补肾法对骨质疏松大鼠骨代谢影响的作用机理探讨

使用补肾方剂（补肾健骨胶囊）对切除卵巢后引起大鼠骨质疏松的雌性成年大鼠进行了雌激素和补肾健骨胶囊的治疗。观察了大鼠雌激素、黄体生成素、子宫重量，以及股骨计量学和胫骨组织形态计量学的变化。统计学结果显示：补肾健骨胶囊治疗能改善去势大鼠的骨质丢失状态，起到保护骨骼的作用。其作用机理可能与其具有１．性激素样作用；２．增强成骨细胞活性，使骨生成增强；３．调节机体内环境微量元素的平衡，促使矿物质在骨中的沉积，进而发挥抗骨质疏松症作用。     

补肾中药对去势大鼠骨生物力学影响的研究

以中医理论为基础 ,建立肾虚骨质疏松症大鼠模型。使用补肾方剂 (密骨灵 )对切除卵巢的雌性成年大鼠进行治疗并与正常对照组、模型和阳性药 (骨疏康颗粒剂 )对照组进行比较。统计学结果显示 ,使用密骨灵治疗的大鼠破坏载荷、韧性系数、刚性系数、弹性模量、变形位能等生物力学指标明显好于模型组 ,差异有显著性 ,说明密骨灵可明显改善去势大鼠的生物力学状态 ,提高骨骼抵抗外力冲击的能力 ,有效地防治大鼠去势后引起的骨质疏松症 ,避免骨折的发生     

中药健骨胶囊对原发性骨质疏松大鼠的防治作用

目的:研究中药健骨胶囊对大鼠原发性骨质疏松的影响及防治作用。方法:通过去势术建立骨质疏松大鼠模型,将大鼠随机分为空白组,模型组,阳性药组,高、中、低剂量组,6组,每组10只。应用GE双能窄角扇形骨密度仪分别测大鼠脊柱及全身的骨密度;用Leica生物显微镜、Leica-DMLB图象分析软件分析大鼠双侧股骨组织病理形态,观察健骨胶囊对雌激素缺乏引起的骨质疏松模型大鼠的骨质的影响及药效作用。结果:去势大鼠雌激素缺乏引起骨质疏松明显,给药后骨量增加明显,骨结构明显改善。结论:中药健骨胶囊可促进去势大鼠骨组织生长,促进骨形成,治疗原发性骨质疏松。     

补肾坚骨胶囊的实验研究

目的 :观察补肾坚骨胶囊对大鼠实验性骨质疏松症的预防和治疗作用。方法 :将 6 0例切除卵巢的 Wistar成年雌性大鼠随机分为正常对照组、模型组、E3(尼尔雌醇 )组和补肾坚骨胶囊治疗组 ,对治疗组进行了不同剂量的药物治疗 ,并与正常对照组、模型组和 E3组的大鼠进行了骨生物力学、骨密度综合评价。结果 :补肾坚骨胶囊治疗后大鼠骨密度、抗弯力均优于模型组。结论 :补肾坚骨胶囊可有效地预防和治疗骨质疏松症。     

健骨汤对去睾丸大鼠松质骨的影响

目的：运用骨密度、骨生物力学检测和MicroCT分析及三维结构重建的方法，观察健骨汤对老龄去势大鼠松质骨的影响。方法：30只12月龄雄性wistar大鼠随机分为0RX组、Sham组、ORX加健骨汤（0RX＋JG）组，每组10只。前两组生理盐水灌胃每日，ORX＋JG组用健骨汤提取液（5ml／kg／d））灌胃，12周后取材．运用双能x线骨矿含量测定仪（DXA）检测治疗后大鼠全身总骨密度；取k椎体、右股骨行MicroCT分析及三维结构重建，取L4椎体、左股骨行骨生物力学测试。结果：与去势组比较，ORX＋JG组BMD、骨小梁体积（BV／TV）、骨小粱厚度（Tb．Th）、骨小梁数目（Tb．N）值升高，骨生物力学检测发现骨最大载荷（M～10ad）、吸收能量（Enery）、最大应力（M-stress）、弹性模量（E-1astic）值升高，骨小梁间隙（Tb．Sp）、结构模型指数（SMI）值降低。结论：健骨汤能明显改善去势大鼠骨微结构，增加骨强度和骨密度，防止骨量丢失。     

骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响

目的:研究骨松健骨方对骨质疏松模型大鼠股骨骨密度、力学结构的影响,探讨骨松健骨方治疗骨质疏松的作用机制。方法:采用去势雌性大鼠作为骨质疏松模型,将其分为假手术组、模型组、雌二醇组、骨松健骨方低、中、高剂量组,假手术组、模型组灌胃生理盐水,雌二醇组灌胃雌二醇,骨松健骨方低、中、高剂量组灌胃不同剂量骨松健骨方,给药12周后,检测大鼠股骨的骨密度和骨矿含量,三点弯曲实验检测大鼠股骨的生物力学性能,Micro-CT检测股骨远端的骨小梁数目及形态等变化情况。结果:给药后,E_2组、骨松健骨方低、中、高剂量组大鼠体质量不同程度低于模型组(P0.05或P0.01),且呈剂量依赖性;E_2组和骨松健骨方中剂量、高剂量组均能显著抑制大鼠股骨BMD的下降(P0.01),呈剂量依赖性;骨矿物含量(BMC)在各组之间未见明显变化;E_2组及骨松益强方中、高剂量组可不同程度地提高大鼠骨应力、弹性模量(P0.05或P0.01)及最大载荷(P0.05)。结论:骨松健骨方可提高去势大鼠的骨强度,防止大鼠雌激素减少所引起的体质量增加,增加大鼠骨密度,改善骨显微结构,增加骨小梁数目,降低骨小梁间隙,增强骨骼生物力学性能,对去势大鼠的骨丢失具有较好的防治作用。     

藤黄健骨丸调控BMP-2/Smad信号通路治疗绝经后骨质疏松症

目的 观察藤黄健骨丸对绝经后骨质疏松症模型大鼠的治疗作用。方法 将72只雌性大鼠随机分为6组，分别为假手术组（SHAM）、模型组（OVX）、仙灵骨葆胶囊组（XLGB）、藤黄健骨丸低剂量组（THJGW-L）、藤黄健骨丸中剂量组（THJGW-M）及藤黄健骨丸高剂量组（THJGW-H）。手术造模3 d后给药，除假手术组、模型组灌胃蒸馏水外，其余4组均按照相应剂量灌胃药物。连续灌胃8周后，分别检测大鼠术后各阶段体质量、子宫和肾脏重量、骨强度值，观察股骨病理变化。Western-blot法检测大鼠股骨中Runx2、BMP-2和Smad1蛋白表达水平。结果 实验结果显示，藤黄健骨丸可以增加去卵巢大鼠的子宫和肾脏重量，能够提高去卵巢大鼠的股骨荷载力，改善骨微结构，增加钙离子沉积，增加骨细胞数量。Western-blot结果显示去势大鼠骨组织中Runx2、BMP-2和Smad1相对蛋白水平降低，经过藤黄健骨丸治疗后，Runx2、BMP-2和Smad1相对蛋白水平显著升高。结论 藤黄健骨丸可以提高去势大鼠骨强度，改善骨组织形态，其作用机制可能与调控BMP-2/Smad信号通路来促进骨形成，对绝经后骨质疏...     

抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的影响

目的:观察抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的影响,探讨抗疏健骨颗粒防治骨质疏松症的作用机理。方法:使用抗疏健骨颗粒对去势骨质疏松大鼠进行不同剂量的药物治疗,并与假手术组、模型组、尼尔雌醇组进行对比,采用ELISA及样本碱水解法测定外周血清骨碱性磷酸酶和尿羟脯氨酸的含量。结果:抗疏健骨颗粒小剂量组骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸的含量与模型组无显著性差异(P>0.05),大、中剂量组和尼尔雌醇组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);抗疏健骨颗粒大剂量组骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸含量与尼尔雌醇组比较无显著性差异(P>0.05)。结论:抗疏健骨颗粒降低血清骨碱性磷酸酶、尿羟脯氨酸含量是防治绝经后骨质疏松症的机理之一。     

抗疏健骨颗粒对去势大鼠骨组织形态及骨形态发生蛋白-2表达的影响

目的:通过观察抗疏健骨颗粒对去势SD大鼠股骨组织形态和股骨组织中BMP-2蛋白表达的影响,探讨抗疏健骨颗粒治疗绝经后骨质疏松症的分子生物学机制。方法:使用抗疏健骨颗粒对去势造模后各实验组SD大鼠进行治疗,采用HE染色法观察各实验组SD大鼠股骨骨组织形态变化;免疫组化法检测各实验组SD大鼠股骨组织中BMP-2蛋白表达。结果:抗疏健骨颗粒各剂量组与空白模型组相比骨小梁变粗变密,骨连续性较好,排列较规则,呈网状结构;抗疏健骨颗粒各剂量组与空白模型组相比骨小梁厚度、平均骨体积分数均明显增大(P0.05),骨组织中BMP-2的表达增强(P0.05),抗疏健骨颗粒中剂量组BMP-2的表达高于大、小剂量组(P0.05)。结论:抗疏健骨颗粒能够通过调节骨组织BMP-2表达,促进骨组织重建,改善绝经后骨形态的病理变化,对绝经后骨质疏松症具有一定的预防和治疗作用。     

骨康对去势大鼠骨质疏松症骨生物力学的影响

为探讨补肾活血类中药骨康防治去势大鼠骨质疏松症的影响，运用随机对照分组原则，将48只由于切除卵巢诱发绝经后骨质疏松症的清洁级SD大鼠模型分为正常组、模型组、骨康组、阳性组，采用骨生物力学指标，观察骨康预防去势大鼠的影响。结果显示与模型组比较，正常组的最大载荷、极限强度均明显高于模型组；骨康组则在最大载荷、最大桡度、极限强度各方面明显高于模型组；阳性组在最大载荷、极限强度均明显高于模型组。正常组、骨康组、阳性组在最大载荷、最大桡度、极限强度各方面均无明显差异。表明中药骨康能提高骨骼抵抗外力冲击的能力，改善大鼠骨的韧性，有效地防治大鼠切除卵巢后引起的骨质疏松，避免或减少骨折的发生。     

补肾健脾法对骨质疏松大鼠OPGmRNA、RANKLmRNA表达影响的实验研究

目的：研究中医药补肾健脾法对骨质疏松症大鼠OPG、RANKL基因表达情况的影响。方法：：取10月龄大鼠36只随机分成三组：补肾健脾组（BSJP）、正常组、模型组。BSJP组及模型组无菌条件下摘取双侧卵巢制造骨质疏松模型,正常组采取假手术。术后1周开始给药,12周后处死。取出大鼠腰3锥体液氮冻存。经Trizol法抽提总RNA,RT-PCR半定量检测OPG、RANKL基因表达情况,经美国BritainGGM/D2凝胶图象分析系统分析各组目的基因的表达强度。结果：BSJP组大鼠RANKL的表达强度（Rv值）分别与正常组比较结果P〈0.05,有显著差异;与模型组比较,结果P〈0.01,有显著差异。将BSJP组的OPG的Rv值与正常组比较结果P〉0.05,没有有显著差异;与模型组比较结果P〉0.05,也没有显著差异。BSJP组OPGmRNA/RANKLmRNA与正常组比较P〈0.01,与模型组比较P〈0.01,有显著差异。结论：中医药补肾健脾法可以明显抑制RANKL的表达,降低破骨细胞活性,同时有促骨形成作用。     

补肾健脾胶囊延缓老年性耳蜗毛细胞凋亡的实验研究

目的:观察补肾健脾胶囊对C57小鼠老年性耳蜗毛细胞损害的保护作用并探讨其作用机制。方法:选择刚出生的C57 BL/6J小鼠30只,随机分为对照组10只,补肾健脾胶囊组20只,其中对照组小鼠为常规饲料喂养;中药组小鼠常规饲料至出生后1个月时开始饮用补肾健脾胶囊溶液以代替日常饮水。两组至7月龄时终止实验。取出小鼠耳蜗,制作成耳蜗铺片,在光学显微镜下观察并比较两组小鼠耳蜗毛细胞退行性改变状况。结果:对照组C57 BL/6J小鼠出现耳蜗毛细胞损伤加重的趋势,且这种随着年龄增长而发生的耳蜗损害遵循着从底回逐渐向顶回发展的规律,同时外毛细胞的损害比同区域的内毛细胞严重。服用复方补肾健脾胶囊的小鼠与同龄对照组小鼠相比,耳蜗毛细胞损害则相对较轻。结论:补肾健脾胶囊可以延缓C57 BL/6J小鼠随着年龄增长而发生的耳蜗毛细胞凋亡,提示该中药胶囊可能具有对抗老年性耳聋的药理效应,其作用机制可能与提高细胞环核苷酸含量,调节核酸代谢,保护和稳定DNA结构等有关。     

补肾通督胶囊对肾虚寒凝型RA患者血脂代谢及相关细胞因子的调节作用

目的：观察补肾通督胶囊对肾虚寒凝型类风湿性关节炎（RA）患者血脂代谢及相关细胞因子的影响。方法：将符合纳入标准的类风湿性关节炎患者随机分为治疗组（36例）和对照组（35例）,治疗组口服补肾通督胶囊,对照组口服雷公藤多甙片,均服药12周;观察患者治疗前后血清瘦素（Leptin,LP）、白细胞介素-6（IL-6）、血脂及血液动力学的情况。结果：补肾通督胶囊可以使肾虚寒凝型RA患者LP、IL-6、血清总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血浆黏度、红细胞聚集指数（RE）、红细胞变形指数（TK）显著降低（P〈0.01）,载脂蛋白A1（Apo-A1）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）均显著升高（P〈0.01或P〈0.05）;与对照组比较,治疗组LP、RE变化水平更为明显（P〈0.01）,Apo-A1、HDL-C变化水平更为明显（P〈0.05）。结论：补肾通督胶囊对肾虚寒凝型RA患者血脂代谢及其相关细胞因子具有良好的调节作用。     

廖志峰应用健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血临床观察

目的：观察健脾补肾活血汤治疗慢性再生障碍性贫血（再障）的临床疗效。方法：将再障患者80例随机分为对照组、治疗组各40例。对照组采用司坦唑醇片联合环孢素A（Cs A）治疗,治疗组在对照组基础上加用健脾补肾活血汤治疗,疗程6个月。观察2组患者临床疗效及治疗前后外周血T细胞亚群、外周血象、血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白介素3（IL-3）的变化情况。结果：治疗组治疗后CD4升高、CD8降低、CD4/CD8升高;TNF-α降低,IL-3升高,与治疗前及对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.O5）。结论：健脾补肾活血汤可能通过改善T淋巴细胞亚群的比例,减少TNF-α造血负调控因子及增加IL-3造血正调控因子的释放,解除对骨髓造血的抑制,从而促进造血功能的恢复。     

补肾益智方对AD动物模型大脑神经元Tau蛋白及其相关酶类的影响

目的 :观察补肾益智方对AD动物模型大脑神经元磷酸化Tau蛋白及其相关酶类蛋白磷酸酶 1(PP 1)、蛋白磷酸酶 2A(PP 2A)的影响。方法 :用Wistar大鼠 80只以D 半乳糖腹腔注射 4周加上鹅膏覃酸 (ibotenicacid ,IBO)脑内Meynert核注射制造AD模型 ,随机分成AD模型组、双益平对照组、补肾益智方高、低剂量治疗组加上正常老年组和正常青年组总共设立六个组别。动物经治疗处理 6周后 ,应用免疫组织化学方法检测大鼠海马CA1和齿状回磷酸化Tau蛋白、PP 1、PP 2A神经元数目和光密度。结果 :AD模型组海马内神经元的Tau蛋白过度磷酸化而相互集结 ,形成成对螺旋细丝 ,表达脱Tau蛋白磷酸化的磷酸酯酶PP 1、PP 2A均明显减少 ;而补肾益智方治疗组可以使这种现象得到明显改善。结论 :补肾益智方能较有效地改善AD大鼠脑内神经元的Tau蛋白过度磷酸化 ,促进PP 1、PP 2A的表达。     

补肾活骨方对激素性股骨头坏死模兔血液流变学及血脂影响的研究

目的 :为观察中药“补肾活骨方”对激素性股骨头坏死血液流变学及血脂的影响 ,探讨其防治股骨头坏死的作用机制。方法 :对家兔激素性股骨头坏死动物模型进行实验观察 ,并测定家兔治疗前后的血液流变学和血脂指标。结果 :补肾活骨方能明显改善模兔的血液流变学及纠正脂质代谢紊乱 (P <0 0 5 )。结论 :补肾活骨方对股骨头坏死的防治机理可能与改善血液循环与降低血脂有关     

健骨宝胶囊对羟基脲肾虚小鼠动物模型的影响

目的 :实验观察健骨宝胶囊对肾虚动物模型的影响。方法 :采用羟基脲法造成肾虚模型[1 ] ,连续给药 9d。观察羟基脲肾虚模型小鼠体重、自主活动、性器官发育、肾上腺发育等肾虚相关指标。结论 :健骨宝胶囊能够明显增加肾虚证小鼠的自主活动次数 ,抑制羟基脲所致肾虚模型动物体重下降 ,并对肾虚模型动物的性器官痿缩和肾上腺重量下降有明显的改善作用。     

益肾壮骨合剂治疗原发性骨质疏松症96例临床观察

目的：客观评价益肾壮骨合剂的疗效及安全性。方法：临床随机观察患有骨质疏松症的患者160例，其中治疗组（96例）给予益肾壮骨合剂，对照组（32例）给予肾骨胶囊，空白组（32例）为已诊断为骨质疏松症，但半年内未服任何药物的患者。观测骨密度（BMD）、临床症状、骨钙素（BGP）、尿吡啶酚（PYD）、雌二醇（E2）、睾酮（T）、尿素氮（BUN）、转氨酶、血尿常规。结果：治疗组的综合疗效明显优于对照组。结论：该中药安全可靠，能提高骨密度，促进骨形成和抑制骨吸收，从而起到治疗骨质疏松症的作用。     

金刚健骨片对动物模型骨质疏松症骨锌,铜,镁,铁的影响

目的：探讨金刚健骨片治疗动物模型骨质疏松症的疗效及其对骨质无机元素锌、铜、镁、铁的影响。方法：将14月龄雌性大白鼠去势3月后，造成骨质疏松症模型，分成6组，每组10只，分别灌服金刚健骨片等药物3月后处死，检测各组动物骨密度及骨锌、镁、铜、铁含量。结果：金刚健骨片能提高动物模型骨密度，并能不同程度提高骨铜、镁含量，与模型空白组比较，差异有非常显著或显著意义（P＜0．01，P＜0．05）。结论：金刚健骨片对模型骨质疏松症有良好的治疗作用，其疗效机制可能与其能提高骨质无机元素锡、镁等有关。