肺纤维化大鼠EMT的影响。结果:在各个时间点,与空白组比较,模型组大鼠肺组织纤维化评分、Col-Ⅰ、Col-Ⅲ及TGF-β1、α-SMA mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01),E-cad表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,各治疗组在各个时间点均不同程度改善,第14天,养清抗纤组肺纤维化评分降低(P<0.05),肺组织TGF-β1、α-SMA mRNA和蛋白表达较金水缓纤组和保肺化纤组显著降低(P<0.05,P<0.01);第28天,保肺化纤组Col-Ⅰ和Col-Ⅲ表达较吡菲尼酮组显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA较养清抗纤组和金水缓纤组显著降低(P<0.05);第42天,金水缓纤组肺纤维化评分显著降低(P<0.05),α-SMA mRNA、TGF-β1蛋白表达较养清抗纤组显著降低(P<0.01)。结论:扶正通络消积三方在不同疾病发展阶段均能改善肺纤维化,保肺化纤方和金水缓纤方在中、晚期改善纤维化尤为显著。     

桔梗皂苷-D对大鼠肺纤维化的干预作用及部分机制研究

目的:研究桔梗皂苷-D(PD)对大鼠肺纤维化的干预作用。方法:50只Wistar大鼠随机分为假手术对照组、模型组、PD 25 mg/kg组、PD 50 mg/kg组、甲强龙组。大鼠一次性气管内滴注盐酸博莱霉素诱导肺纤维化模型。观察各组大鼠的生存状况;检测大鼠血清中I型胶原(C-I)、III前胶原肽(PIIIP)、透明质酸(HA)的含量并进行比较;检测大鼠肺组织TGF-βmRNA的表达情况。结果:PD组大鼠的生存率较模型组高,PD能有效降低大鼠血清中C-I、PIIIP、HA的含量(P0.05),并能下调大鼠肺组织TGF-βmRNA表达(P0.05)。结论:PD可以改善盐酸博莱霉素诱导的肺纤维化大鼠的一般情况,并通过抑制大鼠肺组织TGF-βmRNA表达,以达到抗纤维化的作用。     

凉血活血法对肺纤维化小鼠羟脯氨酸和转化生长因子-β1含量的影响

目的研究凉血活血法防治肺纤维化的作用，并探讨其作用机制。方法将雄性ICR小鼠随机分为4组：阴性对照组、肺纤维化模型组、凉血活血法组、强的松阳性对照组。经鼻滴入博莱霉素建立小鼠肺纤维化模型，造模8h开始常规灌胃给药。应用凉血活血法（犀角地黄汤）防治28d后进行取材及实验指标检测：用酶联免疫吸附法测定支气管肺泡灌洗液（BALF）中转化生长因子-β1（TGF—β1）含量变化，用样本碱水解法检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）的含量。结果肺组织病理形态学观察发现模型组小鼠肺泡炎及纤维化程度明显高于阴性对照组；与模型组比较，凉血活血法组肺组织中HYP含量显著降低（P〈0．01），BALF中TGF-β1含量显著降低（P〈0．01）。结论凉血活血法能明显减轻博莱霉素所致的小鼠肺纤维化程度，降低肺组织中HYP含量。其机制可能是通过抑制TGF—β1蛋白表达，减少胶原蛋白的产生，使肺纤维化病变减轻。     

银甘汤对转化生长因子-β1重组腺病毒载体诱导肺纤维化小鼠的干预作用及机制研究

目的建立转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)重组腺病毒载体诱导的小鼠肺纤维化模型,探究银甘汤对模型小鼠的干预作用,从乳腺退化蛋白39(breast regression protein-39,BRP-39)、白细胞介素17(interleukin-17,IL-17)、白细胞介素13(interleukin-13,IL-13)等免疫炎性因子角度探讨银甘汤对肺纤维化小鼠的作用机制。方法通过气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体建立肺纤维化小鼠模型,随机分为模型组和银甘汤组,另设空白组和空载体组作为对照。自造模第二天开始,银甘汤组予银甘汤灌胃,其余三组均予等体积的生理盐水灌胃,连续28天。28天后取材,分别留取血液、肺组织。分别利用HE染色和Masson染色检测各组肺组织炎症和胶原纤维增生程度;利用RT-qPCR检测肺组织TGF-β1 mRNA、BRP-39 mRNA、IL-17 mRNA水平;利用ELISA测定血清TGF-β1、BRP-39、IL-17、IL-13的表达水平。结果TGF-β1重组腺病毒载体诱导小鼠肺纤维化模型制备成功,空白组和空载体组小鼠肺组织结构正常;模型组肺泡间隔增宽,可见片状实变,间质较多炎性细胞浸润和胶原纤维增生;银甘汤组炎性细胞和胶原纤维增生程度较模型组减轻。与空白组和空载体组比较,模型组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平上调(P<0.01);与模型组比较,银甘汤组TGF-β1 mRNA和TGF-β1表达水平下降(P<0.01)。与空白组和空载体组比较,模型组IL-17 mRNA水平升高(P<0.01);模型组BRP-39、IL-17表达水平均升高(P<0.05);模型组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平均有所升高,但无统计学差异(P>0.05)。与模型组比较,银甘汤组IL-17 mRNA水平降低(P<0.01);银甘汤组BRP-39、IL-17表达水平均降低(P<0.05);银甘汤组BRP-39 mRNA和IL-13表达水平亦有所降低,但无统计学差异(P>0.05)。结论利用气管滴注TGF-β1重组腺病毒载体成功制备小鼠肺纤维化模型,银甘汤在一定程度上可以下调TGF-β1重组腺病毒载体诱导的小鼠肺组织和血清BRP-39、IL-17、IL-13水平,从而抑制肺纤维化。     

姜黄素对人胚肺成纤维细胞转化生长因子β受体的影响

目的探讨姜黄素对经转化生长因子β(TGF-β)诱导后人胚肺成纤维细胞TGF-βⅠ、Ⅱ型受体(TGF-βRⅠ、RⅡ)在人胚肺成纤维细胞中表达的影响,及其与特发性肺纤维化的关系。方法细胞分为正常组、姜黄素组、模型组、治疗组,采用RT-PCR、Western blotting法检测TGF-βRⅠ、RⅡ在人胚肺成纤维细胞的变化。结果模型组TGF-βRⅠ与RⅡ表达增强,治疗组与正常组、模型组相比,TGF-βRⅠ与RⅡ表达明显减弱。结论姜黄素可抑制人胚肺成纤维细胞的胶原沉积,在延缓肺纤维化形成中起一定作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-βRⅠ与RⅡ的表达而实现的。     

大蒜素通过部分阻抑TGF-β1介导的Smads信号改善压力超负荷大鼠心肌反应性纤维化

目的研究大蒜素是否通过TGFβ-Smads信号通路改善压力超负荷大鼠心肌纤维化。方法 40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大蒜素组和川芎嗪组,每组10只。以腹主动脉缩窄方法制备压力超负荷心肌肥厚大鼠模型。造模后3天,大蒜素组和川芎嗪组分别给予大蒜素注射液5.0mg/kg、盐酸川芎嗪注射液20mg/kg腹腔注射,假手术组和模型组给予生理盐水腹腔注射。给药4周后,天狼猩红染色观察心肌胶原变化,计算心肌胶原容积分数(myocardial collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascular collagen area,PVCA);ELISA法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;免疫组化法观察心肌组织TGF-β1蛋白表达;实时荧光定量PCR检测心肌Smad2和Smad7 mRNA表达量的变化;荧光素酶报告基因检测进一步验证大蒜素对TGF-β信号传导系统的影响。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌CVF、PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大蒜素组和川芎嗪组PVCA、血清TGF-β1水平及心肌组织TGF-β1蛋白表达均明显减少(P<0.05,P<0.01)。模型组Smad2 mRNA表达上调而Smad7mRNA表达下调,大蒜素组和川芎嗪组Smad2 mRNA表达明显下调(P<0.05),川芎嗪组Smad7 mRNA表达明显上调(P>0.05)。在2ng/mLTGF-β1干预下,1～2μg/mL大蒜素可以明显抑制相应TGF-β1的荧光素酶活性(P<0.05)。结论大蒜素通过部分阻抑TGFβ1介导的Smad信号减轻压力超负荷大鼠的心肌反应性纤维化。     

养肺活血汤防治实验性肺纤维化的研究

目的：探讨养肺活血汤对实验性肺纤维化大鼠的防治作用。方法：通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,给予养肺活血汤治疗后,以肺指数、肺羟脯胺酸及胶原蛋白含量、肺泡炎程度、肺病理形态为指标,观察养肺活血汤对其的影响。结果：该方能抑制肺指数及肺组织中羟脯胺酸、胶原蛋白含量的异常升高,减轻肺部的病理损害。结论：养肺活血汤对博莱霉素复制的肺纤维化大鼠模型有良好的防治效果。     

桂枝汤桂枝-白芍不同比例配伍通过调节TGF-β1/Smads信号通路及慢性炎症改善盐敏感高血压大鼠心肌纤维化

目的:观察桂枝汤不同桂枝-白芍比例配伍对盐敏感高血压大鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路以及白细胞介素-10(IL-10),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关炎症因子表达的影响,探讨桂枝汤改善盐敏感高血压大鼠心肌纤维化具体的机制。方法:将40只雄性6周龄盐敏感大鼠随机分为5组,分别为正常组、模型组、桂枝汤桂枝-白芍1∶1组(简称桂芍1∶1组)、桂枝汤桂枝-白芍1∶2组(简称桂芍1∶2组)、桂枝汤桂枝-白芍2∶1组(简称桂芍2∶1组),每组8只。正常组给予低盐饲料喂养,其余4组给予高盐饲料喂养,喂养4周后开始灌胃,正常组、模型组每天给予等体积的生理盐水灌胃,桂芍1∶1组、桂芍1∶2组和桂芍2∶1组分别按4.0,5.5,5.5 g·kg^-1给予桂枝汤水溶液灌胃,连续灌胃4周。每周测量1次血压;采用超声心动图检测左室收缩末期内径(LVESD),左室舒张末期内径(LVEDD),左室射血分数(LVEF),左室短轴缩短分数(LVFS);采用苏木素-伊红(HE)及马松(Masson)染色观察各组大鼠心肌病理形态变化;采用免疫组化检测各组大鼠心肌组织中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠心肌组织中IL-10,IL-6,TNF-αmRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中TGF-β1,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Smad2,Smad3,Smad7蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组在8~15周的血压升高,LVESD,LVEDD升高,LVFS,LVEF降低,胶原容积分数升高,免疫组化显示Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达增加,IL-10,IL-6,TNF-αmRNA的表达均升高,TGF-β1,Smad2,Smad3,α-SMA蛋白的表达升高,Smad7蛋白的表达降低(P<0.01)。与模型组比较,桂枝汤各组在12~15周血压上升延缓,LVESD,LVEDD降低(P<0.01),LVFS,LVEF升高(P<0.01),胶原容积分数降低(P<0.01),Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白的表达降低(P<0.01),同时,IL-10 mRNA的表达升高(P<0.05,P<0.01),IL-6,TNF-αmRNA的表达降低(P<0.01),TGF-β1,Smad2,Smad3,α-SMA蛋白的表达降低(P<0.05,P<0.01),Smad7蛋白的表达升高(P<0.01);且与桂芍2∶1组相比,桂芍1∶1组改善上述指标的效果更明显(P<0.01)。结论:桂枝汤不同桂芍比例配伍可以改善盐敏感高血压大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与调节TGF-β1/Smads信号通路及减轻炎症反应有关,且桂枝汤桂芍1∶1组减轻炎症反应,改善心肌纤维化效果最好。     

艾灸对克罗恩病肠纤维化大鼠结肠黏膜TGF-β及Smad4表达的影响

目的：观察艾灸对克罗恩病（Crohn Disease, CD）肠纤维化大鼠结肠转化生长因子-β （Transforming Growth Factor-β, TGF-β）蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达的影响,从 TGF-β/Smads 信号途径探讨针灸治疗CD肠纤维化的作用机制。方法：采用雄性清洁级 SD 大鼠建立 CD 肠纤维化模型, 应用随机的方法,将大鼠分为正常组、模型组、温和灸组、电针组、隔药灸组。正常组和模型组不予任何治疗;温和灸组、电针组、隔药灸组均取天枢、气海穴,分别施以温和灸、电针、隔药灸治疗。治疗结束后,采用免疫组织化学法（Immunohistochemistry, IHC）检测各组大鼠结肠 TGF-β与Smad4蛋白的表达;采用荧光定量聚合酶链反应法（Fluorescence Quantitative Polymerase Chain Reaction, FQ-PCR） 检测结肠 Smad4 mRNA 的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠 TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达增加（P〈0.01）。经温和灸、电针、隔药灸治疗后,与模型组比较,TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 表达均有不同程度的降低（P〈0.01 或 P〈0.05）。结论：CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、 Smad4 蛋白及mRNA表达显著增多,温和灸、电针、隔药灸天枢和气海穴均可下调CD肠纤维化大鼠结肠TGF-β蛋白、Smad4 蛋白及 mRNA 的异常表达。