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相似文献
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1.
目的:探讨补肝健腰方对腰椎间盘退变大鼠椎间盘IL-1β、IL-6表达的影响。方法:SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组,每组15只,成功制备大鼠腰椎间盘退变模型,分别给予腰痹通胶囊、芬必得、补肝健腰方药物灌胃,检测各组干预前、干预第20天、第40天椎间盘IL-1β、IL-6表达。结果:干预第20天、第40天,腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组椎间盘IL-1β、IL-6表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05);腰痹通组、芬必得组、补肝健腰组在干预第20天、第40天椎间盘IL-1β、IL-6表达水平均较干预前降低,差异有统计学意义(P0.05);补肝健腰组与腰痹通组、芬必得组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:补肝健腰方能降低腰椎间盘退变模型大鼠椎间盘IL-1β、IL-6表达,可能为其防治椎间盘退变疾病的作用机理。  相似文献   

2.
目的观察椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症的抑制作用,并探讨其通过c-Jun 氨基末端激酶 (c-JNK)/趋化因子配体1(CXCL1)信号通路的作用机制。方法将85 只大鼠随机选取70 只建立腰椎间盘突出 症大鼠模型。将模型复制成功的60 只大鼠随机分为模型组,椎间盘丸低、高剂量组,阳性对照组,每组15 只; 剩余15 只为假手术组。模型复制2 h 后,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组分别灌胃1.85、3.70 g·kg-1 椎间 盘丸溶液和0.77 mg·kg-1 美洛昔康溶液,假手术组和模型组灌胃生理盐水。干预7 d 后,观察实验大鼠的一般 情况,测定痛反应阈值,酶联免疫吸附法(ELISA)测定脊髓背角组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β) 水平,HE 染色观察大鼠背根神经节组织病理学变化,Western Blot 法检测脊髓背角组织离子钙接头蛋白(Iba-1)、 c-JNK、p-c-JNK、CXCL1 蛋白相对表达水平。结果与假手术组比较,模型组干预1 d 与7 d 痛阈明显升 高,差异有统计学意义(P < 0.01);与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组干预1 d 与7 d 痛阈 均明显降低,差异有统计学意义(P < 0.01)。与假手术组比较,模型组IL-6、IL-1β 水平均明显升高,差异有 统计学意义(P < 0.01);与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组IL-6、IL-1β 水平均降低,差异 有统计学意义(P < 0.05,P < 0.01)。假手术组大鼠背根神经节中神经元细胞核位于中央,核仁清晰,胞质内 有排列均匀的颗粒状物尼氏小体,无细胞肿胀及炎性细胞浸润;模型组大鼠背根神经节中神经元细胞核不规 则,核仁不清晰,胞质中尼氏小体排列不均匀,细胞明显肿胀,神经元细胞胞浆呈空泡样变化;椎间盘丸低、 高剂量组和阳性对照组有所改善。与假手术组比较,模型组Iba-1、p-c-JNK、CXCL1 蛋白相对表达水平均明 显升高(P < 0.01);与模型组比较,椎间盘丸低、高剂量组和阳性对照组Iba-1、p-c-JNK、CXCL1 蛋白相对 表达水平均降低(P < 0.05,P < 0.01)。c-JNK 蛋白相对表达水平组间比较的差异无统计学意义(P > 0.05)。结论 椎间盘丸对腰椎间盘突出症大鼠脊髓炎症具有抑制作用,且可能是通过抑制c-JNK/CXCL1 信号通路发挥作用。  相似文献   

3.
目的:研究龙丹腰痹宁对腰椎间盘突出症模型大鼠血细胞及血清TNF-α、IL-1β、β-NGF细胞因子表达的影响。方法:采取大鼠自体髓核移植法建立腰椎间盘突出症模型。将实验大鼠分为8组,分别为空白组、假手术组、龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组。给药21 d后处死大鼠,断头取血测血细胞及其分类,ELISA法测定血清细胞因子TNF-α、IL-1β、β-NGF表达情况。结果:假手术组和模型组大鼠白细胞总数明显高于空白组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组白细胞总数均明显低于模型组(P0.05)。模型组TNF-α、IL-1β明显高于空白组与假手术组(P0.05);龙丹腰痹宁低、中、高剂量组、中药对照组、西药对照组TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P0.05)。结论:龙丹腰痹宁可降低腰椎间盘突出症模型大鼠白细胞总数并下调血清中TNF-α、IL-1β表达,这可能是龙丹腰痹宁发挥抗炎镇痛作用的主要机制。  相似文献   

4.
目的 研究人参皂苷Rb1对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,I/R)后脑梗死体积及脑组织和血清中炎症因子IL-1β的影响。方法 采用线栓法建立大鼠I/R模型,将SD大鼠随机分为假手术组,模型组,人参皂苷Rb1低(20 mg/kg)、中(40 mg/kg)、高剂量(80 mg/kg)组,每组12只。假手术组大鼠仅做大脑中动脉栓塞手术,但不插入线栓。除假手术组外,另4组均接受线栓法制备大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)模型,2 h后恢复大脑中动脉再灌注;人参皂苷Rb1各剂量组于脑缺血即刻腹腔注射,模型组给予等量生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h大鼠神经缺损程度评分、脑梗死体积、脑组织及血清IL-1β蛋白表达。结果 与假手术组比较,模型组神经功能缺损程度评分提高(P〈0.01),脑组织IL-1β阳性细胞数增加,血清IL-1β含量升高(P〈0.05)。与模型组比较,人参皂苷Rb1中、高剂量组神经缺损程度评分降低(P〈0.05, P〈0.01),人参皂苷Rb1各剂量组梗死体积均缩小,脑组织IL-1β阳性细胞数减少,血清IL-1β含量降低(P〈0.01, P〈0.05)。与人参皂苷Rb1低剂量组比较,高剂量组神经功能缺损程度评分降低,梗死体积缩小,血清IL-1β含量升高(P〈0.01, P〈0.05)。结论 人参皂苷Rb1(20、40、80 mg/kg)可能通过下调IL-1β的表达有效缓解大鼠局灶性脑I/R。  相似文献   

5.
目的:观察补肾活血汤对D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达的影响。方法:将72只健康SD大鼠随机分为空白组、模型对照组、模型组、中药组,每组18只,采用皮下注射D-半乳糖方法将模型组和中药组建立衰老大鼠椎间盘退变模型,模型对照组皮下注射等量生理盐水,在验证造模成功后,中药组灌服补肾活血汤药液,其余各组灌服等量生理盐水,灌胃4周后处死。观察比较各组腰椎间盘形态组织学和IL-1β、TGF-β1含量的变化。结果:模型组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均高于空白组,差异均有统计学意义(P0.05);中药组腰椎间盘组织退变程度评分、IL-1β、TGF-β1表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血汤可降低D-半乳糖致腰椎间盘退变大鼠模型IL-1β、TGF-β1表达,延缓大鼠椎间盘的退变。  相似文献   

6.
目的:建立大鼠腰椎间盘突出症的动物模型,观察腰痛宁对该模型损伤神经根组织所支配的靶器官-比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3蛋白表达的影响.方法:利用硅胶片模拟椎间盘突出,压迫大鼠L5神经根,建立大鼠腰椎间盘突出症动物模型,并随机分为模型组和腰痛宁治疗组,在此基础上运用酶联免疫吸附法检测损伤神经根组织所支配的靶器官-比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3蛋白表达.结果:建立了大鼠腰椎间盘突出症动物模型.模型大鼠运动功能障碍,行为异常,左侧受损比目鱼肌重量减轻(P<0.01).假手术组比目鱼肌BDNF和NT-3的表达有一定量的表达,模型组30d时明显增高(P<0.01),60天时下降低于假手术组(P<0.05).腰痛宁组BDNF、NT-3的蛋白表达均高于60d模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:腰痛宁可以改善腰椎间盘突出症动物模型的运动功能障碍,其机理可能是增加受压损伤神经根支配的比目鱼肌中神经营养因子BDNF和NT-3的表达.  相似文献   

7.
目的从IL-1β、IL-6表达变化揭示丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法用大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型,将动物随机分为假手术组、模型组、丹龙醒脑片组、尼莫地平组,采用免疫组化法,观察IL-1β、IL-6蛋白的表达。结果丹龙醒脑片能显著减轻神经细胞的损伤。假手术组有一定量的IL-1β、IL-6表达,缺血后IL-1β、IL-6迅速增加;丹龙醒脑片组显著抑制IL-1β、IL-6的表达。模型组和丹龙醒脑片组差异有统计学意义(P〈0.01,P〈0.05)。结论丹龙醒脑片抗老年脑缺血再灌注损伤的保护机制与其抑制由缺血再灌注损伤诱导的IL-1β、IL-6等表达有关。  相似文献   

8.
目的:观察腰痹通胶囊对兔退变腰椎间盘Ⅱ型胶原含量和TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制兔腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将48只新西兰大白兔随机分为腰痹通、腰痛宁、美洛昔康、模型对照组4组,给药6周,处死后取退变的腰椎间盘,采用免疫组化染色法测定Ⅱ型胶原含量,RT-PCR法检测TNF-α、IL-1βmRNA的表达情况。结果:腰痹通、腰痛宁组Ⅱ型胶原的含量较美洛昔康和模型对照组均有明显提高,相比差异具有统计学意义(F=9.41,P=0.008〈0.01)。与模型组比较,腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达均下调(F=10.32,P:0.006〈0.01);腰痹通、腰痛宁、美洛昔康组TNF-α、IL-1βmRNA的表达比较差异没有统计学意义(F=3.26,P=0.086〉0.05)。结论:腰痹通胶囊提高了椎间盘中Ⅱ型胶原的含量,并下调了TNF-α、IL-1βmRNA的表达,减少了炎症介质的合成,这可能是腰痹通胶囊减缓椎间盘退变,治疗椎间盘退行性疾病的机制之一。  相似文献   

9.
目的:建立大鼠腰椎间盘突出模型,观察腰痹通胶囊(YBT)对该模型的药效及血清炎性因子的影响。方法:利用硅胶片模拟腰椎间盘突出,压迫大鼠L5神经根,建立大鼠腰椎间盘突出动物模型,并随机分为模型组、阳性药组(腰痛宁胶囊0.16 g·kg-1)和YBT治疗3个剂量(0.17,0.34,0.68 g·kg-1)组,另设正常组,给药30 d后,检测大鼠左后肢压痛痛阈、血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-1β(IL-1β),白介素-6(IL-6)及神经根病理变化。结果:成功复制大鼠腰椎间盘突出模型。与正常对照组比较,模型组大鼠左后肢压痛痛阈明显降低(P0.05),血清TNF-α,IL-1β,IL-6含量明显升高(P0.01)、神经根有明显病变;YBT 0.34,0.68 g·kg-1剂量组可以显著提高模型大鼠左后肢压痛痛阈、降低血清3种炎性因子含量(P0.05,P0.01)、改善神经根病变。结论:腰痹通胶囊可以改善腰椎间盘突出动物模型的症状及神经根病变,其机制可能与抑制炎性因子释放有关。  相似文献   

10.
目的:研究凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制。方法:SPF级Wistar大鼠60只,随机分为假手术组,模型组,阳性药组(阿司匹林片,50 mg·kg~(-1)),凌霄花总黄酮高、低剂量组(200,100 mg·kg~(-1)),除假手术组外,建立短暂性大脑中动脉阻塞大鼠模型(t MCAO),采用神经缺损评分(NDS)法评价行为学的改变、苏木素-伊红(HE)染色法评价脑组织病理形态的改变、酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中神经元特异性烯醇化酶(NSE)的水平及脑组织中细胞因子白细胞介素-10(IL-10),转化生长因子-β_1(TGF-β_1)的水平,探讨凌霄花总黄酮对脑缺血再灌注损伤的保护作用。结果:与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分明显升高(P0.01),脑组织病理损伤严重,血清NSE水平明显升高(P0.01),脑组织中IL-10,TGF-β_1水平明显降低(P0.01);与模型组比较,凌霄花总黄酮高剂量组可明显改善模型大鼠的神经缺损症状,降低神经缺损评分(P0.05);凌霄花总黄酮高、低剂量组和阿司匹林组能明显减轻脑组织病理损伤程度(P0.01,P0.05),降低血清中NSE水平(P0.05),升高脑组织中IL-10,TGF-β_1水平(P0.01,P0.05)。结论:凌霄花总黄酮对短暂性脑缺血再灌注大鼠有一定的保护作用,可能与降低NSE水平,升高抗炎细胞因子IL-10,TGF-β_1的水平,减轻炎症损伤有关。  相似文献   

11.
目的 通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法 选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子岛(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2-5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果 模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均〈0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均〈0.05)。结论 基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。  相似文献   

12.
目的:观察溶髓方对大鼠椎间盘退变中软骨终板IL-1β的影响。方法:选取36只wista大鼠,鼠龄6周,体重为(100±20)g,随机分成假手术组、模型对照组、溶髓方实验组,每组12只。建立大鼠颈椎动力平衡失调模型,诱导椎间盘退变(假手术组仅作颈背后正中皮切开缝合),造模1周后实验组予以溶髓方中药灌胃1月,假手术组和模型对照组喂等量生理盐水。在术后9周、18周、36周处死每组四只动物,用酶联免疫吸附试验(Elisa)检测椎间盘中白介素-1β含量,并在形态学上评定椎间盘退变程度。结果:对照组中椎间盘中白介素-1β含量明显升高,椎间盘细胞数量减少、细胞形态变化明显,细胞外基质中胶原水平减少,并出现大量裂隙,溶髓方可部分延缓这一过程:溶髓方可以部分抑制椎间盘细胞减少,随着培养时间延长,对照组各组椎间盘软骨终板的白介素-1β含量明显增加,溶髓方则可抑制IL-1β含量的增加。结论:溶髓方可抑制炎性因子白介素-1β含量的增加,阻止椎间盘细胞数量的凋亡,对椎间盘具有保护作用。  相似文献   

13.
目的:观察活血补肾方及其拆方对退变椎间盘组织IL-1β、TNF-α mRNA表达的影响。方法:采用纤维环针刺法复制腰椎间盘退变动物模型。造模成功后,将50只新西兰大白兔随机分为活血补肾方、活血方、补肾方、吲哚美辛及模型对照组5组,给药6周。采用逆转录聚合酶链反应检测IL-1β和TNFαmRNA表达情况。结果:与模型组比较,活血补肾方、补肾方、活血方和吲哚美辛组IL-1β、TNFα mRNA的表达均下调(P<0.01)。结论:活血补肾方具有抑制IL-1β、TNFα mRNA表达的作用,这可能是活血补肾方减轻退变椎间盘炎症反应,减缓椎间盘退变,治疗椎间盘源性腰痛的机理之一。  相似文献   

14.
目的:探讨益气逐瘀利水方对人体破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中1I型胶原(ColⅡ)、聚集蛋白聚糖(Ag-grecan)mRNA的表达的影响。方法:选择破裂型LDH的住院患者经手术摘除的腰椎间盘组织,采用组织块法培养原代细胞;以SPF级雄性SD大鼠制备药物血清。将传代第1代的退变髓核细胞分为3组,实验组分别予体积比为5%、10%的益气逐瘀利水方血清DMEM培养液;对照组加入生理盐水血清DMEM培养液。通过Realtime PCR检测ColⅡ、Ag-grecan mRNA的表达。结果:与生理盐水组比较,体积比为10%的益气逐瘀利水方血清可上调破裂型腰椎间盘突出退变髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan mRNA的表达。(P〈0.05)结论:益气逐瘀利水方可能通过影响破裂型腰椎间盘突出髓核细胞中ColⅡ、Aggrecan含量,进而发挥防治破裂型腰椎间盘突出髓核细胞的退变作用。  相似文献   

15.
目的通过对家兔颈椎病模型的建立,了解颈椎间盘IL-1β、TNF-α含量的变化及基因治疗对家兔退变椎间盘内细胞因子含量变化的影响。方法选用25只4个月龄新西兰兔,体质量2~3 kg,雌雄不分。随机分为正常对照组、模型浅层组、模型全层组、基因治疗浅层组、基因治疗全层组。建立家兔颈椎动力平衡失调模型,诱导颈椎间盘退变(正常对照组不做处理)。术后7个月,基因治疗组则将带有转化生长因子β1(TGF-β1)基因的重组质粒DNA注入C2—5椎间盘中(每个椎间盘用量为20μL)。8个月后用双抗夹心ELISA法检测各组动物颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量。结果模型组与正常对照组比较,颈椎间盘中IL-1β、TNF-α含量均明显升高(P均<0.01);基因治疗组与模型组比较,IL-1β、TNF-α含量明显降低(P均<0.05)。结论基因治疗能对退变颈椎间盘组织释放的多种细胞因子和炎性递质起明显的抑制作用。  相似文献   

16.
目的:检测急性腰椎间盘突出症(LIDH)患者外周血中白介素1(IL-1)及其1βmRNA表达水平,探讨中药复方杜仲片治疗LIDH的分子作用机制.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)技术分析LIDH患者治疗前后及正常人外周血中IL-1及其mRNA表达水平的变化.结果:LIDH患者...  相似文献   

17.
目的:观察活血通络方及中药单体川芎嗪对退变椎间盘中PLA2的影响,探讨其抗炎和免疫抑制机制。方法:用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)检测各组动物椎间盘中PLA2含量,并进行组间比较。结果:活血通络方、莫比可及川芎嗪各组可一定程度降低大鼠颈椎间盘中PLA2含量。与正常对照组相比,模型组PLA2含量升高最明显,有统计学差异(P〈0.01);与模型组相比,活血通络方组、川芎嗪组以及莫比可组PLA2含量下降,有统计学差异(P〈0.01)。结论:活血通络方及川芎嗪能有效抑制退变椎间盘中炎症和免疫反应。  相似文献   

18.
[目的]通过观察"四天穴"针方对动静力失衡性颈椎病模型大鼠椎间盘炎性因子基因表达的影响,探讨其对颈椎病大鼠椎间盘退变的作用机制。[方法]Wistar大鼠60只,随机分为4组,即假手术组、模型组、四天穴针刺组、夹脊穴针刺组,建立动静力失衡性颈椎模型,分别给予四天穴及夹脊穴针刺,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测"四天穴"针方对颈椎病模型大鼠治疗后1周、2周、4周颈椎间盘白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达的影响。[结果]"四天穴"针方能明显降低颈椎间盘内IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达。[结论]"四天穴"针方可有效减缓颈椎间盘退变,其作用机制可能与降低IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达有关。  相似文献   

19.
目的:初步观察持续压力对兔椎间盘内干细胞迁移和分布的影响。方法:构建体内可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型,并将其分为4组:正常对照组(假手术组)、轻度压力组(19.6N)、中度压力组(39.2N)及重度压力组(78.4N),同时给予口服5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)喂养2周。在给予加压4周后行BrdU免疫荧光染色,观察和计数各组椎间盘外层纤维环、内层纤维环及干细胞巢区域的标记滞留细胞(LRCs)。结果:与对照组相比,轻度压力组在纤维环外层、纤维环内层及干细胞巢区域LRCs阳性细胞数明显增加,差异均具有统计学意义(P〈0.05);相反,重度压力组在上述三个区域的LRCs阳性细胞数明显降低,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:持续压力能够影响椎间盘内不同区域的干细胞数量,其影响作用的不同与压力强度有关。  相似文献   

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