仙脉通胶囊对实验性心肌缺血大鼠心肌三酶的影响

目的:观察仙脉通胶囊对垂体后叶素所致心肌缺血大鼠的作用,初步探讨其作用机制。方法:预防给药7d,于第7d给药后30min,舌下静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血模型,造模后治疗7d。于末次给药后30min,取血测定心肌三酶的酶活浓度,研究仙脉通胶囊对心肌缺血模型动物心肌三酶活力的影响。结果:仙脉通高剂量、中剂量与模型组比较,CK、AST、LDH的酶活浓度均显著降低(P0.05);仙脉通低剂量组与模型组比较CK、AST的酶活浓度降低,具有显著性差异(P0.05)。结论:仙脉通胶囊可减轻心肌细胞的膜损伤,抑制心肌酶的外逸,从而起到对心肌缺血损伤的保护作用。     

当归四逆汤对心肌缺血大鼠血清一氧化氮及心肌一氧化氮合酶活性表达的影响

目的观察当归四逆汤对实验性心肌缺血模型大鼠血清一氧化氮(NO)及心肌一氧化氮合酶(eNOS)活性的影响,为临床应用本方防治冠心病提供实验依据。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、当归四逆汤低剂量组[5 g生药/(kg·d)]、当归四逆汤高剂量组[10 g生药/(kg·d)]和复方丹参滴丸组[0.081 g/(kg·d)],每组10只。各给药组均按30 m L/kg灌胃给予相应药物,空白组和模型组灌胃同体积蒸馏水,1次/d,连续5 d。末次灌胃后1 h,除空白组腹腔注射生理盐水外,其余组均腹腔注射垂体后叶素30 IU/kg。注射后1 h处死大鼠,测定各组血清一氧化氮(NO)水平,并取心尖部心肌组织采用免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性。结果模型组血清NO水平明显低于空白组(P0.05),各给药组血清NO水平显著高于模型组(P均0.05),当归四逆汤低剂量组和高剂量组比较差异无统计学意义(P0.05)。光镜下显示,模型组eNOS活性弱于空白组,而各给药组eNOS活性均强于模型组。结论当归四逆汤可提高心肌缺血模型大鼠心肌组织eNOS活性,促进内源性NO生成和释放,从而发挥抗垂体后叶素所致大鼠心肌缺血作用。     

环维黄杨星D对心肌缺血大鼠LDH、NO、NOS及iNOS水平的影响

目的:探索环维黄杨星D(Cvb-D)对心肌缺血大鼠LDH、NO、NOS及iNOS水平的影响。方法:SD大鼠每天灌胃0.55、1.1和2.2 mg/kg Cvb-D连续21 d。腹腔注射20 u/kg垂体后叶素制备心肌缺血模型,检测大鼠血清LDH、血清和心肌匀浆NO、NOS、iNOS含量。结果:2.2 mg/kg Cvb-D显著抑制垂体后叶素致心肌缺血性模型大鼠血清LDH释放,1.1 mg/kg和2.2 mg/kg Cvb-D显著升高模型大鼠血清和心肌组织NO含量;显著升高模型大鼠血清心肌组织NOS和iNOS活性,与模型组比较P<0.01或P<0.05。结论:Cvb-D具有抗心肌缺血药理作用,减少LDH释放、调节血清和心肌组织NO、NOS及iNOS水平是其机理之一。     

参桂汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的观察参桂汤对垂体后叶素所致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法取正常SD大鼠56只,随机分为7组,每组8只,分别为空白组,假手术组,模型组,胺碘酮组(25 mg/kg),参桂汤高(3.060 g/200 g)、中(1.530 g/200 g)、低(0.765 g/200 g)剂量组,灌胃相应剂量药物14 d。末次给药1 h后假手术组舌下静脉推注生理盐水0.5 mL/kg,空白组不做处理,其余各组舌下静脉快速推注垂体后叶素[0.5 U/kg(1 U/mL)],造成心肌缺血大鼠模型。通过心电图观察各组药物对大鼠心电图ST段的影响,ELISA法检测各组血清中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮合成酶(iNOS)、丙二醛(MDA)的活性水平变化。结果与空白组比较,注射垂体后叶素后模型组大鼠心电图ST段明显升高,血清MDA和iNOS活性水平均升高,SOD活性水平显著下降,差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,胺碘酮组、参桂汤高、中剂量组血清MDA和iNOS的活性水平降低,SOD活性水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论参桂汤通过降低急性心肌缺血大鼠血清MDA和iNOS活性水平,提高SOD活性水平,起到保护大鼠急性心肌缺血的作用。     

参桂胶囊处方对急性心肌缺血大鼠心肌超微结构的影响

目的：观察参桂胶囊有效成分处方对舌下静脉注射垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血的心电图变化以及对大鼠心脏病理组织的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（0．35U／kg）造成急性心肌缺血模型,观察给药组注射垂体后叶素后不同时间点11导联心电图T波变化以及大鼠心脏病理组织切片的变化。结果：参桂胶囊有效成分处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,改善因垂体后叶素引起的急性心肌缺血而导致心肌超微结构破坏程度。结论：参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

敷胸方不同剂型的体外透皮吸收效果比较

目的：评价超滤工艺对注射用芪红脉通抗急性心肌缺血和被动皮肤过敏反应的影响。方法：选择舌静脉注射垂体后叶素（0.75 U·kg^-1）构建急性心肌缺血大鼠模型,以心电图ST段变化和血清超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）的含量变化为药效学评价指标,比较注射用芪红脉通超滤前后对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的影响,以大鼠被动皮肤过敏试验考察该制剂的安全性。结果：超滤前后注射用芪红脉通在成分上无明显变化;与模型组相比,超滤前后样品均能显著降低心电图ST段的抬升,超滤前中剂量及超滤后高剂量样品组均能显著提高血清SOD活性,各给药组均能显著降低血清MDA的产生,但超滤前后这些指标均无显著差异;超滤后样本的被动皮肤过敏呈阴性。结论：注射用芪红脉通具有显著的抗急性心肌缺血作用,超滤工艺提高了制剂的安全性,对药效无影响。     

通心络改善缺血心肌供血的NO机制研究

目的 :从NO(一氧化氮 ) eNOS(内皮源性一氧化氮合酶 ) eNOSmRNA三个层次探讨通心络扩张冠脉 ,增加缺血心肌供血的分子机制。方法 :用垂体后叶素 (Pituitrin ,Pit)复制小鼠心肌缺血模型 (Pit模型 ) ,用酶法测定小鼠心肌、血浆中NO浓度 ;用免疫组化测定小鼠心肌eNOS活性 ;用RT PCR法测定小鼠心肌eNOS的基因表达情况。结果 :通心络三个剂量组均可显著升高心肌缺血小鼠血浆和心肌组织的NO含量 (P <0 0 0 1) ,明显升高心肌细胞内eNOS的活性 (P <0 0 5 ) ,提高缺血心肌eNOS的基因表达 (P <0 0 5 )。结论 :通心络可能是通过提高eNOS基因的表达 ,增强eNOS的活性 ,从而升高NO水平 ,达到改善缺血心肌供血的作用。     

从NO、NOS变化探讨瓜蒌薤白白酒汤对心肌缺血再灌注损伤的防治作用

目的：研究瓜蒌薤白白酒汤（LGXD）对家兔心肌缺血再灌注损伤模型血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,并探讨其对再灌注损伤的可能性保护机制。方法：采用结扎左冠状动脉前降支法复制心肌缺血再灌注损伤模型,分离血清检测血清中一氧化氮（NO）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性,摘取左室心肌做常规病理切片。结果：与假手术组比较,模型组NO含量和NOS活性均显著增高,与模型组比较,高、低剂量药物组NO含量和NOS活性均降低,低剂量组比高剂量组低,病理结果显示低剂量组优于高剂量组。结论：瓜蒌薤白白酒汤对家兔心肌缺血再灌注损伤的心肌有保护作用,其机制可能与抑制NOS的活性,减少NO的过量产生有关,且低剂量药物组疗效优于高剂量组。     

参桂胶囊再优化处方对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察参桂胶囊有效成份处方对舌下静脉注射垂体后叶素（pituitrin,PIT）诱发大鼠急性心肌缺血的影响。方法：采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素（0.35U/kg）造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射垂体后叶素后不同时间点第Ⅱ导联心电图T波变化以及血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）含量的变化。结果：参桂胶囊有效成份处方能明显对抗垂体后叶素引起的急性心肌缺血的心电图变化,抑制大鼠血清LDH、CK升高。结论：参桂胶囊有效成份处方组具有显著对抗垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的作用。     

苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤NO、NOS含量的影响

目的：通过苓桂术甘汤预防性给药,观察心肌缺血再灌注损伤家兔血清一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）含量的变化,探讨其防治心肌缺血再灌注损伤的可能机制。方法：40只健康家兔随机分成5组,结扎左冠状动脉前降支制备心肌缺血再灌注损伤模型,再灌注3h后采血并检测血清中NO和NOS含量,取左心室心肌组织做病理切片。结果：各组NO及NOS含量比较,假手术组与空白组间无统计学差异（P＞0.05）;模型组NO及NOS含量明显下降,较假手术组具有统计学差异（P＜0.01）;高剂量组、低剂量组分别与模型组比较,NO及NOS含量均显著升高,具有统计学差异（P＜0.01）,且病理结果显示,高剂量组疗效优于低剂量组.结论：苓桂术甘汤预防性给药对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能机制与升高NO和NOS含量有关,且高剂量组疗效显著优于低剂量组。