活血化瘀及健脾益气法对大鼠早期脂肪肝病理形态的影响

目的:旨在从细胞、亚细胞水平动态探讨活血化瘀及健脾益气法对大鼠高脂性早期脂肪肝病理形态的影响.方法:Wistar雌雄大鼠随机分为4组,即正常组、脂肪肝组、健脾益气组和活血化瘀组.正常组给予普通饲料喂养,其余各组复制早期高脂性脂肪肝模型,造模的同时分别以活血化瘀法代表方膈下逐瘀汤和健脾益气法代表方参苓白术散进行干预,观察第4、8周肝细胞及超微结构的变化.结果:两法均可明显改善光镜和电镜下大鼠肝脂肪变性的程度,但是活血化瘀方药作用效果明显优于健脾益气方药,且其作用效果随着用药时间的延长而增强(P<0.01).结论:2法均可防治高脂性大鼠早期脂肪肝,但是活血化瘀法作用效果明显优于健脾益气法.     

参苓白术散和膈下逐瘀汤对早期脂肪肝大鼠模型血小板聚集的影响

目的:观察以参苓白术散和膈下逐瘀汤为代表方剂的健脾益气法和活血化瘀法对高脂饲料所致大鼠早期脂肪肝模型体外血小板聚集的影响。方法:大鼠分别以膈下逐瘀汤和参苓白术散灌胃给药后,取血,以比浊法测定血小板的聚集率。结果:膈下逐瘀汤能明显抑制由二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,参苓白术散无明显作用。结论:膈下逐瘀汤具有显著的抗血小板聚集作用。     

调补肺肾三法治疗慢性阻塞性肺疾病大鼠疗效及远后效应

目的:评价调补肺肾(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)三法治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠的疗效和远后效应。方法:大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型,于第9周起分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱至第20周。于第20、32周分批取材,观察大鼠肺功能和肺组织形态学变化。结果:模型组潮气量(TV)、呼气峰流速(PEF)和50%潮气量呼气流量(EF50)较对照组显著降低(P0.01),病理损伤严重。第20、32周时,3个中药组上述指标均较模型组明显改善(P0.05,P0.01)。第20周时,3个中药可明显减轻肺组织病理损伤,表现在改善大鼠支气管壁增厚、支气管狭窄、肺泡破裂和融合、肺小动脉壁增厚(P0.05,P0.01),并在32周仍有显著疗效(P0.05,P0.01)。结论:调补肺肾三法治疗COPD稳定期大鼠具有良好的疗效和远后效应。     

温肾健脾法对腹泻型肠易激综合征大鼠血清T细胞亚群表达的影响

目的观察温肾健脾法对腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠血清T细胞亚群CD45+%、CD3+%及CD4+/CD8+表达的影响。方法参照AL-Chaer造模方法联合夹尾及番泻叶灌胃制备IBS-D大鼠模型,造模后30只SD大鼠按随机数字表法分为模型组、四神丸方组及温肾健脾方高、中、低剂量组,每组6只,同时设正常组SD大鼠6只。温肾健脾方高、中、低剂量组分别给予温肾健脾方免煎剂3.100、1.550、0.775 g/(kg·d)灌胃治疗,四神丸方组给予四神丸方免煎剂0.736 g/(kg·d)灌胃,同时正常组和模型组分别给予等体积生理盐水灌胃,持续灌胃2周。观察各组大鼠一般情况、血清T细胞亚群CD45+%、CD3+%及CD4+/CD8+表达情况。结果与正常组比较,模型组大鼠血清中CD45+及CD3+均升高,CD4+/CD8+值降低,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,温肾健脾方高、中、低剂量组及四神丸方组大鼠血清中CD45+及CD3+均降低,CD4+/CD8+值升高,差异均有统计学意义(P0.05);与四神丸方组比较,除温肾健脾方低剂量组CD45+外,其他各指标差异均有统计学意义(P0.05);与温肾健脾方低剂量组比较,温肾健脾方高、中剂量组及四神丸方组大鼠血清中CD3+均降低,四神丸方组及温肾健脾方高剂量组CD4+/CD8+值升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论温肾健脾方对IBS-D大鼠有较好治疗作用,而温肾健脾法治疗IBS-D其机制可能是通过调控血清T细胞亚群CD45+%、CD3+%及CD4+/CD8+比值而起到调节免疫的作用。     

益气升陷活血方对心梗后心衰低血压大鼠心功能及左心室结构的影响

目的探讨益气升陷活血方及其拆方对心梗后心衰低血压大鼠心功能、左心室结构的影响。方法采用大鼠心脏左冠状动脉结扎术,建立心衰模型,将LVEF值≤50%、尾动脉收缩压≤90 mm Hg的大鼠随机分为4组,即心衰低血压组、益气升陷活血方组、益气升陷组、活血化瘀组,灌胃干预8周。用超声心动图检查左心功能和左心室结构。结果与心衰低血压组比较,益气升陷活血方及拆方均可以明显改善大鼠心功能和左心室结构(P0.05),且全方组优于各拆方组;各拆方组间比较,益气组改善LVEF、LVDs作用优于活血组(P0.05);改善IVSTd、LVPETs、LVPWTd、LVDd、IVSTs低于活血组(P0.05)结论在改善心梗后心衰低血压大鼠心功能、左心室结构方面益气升陷方、活血化瘀方作用各有侧重,而益气升陷活血方作用最全面、显著。     

酒精诱导大鼠脂肪肝8-异前列腺素F2α活性变化及益肝降脂方的干预时效

目的观察8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)在大鼠酒精性脂肪肝病(AFLD)造模过程中的活性变化及与益肝降脂方干预的时效关系。方法将97只SD大鼠随机分为模型组22只和中药干预组75只,予高脂联合梯度酒精灌胃建立AFLD模型;中药干预组随机分为第3周组、第6周组、第9周组,分别于造模第3周、第6周、第9周起给予益肝降脂方浸膏1ml(含生药1.33g/ml)灌胃,模型组给予等剂量生理盐水,至造模12周。各组在不同时间点检测血清8-iso-PGF2α活性,丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,肝组织丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;观察肝组织病理变化。结果随着造模时间延长,大鼠血清8-iso-PGF2α活性与ALT、AST、TG、TC水平明显升高(P<0.05或P<0.01);第3周组(3~6周)和(3~12周)与第9周组(9~12周)比较,8-iso-PGF2α、ALT、AST、TC、MDA、XOD水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。光镜下模型组脂肪变性随着造模时间延长呈现逐渐加重趋势,至12周末呈中、重度脂肪变性伴水样变性3~4度,各中药干预组病变程度均较模型组减轻,第3周组较第9周组(9~12周)脂肪变性及水样变性程度减轻。结论大鼠血清8-iso-PGF2α活性、肝损伤程度与造模时间正相关;益肝降脂方对AFLD肝损伤具有保护作用,且干预时间越早效果越明显,其机制可能与降低8-iso-PGF2α活性,减轻氧化应激及脂质过氧化相关。     

调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病大鼠右心室重构的影响和远后效应

目的评价调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠右心室重构的影响和远后效应。方法 120只大鼠随机分为对照组、模型组、补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组和氨茶碱组,每组20只。除对照组外其余各组采用香烟暴露联合细菌感染法制作COPD模型8周,于第9周起分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱灌胃至第20周。于第20、32周分批取材,观察大鼠心肌组织超微结构,计算右心肥大指数(RVHI)和心肌组织细胞因子的表达。结果第20、32周时,各给药组及对照组大鼠RVHI均低于模型组(P<0.01);补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组大鼠RVHI较氨茶碱组显著降低(P<0.05或P<0.01)。第20、32周时,模型组大鼠肌节长度较对照组缩短(P<0.05),补肺健脾组较模型组增长(P<0.01)。第20、32周时,模型组大鼠心脏组织细胞因子表达高于其余各组(P<0.01);补肺健脾组、补肺益肾组、益气滋肾组大鼠内皮素-1(ET-1)表达较氨茶碱组明显降低(P<0.01)。结论调补肺肾三法可改善COPD右心室重构并有明显远后效应,其中以补肺健脾方和补肺益肾方尤为显著,其作用机制可能与调节细胞因子有关。     

调补肺肾三法调节慢性阻塞性肺疾病稳定期大鼠T淋巴细胞亚群的R值综合评价

目的 采用R值综合评价法多指标综合评价调补肺肾三法(补肺健脾、补肺益肾、益气滋肾)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期大鼠T淋巴细胞亚群的调节作用.方法 采用香烟熏吸联合细菌感染法制备COPD模型,于第9周分别给予补肺健脾方、补肺益肾方、益气滋肾方及氨茶碱至第20周.于第20、32周测定外周血和肺泡灌洗液中CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及CD4+ CD25+表达.采用R值综合评价法,对调补肺肾三法调节COPD稳定期T淋巴细胞亚群进行综合评价.结果 第20、32周及综合20、32周,调补肺肾三法和氨茶碱对外周血和肺泡灌洗液中T淋巴细胞亚群各指标均具有较显著的综合纠正作用(P＜0.01).综合20、32周,各治疗方案对外周血T淋巴细胞亚群的纠正强度依次为补肺健脾、氨茶碱、补肺益肾、益气滋肾;对肺泡灌洗液中T淋巴细胞亚群纠正强度依次为补肺健脾、氨茶碱、益气滋肾、补肺益肾,其中补肺健脾的纠正强度较补肺益肾显著(P＜0.05).结论 调补肺肾三法和氨茶碱对COPD稳定期大鼠外周血和肺脏局部T淋巴细胞亚群均具有明显的调节作用,并具有良好的远后效应,以补肺健脾方尤为显著.     

益气健脾通便方对慢传型便秘大鼠结肠组织ICC及SCF/c-kit信号通路的影响

目的:通过观察益气健脾通便方对慢传输型便秘模型大鼠结肠组织ICC表达的影响及对SCF/c-kit信号通路的修复作用,从理论上揭示益气健脾通便方治疗慢传输型便秘的可能作用机制。方法:采用"复方地芬诺酯灌胃法"复制慢传输型便秘大鼠动物模型,分别运用益气健脾通便方低、中、高剂量干预,并与西药聚乙二醇4000散对比。观察造模及治疗过程中各组大鼠粪便粒数的变化;采用免疫组化法检测大鼠结肠组织ICC的表达量及Western-Blot、RT-PCR法检测大鼠结肠组织c-kit、SCF蛋白的表达及c-kit、SCF mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组均能明显提高慢传输型便秘大鼠24 h粪便粒数(P0.05);与模型组比较,聚乙二醇组、益气健脾通便方低、中、高剂量组大鼠结肠组织ICC、c-kit、SCF蛋白及c-kit、SCF mRNA表达水平均显著升高(P0.05);与聚乙二醇组比较,益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织ICC及c-kit、SCF蛋白表达均有所升高,但差异无统计学意义(P0.05);益气健脾通便方中剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组明显升高(P0.05);益气健脾通便方高剂量组大鼠结肠组织c-kit、SCF mRNA表达水平较聚乙二醇组有所升高,但差异无统计学意义(P0.05)。结论:益气健脾通便方治疗慢传输型便秘疗效显著,其作用机制可能与其提高结肠组织ICC的表达量及修复SCF/c-kit信号通路有关,从而改善便秘症状,以中、高剂量组疗效最为显著。     

益气健脾方对CAG模型大鼠成模的抑制作用机制研究

目的:观察益气健脾方对CAG大鼠血清中Reg I和PCNA表达的影响及病理组织学的变化,探讨益气健脾方对CAG大鼠成模的抑制作用及其可能机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、益气健脾方低、中、高剂量组和阳性对照组,每组10只,采用MNNG联合饥饱失常的综合造模方法制备慢性萎缩性胃炎大鼠模型,10周后观察益气健脾方对CAG大鼠模型成模的影响,并测定血清中Reg I及PCNA表达含量等的变化情况。结果:1益气健脾方不同剂量组和阳性对照组对CAG大鼠在一般情况和病理状态等方面均有改善作用。2益气健脾方各组与阳性对照组对血清中Reg I及PCNA含量具有下调作用,与模型组相比具有显著差异(P0.05),且益气健脾方高剂量组优于阳性对照组(P0.05),呈现出一定的剂量依赖趋势。结论:益气健脾方对CAG大鼠成模具有抑制作用,能够改善CAG大鼠胃黏膜病理萎缩状态,其机理除与传统中医功效理论和药物组成的药理作用相关,与调控血清中Reg I及PCNA表达亦相关,这可能是其发挥效应的作用机制之一。