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相似文献
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1.
目的: 观察细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)中的作用及黄连素(berberine,Ber)的干预作用。 方法: 体外培养HUVEC,用visfatin不同质量浓度(0,50,100,200 μg·L-1)、不同时间(0,6,12,24,48 h)作用HUVEC,MTT法测HUVEC增殖,ELISA法测HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量;Western blotting法测HUVEC中p-ERK1/2蛋白表达;并用50 μmol·L-1 Ber及ERK1/2通路特异性抑制剂PD98059 20 μmol·L-1干预HUVEC,检测Ber的干预作用。 结果: 与对照组相比,100 μg·L-1 visfatin能显著抑制HUVEC增殖,升高HUVEC上清液中TNF-α及IL-6含量并能上调p-ERK1/2蛋白表达;与visfatin组比,Ber及PD98059均能显著减轻visfatin对HUVEC增殖的抑制,减少visfatin诱导HUVEC上清液中TNF-α及IL-6的含量并能下调HUVEC中p-ERK1/2蛋白的表达。 结论: Ber可通过抑制炎症因子TNF-α及IL-6的分泌,减轻visfatin诱导的HUVEC损伤,其机制可能与抑制ERK1/2通路的激活有关。  相似文献   

2.
目的: 观察爱罗咳喘宁对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonarydisease,COPD)大鼠模型支气管和肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38mitogen activatein kinase,p38MAPK)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、及水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)基因表达的影响,探讨爱罗咳喘宁方对COPD炎症及气道高分泌的作用及机制. 方法: 采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,随机将大鼠分为正常组、模型组、爱罗咳喘宁低、中、高剂量组.正常组、模型组灌胃生理盐水(15.52 mL·kg-1·d-1),爱罗咳喘宁口服液低、中、高剂量组分别灌胃(7.75,15.52,31.04 g·kg-1·d-1),连续15 d.原位杂交、免疫组化检测p38MAPK、TNF-α及AQP5基因在细支气管和肺组织中的原位表达. 结果: 与正常对照组比较,模型组大鼠AQP5 mRNA[(4.52±0.11)VS(0.87±0.32),P<0.01]和蛋白[(3.98±0.22)VS(0.58±0.02),P<0.01]表达均显著减弱,而p38MAPK mRNA[(0.49±0.02)VS(0.85±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.26±0.01)VS(0.44±0.01),P<0.01]均显著增强,p-p38MAPK蛋白[(0.30±0.01)VS(0.41±0.01),P<0.05]和TNF-α蛋白[(0.20±0.01VS(0.38±0.01),P<0.05]表达均显著增强,AQP5蛋白与p-p38MAPK,TNF-α蛋白表达均呈负相关(r分别为-0.547,-0.532,P<0.01);与模型组相比,爱罗咳喘宁中剂量组AQP5 mRNA[(0.87±0.32 VS 1.80±0.32,P<0.01)],AQP5蛋白[(0.58±0.02 VS 1.61±0.72,P<0.01)]表达显著增强,p38MAPK mRNA[(0.85±0.02)VS(0.51±0.02),P<0.01],TNF-α mRNA[(0.44±0.01)VS(0.40±0.01),P<0.01]表达减弱,p38MAPK蛋白[(0.41±0.01)VS(0.32±0.00),P<0.01]TNF-α蛋白[(0.38±0.01)VS(0.31±0.00), P<0.01]表达显著减弱.AQP5蛋白表达与p-P38MAPK,TNF-α蛋白均呈显著负相关(r分别为-0.542,-0.541,均P<0.01). 结论: 爱罗咳喘宁有抗炎和抑制COPD气道黏液高分泌作用,其机制可能与下调p38MAPK,TNF-α基因表达、上调AQP5基因表达有关.  相似文献   

3.
茯苓多糖退黄疸作用的实验研究   总被引:3,自引:3,他引:0  
目的: 以异硫氰酸-α-萘酯(alpha-naphthylisothi,ANIT)大鼠黄疸模型为载体,探索茯苓多糖退黄作用。 方法: Wistar雄性大鼠50只随机分为正常组(10只)和ANIT处理组(40只),2%的ANIT按照6 mL·kg-1 ig,48 h后ANIT处理组大鼠随机分为模型对照组及茯苓多糖低、中、高剂量(5,50,500 mg·kg-1),每组10只。模型大鼠每天ig给予生理盐水。茯苓多糖组ig给药1周,实验结束处死全部大鼠,检测大鼠肝功能及实时定量(real-time PCR)方法检测白介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。 结果: ANIT处理组大鼠肝功能紊乱,与正常组相比,血清总胆红素(TBil)含量显著升高(P<0.01),为正常组的52.7倍,谷丙转氨酶(ALT)活性显著升高(P<0.01),为正常组的6.31倍,天冬氨酸转氨酶(AST) 活性显著升高(P<0.01),为正常组的8.31倍。茯苓多糖退黄疸保肝作用呈剂量依赖型增高,中剂量组退黄有一定作用,高剂量组退黄作用最为显著。ANIT造模组IL-1β, TNF-α mRNA促炎症因子显著升高(P<0.01),分别为正常组的14.24,10.65倍;而模型组IL-4 mRNA表达仅为正常组的0.33(P<0.01);与模型组相比,高剂量茯苓多糖显著抑制IL-1β,TNF-α的mRNA表达(P<0.01),茯苓多糖高剂量组显著提高IL-4 mRNA表达(P<0.01)。 结论: 高剂量茯苓多糖可能通过免疫调节发挥退黄作用。  相似文献   

4.
目的:观察不同剂量白花蛇舌草总黄酮(FOD)对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠NF-κB及IL-8,TNF-α,IL-10表达的影响,探讨其抗UC的免疫学机制。方法:60只雄性昆明小鼠随机分成6组:对照组(Cont)蒸馏水灌胃,其余5组均自由饮用4%右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液7 d以造成急性UC,同时给予下列药物灌胃:蒸馏水(DSS组),柳氮磺胺吡啶(SASP)500 mg·kg-1·d-1(DSS+SASP组),FOD 60 mg·kg-1·d-1(DSS+FOD-H组),FOD 40 mg·kg-1·d-1(DSS+FOD-M组),FOD 26.7 mg·kg-1·d-1(DSS+FOD-L组)。造模给药期间,每天对各组小鼠进行疾病活动指数(DAI)评分。造模7 d后处死小鼠,取结肠组织标本,对结肠黏膜进行病理组织学损伤评估;用免疫组化法检测NF-κB p65的表达,ELISA法检测结肠组织中IL-8,TNF-α及IL-10的表达。结果:自由饮用4%DSS水溶液7 d可成功造成小鼠急性UC,与对照组比较,DSS组小鼠的DAI、结肠病理组织学损伤评分明显上升,结肠组织中NF-κB p65及IL-8,TNF-α表达显著增多,IL-10表达明显降低(P<0.05)。 FOD可对抗DSS所致的小鼠急性UC,FOD以60,40 mg·kg-1·d-1预防给药7 d,可完全或部分对抗DSS引起的上述改变。与DSS组比较,DSS+FOD-H组、DSS+FOD-M组的DAI、结肠病理组织学损伤评分降低,IL-8,TNF-α及NF-κB p65表达下调,IL-10 表达上调(P<0.05)。结论:FOD有明显的抗小鼠UC的作用,其机制可能与抑制NF-κB p65激活,从而减少促炎因子IL-8,TNF-α的表达,增加抗炎因子IL-10表达有关。  相似文献   

5.
许旌  张洪  杨帆  俞金鑫 《中国中药杂志》2013,38(9):1327-1330
目的: 研究小檗碱对β淀粉样肽(Aβ)沉积导致SH-SY5Y细胞株炎症反应中肿瘤坏死因子α(TNF-α)及Ⅰ型受体(TNFR1)表达的影响。 方法: 5 μmol·L-1Aβ25-35作用于SH-SY5Y细胞24 h,复制阿尔茨海默病(AD)细胞模型,造模前给予小檗碱预处理2 h。实验分为正常对照组、AD模型组、吲哚美辛组、小檗碱低、高剂量组。通过分光光度法检测培养液中LDH的活力,ELISA测定TNF-α的水平,RT-PCR检测TNFR1基因的表达,Western blot测定TNFR1蛋白的表达。 结果: 与对照组比较,AD细胞模型组培养液中LDH及TNF-α水平明显升高,TNFR1基因和蛋白的表达显著增加。小檗碱干预后细胞上清液中LDH活力及TNF-α水平下降。小檗碱干预可下调TNFR1基因和蛋白的表达,其中1×10-5 mol·L-1小檗碱对TNFR1的调节作用更加显著。 结论: 小檗碱对Aβ导致的SH-SY5Y细胞炎性损伤有保护作用,其机制可能与其抑制炎症因子TNF-α及其Ⅰ型受体的表达有关,其中对TNFR1的调节呈剂量依赖性。  相似文献   

6.
加味独活寄生汤对胶原诱导性关节炎大鼠关节炎症的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的:观察加味独活寄生汤对Ⅱ型胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠关节炎症的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠90只,随机分为正常对照组、模型对照组、来氟米特治疗组、加味独活寄生汤高、中、低剂量组共6组。除正常对照组6只,于大鼠尾根部每只0.2mg im胶原乳剂制成关节炎大鼠模型,造模后,每组选择造模成功的大鼠分别6只,来氟米特组按10 mL·kg-1给予来氟米特ig,加味独活寄生汤高、中、低剂量组按44,22,11 g·kg-1给予加味独活寄生汤ig,对照组ig相同体积的蒸馏水,每天1次,连续12周。分别观察治疗后0,2,4,6,8,10,12周大鼠体质量、关节炎症指数(AI)、足爪指标、关节病理变化情况。结果:与模型组比较,加味独活寄生汤高、中、低剂量组与来氟米特组对关节炎大鼠AI有显著改善作用,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);各治疗组较模型组体质量、足爪均有显著改善(P<0.05,P<0.01);对踝关节软骨病理改善方面,高剂量组与模型组比较有改善。结论:加味独活寄生汤对CIA大鼠关节炎症有明显改善作用,是治疗类风湿关节炎的有效方剂。  相似文献   

7.
目的 通过观察藤莓汤(Tengmei Decoction,TMD)对胶原诱导性(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠滑膜中突变型P53(Mutant P53,mt-p53)、增殖诱导配体(a proliferation-inducing ligand,APRIL),白细胞介素2(Lnterleukin 2,IL-2)表达的影响,探讨藤莓汤抑制类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)滑膜免疫炎性损伤的分子机制。方法 建立CIA大鼠模型,中药给药组分为TMD高剂量组、TMD低剂量组,分别以TMD生药量31.8、15.9 g/(kg·d-1)灌胃;模型组、阳性对照组分别予去离子水10 mL/(kg·d-1)、来氟米特1.87 mg/(kg-1·d-1)灌胃;另设正常对照组,予去离子水10 mL/(kg·d-1),各组连续干预12周。干预结束后检测mt-P53、APRIL、IL-2蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组APRIL、mt-P53、IL-2 mRNA转录水平上调(P < 0.01);mt-P53、IL-2蛋白表达上调(P < 0.01,P < 0.05)。与模型组比较,各治疗组APRIL mRNA转录水平,mt-P53、IL-2mRNA转录水平及蛋白表达水平下调,(P < 0.01,P < 0.05);结论 TMD能够降低大鼠关节滑膜、血清中mt-P53、IL-2、APRIL表达水平,改善关节炎模型大鼠关节滑膜免疫炎性损伤,可能与TMD抑制关节滑膜过度增殖,降低炎症因子的表达有关。  相似文献   

8.
目的: 观察补肾化痰方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)表达的影响, 探讨补肾化痰方对去卵巢大鼠骨代谢影响的可能机制。 方法: SD大鼠随机分为5组:模型组(A)、假手术组(B)、利维爱组(C)、补肾化痰方低剂量组(D)、补肾化痰方高剂量组(E)。行双侧卵巢切除术后3月,C,D,E组分别以利维爱0.23 mg·kg-1、补肾化痰方9.4 g·kg-1、补肾化痰方18.8 g·kg-1灌胃给药,A,B组予以等体积的生理盐水。1次/d,给药时间为8周。术后5个月,双能X线骨密度测定仪检测大鼠股骨骨密度,免疫组化检测大鼠骨组织TNF-α和IL-6表达。 结果: 补肾化痰方低、高剂量组均能显著提高去卵巢骨质疏松症大鼠的骨密度,增加骨小梁数量和密度,降低骨组织TNF-α和IL-6表达水平。 结论: 补肾化痰方对去卵巢大鼠骨质疏松症有较好的治疗作用,其作用机制与降低骨组织中细胞因子TNF-α和IL-6水平有关。  相似文献   

9.
目的: 观察氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对感染性休克大鼠肾组织JAK2/STAT3信号通路的影响。方法: 采用大鼠盲肠结扎穿孔法(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠感染性休克模型,随机将56只SD大鼠分为假手术组、OMT对照组、模型组(CLP)、CLP+OMT高、中、低剂量组(52,26,13 mg·kg-1)、阳性对照组(CLP+地塞米松10 mg·kg-1)。光镜下观察大鼠肾组织病理学改变,采用尿酶法测定血清尿素氮(BUN)含量,RT-PCR法测定肾组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β) mRNA的表达;Western blot测定肾组织JAK2,STAT3的表达;放射免疫分析法测定肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β蛋白含量的改变。结果: 不同剂量的OMT能抑制肾组织JAK2,STAT3的活化(P<0.05),减少JAK2,STAT3的蛋白表达(P<0.05)及TNF-α,IL-1β mRNA的表达(P<0.05),降低肾组织匀浆中TNF-α及IL-1β的含量(P<0.05),降低血清BUN含量(P<0.05),改善肾组织充血、水肿和炎性细胞浸润等病变,并且该作用在OMT高、中剂量组与阳性对照组的结果相一致。结论: OMT能通过抑制JAK2/STAT3信号通路的活化,减少肾组织TNF-α,IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠肾损伤性病变发挥治疗作用。  相似文献   

10.
目的: 探讨独活寄生汤水提物对软骨细胞G1期的影响。 方法: 取4周龄雄性SD大鼠,建立软骨细胞体外培养体系,第3代软骨细胞进行干预,采用MTT法检测不同浓度的独活寄生汤水提物对软骨细胞活性的影响;RT-PCR检测空白组、独活寄生汤水提物低、中、高剂量组(100,200,400 mg·L-1)软骨细胞Cyclin D1,CDK4,CDK6及P21 mRNA的表达。 结果: MTT法检测显示,在一定的药物质量浓度范围内(50~800 mg·L-1),软骨细胞活性显著上升(P<0.01);干预24 h后,Cyclin D1,CDK4及CDK6 mRNA表达量各剂量组明显增加(P<0.05),200 mg·L-1表达量最大(P<0.01);P21 mRNA表达量降低,且200 mg·L-1抑制作用最明显(P<0.01)。 结论: 独活寄生汤水提物通过影响软骨细胞G1期调控因子mRNA的表达,促进软骨细胞的增殖。  相似文献   

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