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1.
目的 探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响.方法 SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组.处理21天后.观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达.结果 与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P<0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P<0.01),5-HT1ARmRNA表达均明显升高(P<0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5HT1ARmRNA表达与模型组相比没有差异(P>0.05).结论 慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1ARmRNA表达降低.具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显.  相似文献   

2.
于琦  金光亮 《北京中医》2008,27(1):57-59
目的探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的影响。方法SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组,处理21天后,观察1%蔗糖水摄取率和强迫游泳不动时间,用RT-PCR的方法检测海马5-HT1AR的mRNA表达。结果与对照组比较,模型大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳不动时间明显延长(P〈0.01),海马5-HT1AR mRNA表达显著降低(P〈0.01);与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳不动时间明显缩短(P(0.01),5-HT1AR mRNA表达均明显升高(P〈0.05);四君子汤组1%蔗糖水摄取率、强迫游泳不动时间及5-HT1AR mRNA表达与模型组相比没有差异(P〉0.05)。结论慢性应激肝郁模型大鼠海马5-HT1AR mRNA表达降低,具有疏肝作用的四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾的四君子汤作用不明显。  相似文献   

3.
目的:研究四逆散、天丝饮、培元解郁方的抗抑郁作用及其对血清皮质酮含量和色氨酸(TRP)-犬尿氨酸(KYN)途径关键代谢酶色氨酸2,3-双加氧酶(TDO)的影响。方法:使用束缚加噪声造成小鼠抑郁模型,采用Noldus Etho Vision XT9系统采集分析小鼠强迫游泳不动时间,采用HPLC-MS/MS技术检测血清色氨酸(TRP)、犬尿氨酸(KYN)、犬尿烯酸(KA)、喹啉酸(Q)、皮质酮(C)含量,实时荧光定量PCR检测肝组织中TDO的mRNA表达水平。结果:束缚加噪声应激5d后可以引起模型组小鼠强迫游泳不动时间延长,血清皮质酮含量增高,KYN/TRP、KYN/KA比值升高,KYN/Q比值降低。四逆散、天丝饮、培元解郁方能缩短小鼠不动时间(P0.01),降低血清皮质酮含量(P0.05),提高KYN/TRP、KYN/Q比值(P0.05),降低KYN/KA比值。结论:四逆散、天丝饮、培元解郁方具有抗抑郁药物样作用,这一作用与对抗应激引发的血清皮质酮升高,抑制色氨酸-犬尿氨酸代谢途径中的神经毒性代谢产物产生并提高神经保护作用有关。  相似文献   

4.
目的研究慢性应激状态下大鼠血清皮质酮(CORT)及胃肠激素(GAS、MOT)水平的变化及逍遥散与柴胡疏肝散的干预作用。方法大鼠分为空白对照组、模型组、柴胡疏肝散组及逍遥散组。除空白对照组外,各组均复制慢性多相性应激模型,同时,柴胡疏肝散组及逍遥散组分别灌服柴胡疏肝散及逍遥散21d,空白对照组与模型组灌服等容积生理盐水。以旷场实验观察各组大鼠的行为学变化,以放免法检测各组大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT。结果与空白对照组比较,模型组大鼠体重明显降低(P<0.01),旷场活动次数明显减少(P<0.01),血清CORT明显升高(P<0.01),血清GAS及血浆MOT明显下降(P<0.01);与模型组比较,柴胡疏肝散组及逍遥散组大鼠体重明显增加(P<0.05,P<0.01),旷场活动次数明显增加(P<0.05,P<0.01),血清CORT明显下降(P<0.01),血清GAS与血浆MOT也明显回升(P<0.05)。结论慢性多相性应激通过对大鼠血清CORT、GAS及血浆MOT的影响,致使大鼠精神状态异常、胃肠功能紊乱以及生长发育减缓。中药柴胡疏肝散及逍遥散通过对大鼠CORT、GAS及MOT的调节来抑制慢性应激对大鼠精神状态、胃肠功能及生长状态的不良影响。  相似文献   

5.
《中成药》2021,(5)
目的初步探讨五合天参枣汤的抗抑郁作用。方法通过对小鼠连续灌胃15 d后进行悬尾实验和强迫游泳实验,建立小鼠行为绝望模型,观察各组小鼠悬尾不动时间和游泳不动时间;通过对大鼠进行孤养加慢性不可预知温和刺激建立大鼠慢性不可预知温和应激模型(chronic unpredictable mild stress, CUMS),以糖水偏好实验和强迫游泳实验对各组大鼠进行行为学测试。采用ELISA法分别测定CUMS大鼠血清五羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)和皮质酮(corticosterone, CORT)水平。结果五合天参枣汤可缩短小鼠悬尾不动时间及游泳不动时间(P0.05,P0.01)。CUMS大鼠糖水偏好度降低、游泳不动时间延长(P0.05),给予五合天参枣汤后,糖水偏好度增加、游泳不动时间缩短(P0.05,P0.01)。CUMS大鼠血清5-HT水平降低、CORT水平升高(P0.01),给予五合天参枣汤后,血清5-HT水平升高、CORT水平降低(P0.01)。结论五合天参枣汤具有一定的抗抑郁作用,可能与调节5-HT和CORT的水平有关。  相似文献   

6.
目的通过电针"百会""印堂"观察对抑郁大鼠行为及海马Glu R1的影响。方法 21只雄性WKY大鼠被随机分为电针组、假针组和模型组;雄性Wistar大鼠7只分为正常组。电针组取穴为"百会""印堂",假针组给予安慰治疗,模型组和正常组常规饲养,21 d后测定各组大鼠糖水消耗量(SPT)、强迫游泳实验(FST)的改变,用Western blot检测大鼠海马谷氨酸受体(glutamate receptor1,Glu R1)蛋白表达。结果电针组蔗糖水喜好率明显高于假针组(P<0.05),正常组蔗糖水喜好率高于模型组(P<0.05);强迫游泳试验中电针组和正常组不动时间少于假针组和模型组(P<0.05);海马Glu R1的表达量中,电针组高于假针组(P<0.05),正常组高于模型组(P<0.01)。结论电针对WKY抑郁大鼠的行为学核心症状有明显的改善作用,其作用可能与海马Glu R1的表达增加有关。  相似文献   

7.
目的:观察舒郁胶囊对强迫游泳应激诱导的经前烦躁障碍(premenstrual dysphoric disorder,PMDD)肝气郁证大鼠的影响,探讨L型钙通道(L-type calcium channel,LTCC)Cav1.2亚型介导的钙调蛋白(CaM)/CaMKⅡ信号通路在PMDD肝气郁证发生中的机制。方法:动情周期规律的大鼠进行3次强迫游泳实验,筛选出48只雌性Wistar大鼠进入实验,两次非接受期和接受期悬浮不动时间差值绝对值平均值最小的12只为正常组,其余36只分为模型组、舒郁胶囊组(0.408 g·kg-1·d-1),氟西汀组(2.7 mg·kg-1·d-1)。给药组连续给药2个动情周期,模型组和正常组给以等量纯水。采用旷场实验、强迫游泳悬浮不动时间及悬浮不动次数评价模型和药物干预效果。免疫荧光、实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)检测各组大鼠海马脑区中L型钙通道α1C亚型(CACNA1C),CaM依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)的分布及表达。结果:CACNA1C蛋白主要分布在细胞膜上,CaMKⅡ蛋白主要分布在的细胞质内;与正常组比较,模型组大鼠体质量、旷场总路程显著下降(P0.05,P0.01),强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数显著升高(P0.05,P0.01),海马脑区细胞排列散乱,CACNA1C和CaMKⅡ表达升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,氟西汀和舒郁胶囊组大鼠体质量、旷场总路程明显升高(P0.05,P0.01),强迫游泳悬浮不动时间、悬浮不动次数明显降低(P0.05,P0.01),海马脑区细胞排列整齐,CACNA1C和CaMKⅡ表达明显降低(P0.05,P0.01)。结论:利用强迫游泳可成功诱导出PMDD肝气郁证大鼠模型。舒郁胶囊可能通过Cav1.2介导的CaM/CaMKⅡ信号通路发挥治疗作用,显著改善PMDD肝气郁证大鼠的行为学变化。  相似文献   

8.
目的以皮质酮损伤的海马神经元细胞为研究对象,探讨四逆散、应激血清/脑脊液对其生存率的影响。方法离体培养原代海马神经元细胞并用Map-2鉴定,采用皮质酮(CORT)建立慢性应激损伤神经元细胞的体外模型。造模完成后,用含10%、20%、30%应激血清/脑脊液、应激四逆散血清/脑脊液,检测各组的生存率。结果皮质酮浓度为200μM、400μM、600μM时,细胞生存率显著下降(P0.01),当皮质酮浓度为200μM时,细胞生存率约为60%。与空白组比较,模型组细胞生存率降低(皮质酮200μM)(P0.01),10%应激血清组细胞生存率高于相应浓度的空白血清组(P0.05); 20%、30%应激血清组细胞生存率低于相应浓度的空白血清组(P0.05);10%、20%、30%应激四逆散血清组细胞生存率高于相应浓度的空白血清组(P0.05);20%、30%应激脑脊液组细胞生存率大于相应浓度空白脑脊液组(P0.05)。结论 200μM皮质酮培养24h建立海马神经元细胞慢性应激损伤状态模型;应激四逆散血清可以提高皮质酮损伤的海马神经元细胞的生存率。  相似文献   

9.
石君杰 《光明中医》2010,25(10):1795-1797
目的观察内脏高敏感IBS大鼠血清皮质酮变化及逍遥散干预作用。方法采用慢性束缚+夹尾刺激法建立IBS大鼠模型。实验动物随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组、逍遥散高、中、低剂量组,观察逍遥散对IBS大鼠内脏高敏感性及血清皮质酮的影响。结果与正常组比较,模型鼠肠运动功能增强,内脏敏感性增高,血清皮质酮含量增高(P0.01)。逍遥散能增高腹部收缩反射最小容量阈值,降低皮质酮含量(P0.05~0.01),有一定的量效关系。结论逍遥散可降低IBS大鼠内脏高敏感性,机制可能在于通过HPA轴调节致敏介质皮质酮的分泌与释放。  相似文献   

10.
目的:研究大鼠尾部悬吊模拟失重所致的抑郁样行为学表现并进行初步的机制探讨。方法:利用大鼠模拟失重尾吊14 d,以空场实验、新奇事物实验、新奇抑制摄食实验、强迫游泳和穿梭实验研究大鼠行为学表现,采用酶联免疫分析大鼠血清皮质酮和促肾上腺皮质激素的含量;采用蛋白质印迹法检测大鼠大脑皮层脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的变化。结果:空场试验结果显示,模型组与对照组相比,自主活动能力下降(P<0.05或P<0.01)、爬壁次数减少[模型组(0.70±0.95)次,正常组(10.16±3.78)次,P<0.01],新奇事物和新奇抑制摄食实验潜伏期延长,强迫游泳的不动时间增加,穿梭实验主动穿梭次数减少(P<0.05或P<0.01),血清皮质酮、促肾上腺皮质激素水平升高(P<0.05或P<0.01),大脑皮层中BDNF表达下降(P<0.01)。结论:大鼠尾部悬吊14 d模拟失重可出现抑郁样行为表现。  相似文献   

11.
目的:本研究旨在探讨逍遥散通过调节PI3K/Akt信号通路进而改善由谷氨酸引起的兴奋性损伤的机制。方法:100只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、逍遥散组和氟西汀组,利用CUMS方法造模成为抑郁模型大鼠,上述组别分别予以双蒸水、双蒸水、逍遥散药液、氟西汀溶液连续灌胃3周,后进行行为学观察及相关指标检测。采用旷场试验(OFT)和蔗糖偏好试验(SPT)评价逍遥散的抗抑郁作用;ELISA法测定海马组织中5-HT、NE水平;比色法检测各组大鼠海马CA1区谷氨酸水平;RT-qPCR检测海马CA1区NR2B、PI3K的mRNA水平;western blot检测海马CA1区NR2B、PI3K、P-AKT、Akt的蛋白表达。结果:逍遥散的体内干预可显著提高抑郁模型大鼠海马组织中的5-HT、NE水平、降低海马CA1区谷氨酸水平、增加了海马CA1区NR2B、PI3K及P-AKT/Akt比值,显著改善了大鼠的抑郁症状。结论:逍遥散可显著改善经慢性应激刺激后大鼠的抑郁样行为,其机制可能与降低谷氨酸兴奋性毒性,从而提高PI3K/Akt信号通路活性有关。  相似文献   

12.
基于粪便代谢组学技术的逍遥散抗抑郁作用机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
吕梦  王雅泽  赵迪  赵思俊  李顺勇  秦雪梅  刘晓节 《中草药》2020,51(13):3482-3492
目的应用核磁共振氢谱(1H-NMR)代谢组学技术研究慢性温和不可预知应激(CUMS)抑郁大鼠粪便中内源性代谢物及代谢通路的变化,并评价逍遥散的改善作用,探讨其抗抑郁作用机制。方法使用CUMS造模程序建立抑郁模型,采用1H-NMR技术结合多变量统计分析方法,研究CUMS抑郁大鼠粪便代谢物谱的变化、鉴定相关代谢标志物并构建代谢通路。结果在抑郁大鼠粪便样本中共筛选10种与抑郁相关的潜在生物标志物。与对照组比较,模型组天冬酰胺、天冬氨酸、乳酸和丙酸水平显著升高(P0.05、0.01),而苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺、丙氨酸和脯氨酸水平显著降低(P0.05、0.01)。与模型组相比,逍遥散能显著升高苯丙氨酸、酪氨酸、谷氨酸、谷氨酰胺和脯氨酸的水平,能显著降低天冬酰胺、乳酸和丙酸的水平。与对照组比较,CUMS抑郁大鼠粪便中6条代谢通路发生了显著变化:包括(1)氨基酰t RNA生物合成,(2)丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,(3)精氨酸和脯氨酸代谢,(4)谷氨酸和谷氨酰胺代谢,(5)苯丙氨酸代谢以及(6)丙酮酸代谢。而逍遥散可显著回调(2)、(3)、(4)、(5)和(6)条代谢通路。结论逍遥散可能通过调控氨基酸代谢、糖代谢和肠道微生物的代谢等途径发挥抗抑郁作用。  相似文献   

13.
目的探讨肝郁脾虚型功能性消化不良(FD)大鼠模型海马组织中钠尿肽B受体(NPR-B)与脑源性神经营养因子(BDNF)的蛋白表达的关系及逍遥散的干预作用。方法每天通过慢性不可预知性的轻微刺激建立肝郁脾虚型FD大鼠模型;免疫组化、蛋白质印记、实时聚合酶链反应分析海马组织中NPR-B和BDNF的表达变化。结果 BDNF和NPR-B在大鼠海马组织中均有表达。与正常组相比,肝郁脾虚型FD模型组中NPR-B在基因和蛋白水平的表达升高(n=9;P <0. 01),而BDNF则降低(n=9;P <0. 01)。逍遥散干预明显影响肝郁脾虚型FD大鼠海马组织NPR-B和BDNF的表达水平。与肝郁脾虚模型FD组相比,高剂量和中剂量逍遥散组大鼠的海马组织中呈现较低的NPR-B表达(n=9;P <0. 01),而BDNF则有较高的表达(n=9;P <0. 01)。此外,低剂量逍遥散组大鼠海马组织NPR-B的表达及BDNF的表达与正常对照组中相比没有显著差异(n=9,P> 0. 05)。结论钠尿肽B受体表达与BDNF表达有相关性,且成负相关,进一步推测肝郁脾虚型功能性消化不良大鼠海马中钠尿肽B受体表达上调可能抑制脑源性神经营养因子BDNF的表达,且逍遥散对二者表达有调节作用。  相似文献   

14.
目的:观察慢性心理应激对模型大鼠神经内分泌免疫(NIM)网络的影响以及加味四逆散的调治作用。方法:大鼠随机分为6组:雌性正常组,雌性模型组,雌性加味四逆散组,雄性正常组,雄性模型组,雄性加味四逆散组。建立慢性轻度不可预计性心理应激模型,采用放射免疫方法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清肾上腺酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量,观察肾上腺/胸腺器官形态学改变,流式细胞仪计数外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+。结果:慢性心理应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进,免疫功能受到抑制。加味四逆散可调节慢性心理应激大鼠HPA轴的兴奋性,改善慢性心理应激大鼠免疫功能改变。结论:慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠NIM网络功能发生异常改变,而加味四逆散对其具有一定的调治作用。  相似文献   

15.
目的观察不同方药对运动性疲劳模型大鼠学习记忆相关递质谷氨酸(GLU)及γ-氨基丁酸(GABA)受体mRNA表达水平的调节作用。方法 SD大鼠随机分正常对照组、模型组、疏肝中药组、健脾中药组、补肾中药组。采用大鼠游泳方式建立运动性疲劳动物模型,并应用疏肝方剂四逆散、健脾方剂四君子汤、补肾方剂金匮肾气丸对疲劳大鼠进行干预,通过荧光定时定量PCR实验技术测定各组大鼠海马及纹状体GLU的NMDA受体亚单位NR1/NR2A/NR2B mRNA以及GABA受体GABAARα1 mRNA的表达水平。结果模型组海马部位NR1、NR2A、NR2B mRNA与正常组比较表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。纹状体部位模型组NR1、NR2A mRNA表达升高,NR2B mRNA表达下降,GABAARα1 mRNA表达升高。疏肝中药组对海马及纹状体NR1和NR2A受体mRNA的调节作用最好,健脾中药组对NR2B受体mRNA的调节作用最好,两方都能够调节升高的GABAARα1 mRNA表达水平。补肾中药组对上述受体mRNA的调节作用不明显。结论应用疏肝、健脾方剂四逆散和四君子汤可以很好地调节运动性疲劳模型大鼠脑内学习记忆相关递质GLU和GABA受体mRNA的表达。  相似文献   

16.
目的:本研究评价了青阳参总苷(QYS)在慢性不可预知轻度应激(CUMS)大鼠模型上的抗抑郁活性,并通过研究其对大鼠脑内单胺神经递质浓度的影响探讨QYS的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、氟西汀组和QYS低、中、高剂量组(0.625,2.5,10 mg·kg-1),每组9只。随机给予21 d不可预知刺激建立抑郁症模型,建模同时ig给予相应药物。造模结束后,采用旷场实验观察QYS对大鼠自主活动的影响,采用悬尾实验、强迫游泳实验观察QYS的抗抑郁作用,采用高效液相-电化学检测法测定大鼠脑内单胺递质去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)及多巴胺(DA)的浓度。结果:与正常组比较,模型组大鼠悬尾时间及大鼠强迫游泳的不动时间明显延长,自主活动时间明显减少;大鼠脑内额叶皮层中NE,5-HT及DA的浓度明显降低,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01);与模型组比较,QYS(0.625,2.5,10mg·kg-1)能够显著缩短模型大鼠悬尾实验中的不动时间,QYS高剂量组显著缩短模型组大鼠强迫游泳实验中的不动时间,QYS在旷场实验中对模型组大鼠的自主活动无明显影响,QYS高剂量组显著升高模型组大鼠脑内额叶皮层中NE,5-HT及DA的浓度。结论:QYS高剂量对模型抑郁大鼠具有良好的抗抑郁活性,其抗抑郁作用机制可能是QYS提高了模型大鼠脑内额叶皮层NE及5-HT水平。  相似文献   

17.
目的:采用去势法联合慢性不可预知性温和应激法(CUMS)建立围绝经期综合征肝郁证大鼠动物模型。方法:SPF级雌性3月龄SD大鼠30只,按照体质量分层随机分为假手术组、去势组以及模型组,每组10只。假手术组大鼠摘除卵巢旁脂肪组织,去势组及模型组大鼠行去势手术,采用苏木素-伊红染色(HE)观察大鼠阴道脱落细胞涂片,判断是否成功建立围绝经期综合征动物模型。模型组大鼠进行CUMS建立肝郁证模型。记录大鼠一般情况,观察体质量、强迫游泳不动时间及糖水偏好率的变化。结果:模型组大鼠精神倦怠、反应迟缓、毛色暗淡粗糙、进食量少。阴道脱落细胞涂片提示去势后大鼠失去规律动情周期变化;大鼠体质量、体质量增长率,去势组均显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01),而模型组则显著低于去势组(P<0.01)。行为学表现方面,与假手术组比较,模型组大鼠的强迫游泳不动时间延长(P<0.05)、糖水偏好度显著降低(P<0.01)。结论:采用去势法联合CUMS可建立围绝经期综合征肝郁证动物模型,其行为特征与肝郁证的中医病理特点相似。  相似文献   

18.
目的:探讨中药复方柴郁温胆汤抗抑郁作用的机制.方法:以孤养加慢性轻度不可预见性应激方法建立大鼠抑郁症模型,用旷场行为测定及糖水消耗试验进行行为学评分,并用高效液相 - 电化学方法检测其脑内单胺类神经递质的含量,观察模型大鼠给药前后的变化.结果:抑郁症模型大鼠体质量增长缓慢,水平和垂直活动及糖水消耗量均明显减少(P<0.05,P<0.01);杏仁核NE、DA、5-HT、HVA含量减少(P<0.05);纹状体NE、DA、5-HT含量减少(P<0.05).柴郁温胆汤能改善模型大鼠行为学变化,升高杏仁核NE、5-HIAA、5-HT、HVA(P<0.05)及DA含量(P<0.01),升高纹状体DA和5-HT含量(P<0.05).结论:柴郁温胆汤具有抗抑郁作用,对中枢单胺类神经递质的调节作用是其疗效机制之一.  相似文献   

19.
目的:疾病与证候关系的本质是中医学研究的基本问题之一。本研究基于遗传(先天禀赋)参与决定疾病证候的原理,研究小鼠品系差异对抑郁症证候的影响。方法:使用皮质酮皮下重复注射及慢性温和不可预知应激两种方式,在Balb/c和129/S1两种近交系小鼠上进行抑郁症疾病造模。对模型动物进行糖水偏好实验、悬尾实验、强迫游泳实验、新奇环境摄食抑制实验、旷场实验等行为学检测,以及对小鼠证候表型特征:皮毛状态、掌纹血色度、抓力和负重游泳实验进行检测。结果:雄性Balb/c 小鼠在两种模型中分别表现出阈下抑郁样行为和抑郁样行为,但是在抓力及掌纹血色表型上都显示气虚样证候。雄性129/S1小鼠在两种模型下都表现出抑郁样行为,从行为绝望分析表现为气郁样证候。两个品系在两种模型下皮毛评分都增加,提示此表型与气虚与气郁都有关系。结论:本研究显示抑郁症证候呈现品系依赖性,且一定程度上独立于造模方法。这为我们进一步利用如全基因组关联分析等现代技术研究病证相关性的现代生物学本质奠定了基础。  相似文献   

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