Liguzinediol 对正常大鼠心脏血流动力学的影响

 目的 观察 liguzinediol （ 2 ， 5- 二羟甲基 -3 ， 6- 二甲基吡嗪）对正常 SD 大鼠心脏血流动力学的影响。 方法 将大鼠随机分为 5 组：生理盐水组，阳性对照组（磷酸二酯酶抑制剂米力农， 0.3 mg·kg^-1 ）， 3 个剂量组（ liguzinediol 5 ， 10 ， 20 mg·kg^-1 ），每组 10 只。采用 RM6240B/C （四道）型多道生理记录仪测量给药后大鼠心脏血流动力学指标如左心室收缩压（ LVSP ），左心室终末舒张压 (LVEDP) ，左心室最大变化速率（± d<>p/d<>t_max ），左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间 (t-d<>p/d<>t_max) ，收缩压 (SAP) ，舒张压 (DAP) ，平均压 (MAP) ，脉压差 (MPP) 以及心率 (HR) 。 结果 静脉给药后， liguzinediol 5 ， 10 ， 20 mg·kg^-1 使大鼠左心室 LVSP 、 +d<>p/d<>t_max 、 - d<>p/d<>t_max 、 SAP 、 MAP 、 MPP 显著增加， t-d<>p/d<>t_max 、 LVEDP 降低。 结论 liguzinediol 对正常大鼠心脏具有正性肌力作用。     

香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力学的影响

目的 探讨香丹注射液不同提取部位对麻醉大鼠血流动力的影响。方法 将大鼠随机分为7组：生理盐水组、香丹注射液组、香丹注射液石油醚提取部位组(a)、氯仿提取部位组(b)、醋酸乙酯提取部位组(c)、正丁醇提取部位组(d)、水提取部位组(e)，给药剂量为 16 g 生药/kg，静脉注射方式给药。用股动脉插管、右颈总动脉心室插管和连续记录肢体Ⅱ导联心电图的方法观察给药前和给药后5、10 和 15 min 大鼠的心率 (HR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、平均压 (MAP)、左心室收缩压 (LVSP)、左心室终末舒张压 (LVEDP)、左心室内压最大上升速率 (+dp/dt_max)、左心室开始收缩至 dp/dt_max 的间隔时间 (t-dp/dt_max) 和左心室内压最大下降速率 (-dp/dt_max) 的变化。结果 静脉注射相应的受试物后，石油醚提取部位组(a)和乙酸乙酯提取部位组(c)对麻醉大鼠血流动力学的各项指标无显著性影响 (P＞0.05)；氯仿提取部位组(b)能使大鼠 SBP、DBP、MAP 显著升高 (P＜0.05)；水提取部位组(e)能使大鼠 SBP 显著升高 (P＜0.05)；正丁醇提取部位组(d)能使大鼠 SBP、DBP、MAP、LVSP 和-dp/dt_max 显著升高 (P＜0.05)；香丹注射液五个不同提取部位对 HR、LVEDP、+dp/dt_max 和 t-dp/dt_max 指标无显著性影响 (P＞0.05)。结论 香丹注射液的正丁醇部位提取物具有增强心肌收缩功能和改善心肌舒张功能。     

Urotensin Ⅱ对心功能的影响及其作用机制探讨

 目的应用Langendorff离体心脏灌注的方法,观察不同浓度尾加压素II(Urotensin Ⅱ,UII)对正常与心衰大鼠心功能的影响,及特异性的PKA抑制剂(KT5720)对UII作用于大鼠心脏效应的影响,探讨UII作用于心脏的可能机制。方法在langendorff离体心脏灌注的模型上,观察:①UII处理组:给予不同浓度的UII后,正常及心衰大鼠心功能的变化;②KT5720+UII处理组:在灌流KT5720基础上给予UII(IC₅₀),正常与心衰大鼠心功能指标的变化;③KT5720对照组:给予KT5720后正常与心衰大鼠心功能的变化。结果①UII处理组:给予不同浓度的UII(10^-10、10^-9、10^-8和10^-7mol·L^-1),①灌注正常大鼠心脏后,左心室压最大上升速率(+dp/dt_max)分别降低16.48%、25.53%、31.53%、34.47%,左心室压最大下降速率(-dp/dt_max)分别降低22.78%、33.63%、46.09%、51.73%;②灌注心衰大鼠心脏后,+dp/dt_max分别降低19.01%、26.05%、34.36%、37.27%,-dp/dt_max分别降低27.71%、38.72%、53.41%、60.12%。心衰大鼠的抑制率大于正常大鼠。⑵KT5720+UII处理组:KT5720基础上灌注UII(IC₅₀),①正常大鼠+dp/dt_max降低5.37%,-dp/dt_max降低7.59%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低3.27%,-dp/dt_max降低3.15%。+dp/dt_max、-dp/dt_max抑制率与UII组(IC₅₀)比较,均有统计学差异(正常大鼠P<0.01;心衰大鼠P<0.01)。③KT5720对照组:给予KT5720后,①正常大鼠+dp/dt_max降低5.99%,-dp/dt_max降低7.63%;②心衰大鼠+dp/dt_max降低2.84%,-dp/dt_max降低2.96%;与KT5720对照组的±dp/dt_max抑制率比较无统计学差异(正常及心衰大鼠P值均>0.05)。结论UII对正常大鼠及心衰大鼠心脏功能均呈剂量依赖性抑制,KT5720可以阻断UII对大鼠心脏的抑制作用,UII对心功能的抑制作用可能是通过PKA途径起作用。     

复方夏决提取物对肾性高血压模型大鼠心脏血流动力学的影响

 目的观察复方夏决提取物对麻醉肾性高血压大鼠心脏血流动力学的影响。方法SD大鼠采用肾动脉狭窄法造模,6周后制成肾性高血压模型(RHR)。肾性高血压大鼠随机分成5组:生理盐水组、阳性对照组(卡托普利15 mg·kg^-1)、复方夏决提取物3个剂量组(3.6,5.4,7.2 g·kg^-1),每组10只。麻醉状态下分离大鼠颈总动脉和股动脉,并进行插管。采用十二指肠给药,分别观察给药后0,15,30,45,60,90,120 min,心脏血流动力学各相应指标如收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、平均脉压差(MPP)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室等容期压力最大变化速率(t±dp/dt_max)、左室开始收缩至左室内压上升速率峰值时间(t-dp/dt_max)、心率(HR)的变化。结果复方夏决提取物不同剂量均能使麻醉大鼠的SBP、DBP、MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dt_max不同程度地降低(P<0.05),t-dp/dt_max延长(P<0.05),但对MPP、HR几乎无影响。结论复方夏决提取物降压作用与改善心脏舒张功能及抑制心肌收缩有关。     

参芪扶心口服液对心肌梗死后左心衰大鼠血浆利钾尿肽与心脏重塑的影响

 目的观察参芪扶心口服液对实验性心肌梗死(心梗)后心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支制作急性心肌梗死后心衰模型,左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及内皮素-1(ET-1)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏质量/体质量(HM/BM)、左心腔面积(LVA)、单位面积内心肌细胞核数(MNN)的变化。结果与模型组相比,高剂量(15g·kg^-1)组等容收缩未期心肌缩短最大速度(V_max)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dt_max)及左心室内压峰值(LVSP)增加;左心室舒张末压(LVEDP)降低;血浆KP,AngⅡ及ET-1浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏质量/体质量心脏比值变小、单位面积内MNN明显增多、LVA明显缩小(P<0.05或P<0.01)。中剂量组(10g·kg^-1)、低剂量组(5g·kg^-1)血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论参芪扶心口服液能改善心梗后心衰大鼠左室舒缩功能,降低KP,AngⅡ,ET-1浓度,影响ANP分泌,有一定抑制左室重塑的作用。     

稳心颗粒对心肌梗死大鼠缝隙连接蛋白43和内质网应激通路基因表达的影响

目的 探讨稳心颗粒调节缝隙连接蛋白43（CX43）和内质网应激通路基因表达的心脏保护机制。方法 建立心肌梗死大鼠模型,术后第2天根据心电图筛选入组,随机分为模型组、稳心颗粒低剂量组、稳心颗粒高剂量组、美托洛尔组,另设平行操作不结扎的假手术组,药物治疗2周。腹腔注射异丙肾上腺素记录心律失常发生率;心脏血流动力学检测各组大鼠左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升速率（+dp/dt_max）、左心室内压最大下降速率（–dp/dt_max）;苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠心脏病理改变;Masson染色检测心肌梗死边缘区胶原容积分数;实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）检测各组大鼠CX43、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、肌醇需求激酶1（IRE1）、活化转录因子6（ATF6）、X盒结合蛋白1（XBP1）mRNA的相对表达量;蛋白免疫印迹法检测CX43的表达。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心律失常发生率明显上升（P<0.01）,LVSP、+dp/dt_max、–dp/dt_max均显著降低（P<0.01）,LVEDP显著增高（P<0.01）,心肌组织病理性改变明显,心肌胶原容积分数明显增加（P<0.01）,CX43 mRNA相对表达量明显下调（P<0.01）,IRE1 mRNA相对表达量增高（P<0.05）,GRP78、ATF6、XBP1 mRNA相对表达量明显增高（P<0.01）,CX43蛋白表达明显降低（P<0.01）;稳心颗粒及美托洛尔治疗2周后,给药组大鼠心律失常发生率下降（P<0.05）,LVSP增加（P<0.05）,+dp/dt_max、–dp/dt_max显著增加（P<0.01）,心肌组织病理性变化显著改善,心肌胶原容积分数明显降低（P<0.01）,CX43 mRNA表达量上调（P<0.05）,GRP78、IRE1、ATF6、XBP1 mRNA表达量下调（P<0.05）,CX43蛋白表达升高（P<0.05）。结论 稳心颗粒可调节心肌梗死大鼠CX43和内质网应激通路基因表达,进而发挥心脏保护作用。     

坎离颗粒对压力负荷超载大鼠心肌能量代谢及血流动力学的影响

目的: 以腹主动脉缩窄造成压力负荷超载的大鼠心力衰竭模型为研究对象,观察压力负荷超载性心衰发生发展过程中心肌能量代谢及心脏功能的变化及坎离颗粒的影响。 方法: 采用腹主动脉缩窄法制成心脏压力负荷超载心衰模型,造模1周后灌胃给药,以培哚普利(5.4 mg·kg^-1)和曲美他嗪(0.36 mg·kg^-1)作为阳性对照药,观察坎离颗粒各组(13.5,6.75,3.38 mg·kg^-1)给药32周后,血流动力学指标及心肌能量代谢的变化。 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠左室收缩压(LVSP,P<0.01)和左室舒张末期压(LVEDP,P<0.05)均显著升高,＋dp/dt_max(P<0.01)和－dp/dt_max(P<0.05)均加大,三磷酸腺苷 (ATP),ATP/二磷酸腺苷(ADP)显著降低(P<0.001);与模型组比较,坎离颗粒3个剂量组LVEDP均显著降低(P<0.05),坎离颗粒中剂量组＋dp/dt_max则有加大,且明显大于培哚普利组(P<0.01),坎离中剂量组ATP显著增高(P<0.05)。 结论: 坎离颗粒干预显著改善该心衰模型心肌能量代谢并同时改善左室舒张功能。     

稳心颗粒对异丙肾上腺素诱导心功能不全大鼠的影响

目的：研究稳心颗粒对异丙肾上腺素(soproterenol,ISO)诱导慢性心功能不全大鼠血流动力学和乌头碱致心律失常的影响。方法：大鼠随机分为6组,正常组：给予蒸馏水灌胃；阳性药(代文30 mg·kg^-1)+正常组；稳心颗粒(9 g·kg^-1)+正常组；ISO(85 mg·kg^-1)组造模2周后给予蒸馏水灌胃；稳心颗粒(9 g·kg^{-1)+ISO组；代文(30 mg·kg-1)+ISO组。分别在给药后第4,10周,各组大鼠进行心脏超声检查,同时在第10周进行血流动力学检测,并观察各组大鼠对乌头碱致心律失常的反应。结果：心超提示：ISO组左室舒张末期直径(LVIDd)、左室收缩末期直径(LVIDs)、左室短轴缩短率(FS)、射血分数(EF)较正常组均显著下降(P <0.05),服用代文4周后左室收缩末期直径(LVIDs)明显缩短(P<0.01),FS,EF明显改善(P<0.01),给予代文10周后LVIDd,LVIDs,FS,EF仍持续改善(P<0.01)；给予稳心颗粒4周和10周后心超指标LVIDs,LVIDd,FS,EF均无明显改善。血流动力学检测结果提示：与正常组相比,ISO组LVSP,±dp/dt_max均明显下降(P<0.01,P<0.05),LVEDP显著升高(P<0.01),HR无明显改变；给予代文10周后LVSP,LVEDP,±dp/dt_max较ISO组明显改善(P<0.05)；稳心颗粒10周后与ISO组相比,LVEDP较ISO组明显降低(P<0.05),±dp/dt_max较ISO组明显改善(P<0.05)。在乌头碱所致心律失常的试验中发现,与正常组相比,ISO组室性心律失常的持续时间明显延长,服用稳心颗粒后室性心律失常的持续时间缩短P<0.05)；服用代文后室性心律失常持续时间无明显改善。结论：稳心颗粒可一定程度地改善异丙肾上腺素诱导大鼠的慢性心功能不全；稳心颗粒对乌头碱所致的大鼠心律失常具有保护作用。}     

红景天对实验性心肌损伤大鼠心功能及肌浆网钙泵基因表达的影响

 目的探讨红景天对多柔比星所致心衰大鼠心功能及肌浆网钙泵(Ca²⁺-ATPase,SERCA2a)表达的影响。方法30只大鼠分为正常对照组(A组),多柔比星组(B组),红景天组(C组),采用多柔比星腹腔注射的方法建立心衰模型,给予红景天水提液腹腔注射保护,对照观察血流动力学的变化,采用半定量RT-PCR检测心肌钙泵mRNA的表达水平的变化。结果与A组相比,B组大鼠左室收缩压(LVSP)、左室压力上升下降最大速率(±dp/dt_max)均显著性降低(P<0.01),左室舒张末压(LVEDP)显著性增高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵的mRNA表达水平显著性降低(P<0.05)。而C组,LVSP,±dp/dt_max显著性高于B组(P<0.05),但仍与A组有差异(P<0.05),LVEDP较B组显著性降低(P<0.01),接近于A组(P>0.05),肌浆网钙泵的mRNA表达水平也较B组显著性增高(P<0.05)。结论红景天对多柔比星所致心衰大鼠的心功能有明显改善作用,其作用可能与红景天提高心肌钙泵基因表达水平有关。     

冠心丹参片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的观察冠心丹参片对健康成年SD大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法SD大鼠以结扎冠脉30min再通90min造成心肌缺血再灌注损伤模型,通过观察血流动力学、生物化学和组织学指标,评价大鼠缺血再灌注前冠心丹参片预处理对左心室收缩压(LVSP)、左心室发展压(LVDP′)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容期压力最大变化速率(±dp/dt_max)等指标的影响;通过测定再灌注90min后血中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性和心肌组织病理学观察,对药物保护心肌作用进行评价。结果大鼠冠心丹参片100,200mg·kg^-1,ig可有效改善缺血再灌注心脏的缩舒功能;降低缺血再灌注末血中LDH和CK活性;组织病理学检查表明:与溶剂对照组比较,冠心丹参片预处理组能明显减轻心肌组织的损伤。结论冠心丹参片有抗大鼠缺血再灌注引起的心肌损伤作用。     

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷对犬急性心肌梗死的保护作用

目的 :研究西洋参叶 20s 原人参二醇组皂苷 (PQDS)对犬急性心肌梗死的保护作用。方法 :采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,测定心肌梗死面积 ,血清CK ,LDH活性 ,心肌代谢 ,自由基及冠脉循环等参数。结果 :PQDS 10 ,2 0mg·kg^-1对急性心肌梗死 6h犬 ,能明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK及LDH活性 ,并明显降低血清FFA及LPO含量 ,提高SOD及GSH-Px活性。亦能明显增加心肌血流量 ,降低冠脉阻力。结论 :PQDS对缺血心肌具有保护作用 ,可能与其纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,对抗氧自由基引发的脂质过氧化反应 ,增强体内抗氧化酶活性以及增加心肌供血有关。     

益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响

目的研究益气活血化瘀汤对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响。方法采用左冠状动脉起始部结扎方法建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,将术后24 h存活的雄性Wis-tar大鼠随机分为益气活血化瘀中药治疗组(16只)和AMI组(15只),假手术组(13只)作为正常对照。治疗4周后进行血流动力学、血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、血浆Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)和血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量检测和心肌病理分析。结果与假手术组相比,AMI组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对质量(LVRW,RVRW)、AngⅡ、PⅢNP水平显著升高(P<0.01),左室内压最大收缩率(+dp/dt max)、左室内压最大舒张率(-dp/dt max)、SOD水平显著降低(P<0.01)。与AMI组相比,益气活血化瘀中药治疗组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、AngⅡ、PⅢNP水平下降,+dp/dt max和-dp/dt max、SOD水平显著升高(P<0.01)。结论益气活血化瘀汤能逆转大鼠急性心肌梗死后心室重构的进展。     

益母草碱对压力超负荷心肌肥厚大鼠的作用及机制研究

探讨益母草碱(leonurine,Leo)对腹主动脉缩窄(abdominal aortic constriction,AAC)致大鼠压力负荷型心肌肥厚的作用及作用机制。AAC方法建立压力超负荷大鼠心肌肥大模型,经益母草碱高、低剂量组(30、15 mg·kg^-1)及阳性对照药氯沙坦钾片组(losartan,5 mg·kg^-1)干预27 d后,采用血流动力学方法评价心功能,并记录左室收缩压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左心室舒张末压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室内压最大上升和下降速率(maximum increase and decrease in left ventricular pressure,±dp/dt_max);采用心脏质量指数(heart weight index,HWI)和左室质量指数(left ventricular mass index,LVWI)测定左心室肥大程度;苏木精-伊红(HE)染色检测心肌组织变化和心肌细胞直径(the size of myocardial cell diameter,MD);ELISA法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)含量;比色法检测心肌组织中Ca²⁺水平;Western blot法检测磷脂酶C(PLC)、肌醇三磷酸(IP3)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达;实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qRT-PCR)法检测β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心房利钠因子(ANF)、AngⅡ、AT1R蛋白的表达。与模型组比较,益母草碱组可降低模型组大鼠LVSP、LVEDP、HWI、LVWI、MD的值,升高左心室±dp/dt_max;改善心肌组织病理形态,减少心肌细胞的肥大、水肿及炎症细胞的浸润;降低心肌组织AngⅡ、AT1R和Ca²⁺含量,降低心肌组织中PLC、IP3、AngⅡ、AT1R蛋白水平以及β-MHC、ANF、AngⅡ、AT1R、c-fos、c-myc mRNA表达。益母草碱可抑制AAC诱导的心肌肥大,其作用可能与肾素-血管紧张素(RAS)系统有关。     

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响

 目的研究西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷(Panax quinquefolium 20s-protopanaxdiolsaponins,PQDS)对急性心肌梗死犬血流动力学和氧代谢的影响。方法采用麻醉开胸犬结扎左冠状动脉前降支(LAD)产生急性心肌梗死(AMI)模型,测定AMT6h犬的心脏血流动力学及心肌氧代谢参数。结果iv滴注PQDS 10,20 mg·kg^-1,均能明显增加心肌血流量,降低冠脉阻力;亦可明显减慢心率,降低血压,LVP,+dp/dt_max、LVWI及TPR,增加SI及CI;并明显减少-dp/dt^max降低及LVEDP升高幅度;同时明显降低心肌耗氧量、心肌氧摄取率及心肌耗氧指数。结论PQDS主要通过减少左室作功,降低心肌耗氧量,增加缺血心肌供血等环节发挥抗心肌缺血作用。     

参芪扶心口服液对心力衰竭大鼠血浆利钾尿肽、左室舒缩性能及左室重塑的影响

目的:观察参芪扶心口服液对实验性心力衰竭(心衰)大鼠血浆利钾尿肽(KP)、左室舒缩功能及左室重塑的影响。方法:采用缩窄腹主动脉方法复制大鼠心衰模型。左心室插管术测定血液动力学指标;放免法测定血浆KP,心钠素(ANP),血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)及内皮素(ET)浓度,并观察心脏形态学结构及胶原成分、心脏湿重/体重、左心腔面积、单位面积内心肌细胞核数的变化。结果:与假手术组相比,模型组血浆KP,ANP,Ang Ⅱ及ET水平显著升高,心脏湿重/体重、左心腔面积增加、单位面积内心肌细胞核数减少(P<0.01)。与模型组相比,参芪扶心口服液高剂量组等容收缩末期心肌缩短最大速度(Vmax)、左心室舒张期压力下降最大变化速率(-dp/dtmax)及左心室内压峰值(LVSP)增加,左心室舒张末压(LVEDP)降低,血浆KP,Ang Ⅱ及ET浓度降低,均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);血浆ANP、左心室等容收缩期压力最大变化速率(+dp/dtmax)下降不明显(P>0.05);心肌细胞周围胶原组织明显减少,心脏湿重/体重比值变小、单位面积内心肌细胞核数明显增多、左心腔面积明显缩小(P<0.05或P<0.01)。参芪扶心口服液各剂量组及卡托普利组对+dp/dtmax的影响均不显著(P>0.05)。参芪扶心口服液中、低剂量组血浆ANP水平下降明显(P<0.01)。结论:参芪扶心口服液能改善心衰大鼠左室舒缩功能，降低KP，AngⅡ，ET浓度，影响ANP分泌，有一定抑制左室重塑的作用。     

U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨第2代拉扎碱（U83836E）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用Langendofff灌注系统,建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型。观察不同时间注射U83836E对复灌后心脏舒缩功能、心肌乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白（cTnT）及热休克蛋白70（HSP70）的影响。结果 U83836E可改善大鼠离体心脏缺血再灌注后的功能,与模型组比较,左心室收缩压（LVSP）升高（P<0.01）,左心室舒张末压（LVEDP）降低（P<0.05）,左心室压力最大上升和下降速率（±dp/dt_max）加快（P<0.01）;冠脉流出液中的乳酸脱氢酶和肌钙蛋白含量减少（P<0.01）,并可诱导心肌组织产生热休克蛋白70（P<0.01）。结论 U83836E对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。     

温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流 动力学及血清肌钙蛋白I和脑钠肽含量的影响

[目的]研究温补肾阳方对心肌梗死后心力衰竭大鼠心脏血流动力学及血清心肌肌钙蛋白(ITNI)和脑钠肽(BNP)含量的影响。[方法]采用结扎冠状动脉前降支术制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,造模成功后,将大鼠随机分为模型组,曲美他嗪为对照组,假手术组为空白对照组,温补肾阳方高、中、低剂量组。给药8周后测血流动力学指标,如左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVEDP)、左室内压上升下降最大速率(±LVdp/dtma)x;应用双抗体夹心法测定心肌梗死后心力衰竭大鼠药物干预前后TNI水平;采用酶联免疫吸附法检测治疗前后大鼠BNP水平。[结果]治疗后测血流动力学,与模型组相比,温补肾阳方中、高剂量组与曲美他嗪组均可显著升高心力衰竭大鼠LVSP和+LVdp/dtmax(P<0.01),降低其LVEDP、-LVdp/dtma(xP<0.01),且高剂量组要优于中剂量。与模型组相比,补肾阳方高、中、低剂量组及曲美他嗪组均可显著降低心力衰竭大鼠TNI及BNP水平(P<0.01)。[结论]温补肾阳方能提高心力衰竭大鼠的心脏收缩、舒张功能,减轻心肌受损,改善心功能。     

氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死后心室重构及血流动力学的干预作用

 目的观察氯沙坦、培多普利对大鼠急性心肌梗死(AMI)后心脏大体形态和血流动力学的影响。方法 结扎左冠状动脉法制作AMI模型,随机分为对照组(C);氯沙坦组(L);培多普利组(P);氯沙坦加培多普利组(LP);假手术组(S)。6周后观察心脏长径、周径、左心室重量、心率、血压、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和±ap/at等指标。结果①3个用药组的动脉收缩压(SBP)、舒张压(DAP)和动脉平均压(MBP)及LVSP显著低于S和C组(P<0.01及P<0.05);②与S组比较,C组(P<0.001)和3个用药组(P<0.05)的LVEDP显著增高,而±dp/dt(P<0.01)显著降低,且3个用药组的LVEDP明显低于C组,而±dp/dt显著高于C组(P<0.01);③C组的心脏长径、周径、左室重量及左室重量指数显著高于S组和3个用药组(均P<0.05)。结论氯沙坦、培多普利可以减轻左室重构,改善心功能障碍。