电针督脉和膀胱经对实验性抑郁症大鼠行为学及海马NSE表达的影响

目的:观察电针督脉经穴(百会、神庭)加膀胱经穴(心俞、肝俞)对实验性抑郁症大鼠行为学和海马NSE阳性细胞表达数量的影响。方法:采用慢性应激结合孤笼饲养制作大鼠抑郁症模型,用旷场法进行行为学测定以及计算大鼠糖水消耗量,并运用免疫荧光双标技术观察对抑郁症大鼠海马NSE阳性细胞表达数量的影响。结果:电针督脉加膀胱经穴可显著改善抑郁症大鼠的体重增加迟缓,糖水消耗增多,行为学评分升高,使抑郁症大鼠海马CA1、CA3区及齿状回(DG)神经元数目显著增加。结论:针刺督脉加膀胱经穴可以使抑郁大鼠活动增多、快感增加、体重增加,减轻海马神经元的损伤,从而促进大鼠抑郁的改善。     

电针督脉和足太阳经穴对抑郁症大鼠模型海马神经元的影响

目的:观察电针督脉经穴("百会"、"神庭")的基础上加用足太阳经穴("心俞"、"肝俞")对抑郁症大鼠体重和海马神经元损伤的影响。方法:采用长期不可预见性中等强度应激结合孤养造成大鼠抑郁症模型,运用免疫荧光技术观察电针对抑郁大鼠体重和海马神经元损伤的影响。结果:电针督脉加足太阳经穴可使抑郁症大鼠的体重增加迟缓,使抑郁大鼠海马CA1、CA3区及齿状回(DG)神经元数目显著增加。结论:电针督脉加足太阳经穴可能通过减轻大鼠海马神经元的损伤,从而改善动物的抑郁病情。     

针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用4-血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型制作。神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

针刺预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察针刺预处理对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:采用四血管阻断法对实验鼠分组进行全脑缺血及缺血后再灌注模型。神经元尼氏体亚甲蓝特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元尼氏体变化;原位细胞凋亡检测法(TUNEL染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮质、海马CA1区神经元凋亡情况。结果:针刺预处理组大脑皮质、海马CA1区可见棕色TUNEL染色阳性细胞核,较脑缺血组明显减少,尼氏体染色阳性细胞数针刺预处理组较脑缺血组明显增多。结论:针刺预处理可以减轻缺血后神经元损伤,抑制神经元凋亡。     

柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马ERK及其磷酸化的影响

目的:研究柴胡疏肝散对肝郁证模型大鼠脑海马CA1、CA3、DG区ERK及其磷酸化免疫阳性神经元的影响。方法:将大鼠分为空白对照组、肝郁模型组、柴胡疏肝散组,运用模具束缚结合孤养的方法制备肝气郁结证候动物模型,采用免疫组化法检测大鼠脑海马CA1、CA3、DG区ERK及其磷酸化免疫阳性神经元的细胞数。结果:柴胡疏肝散可增高ERK1/2、P-ERK在海马CA3、DG区的阳性细胞数。结论:柴胡疏肝散具有抗肝郁作用,其机制可能与通过上调肝郁大鼠海马CA3、DG区ERK1/2、P-ERK信号通路的活动而起到保护受损神经元,改善大脑功能,缓解肝郁症状的作用。     

针刺对神经干细胞海马内移植痴呆大鼠海马组织超微结构的影响

目的:观察针刺对神经干细胞(NSCs)海马内移植老年性痴呆(AD)大鼠海马组织超微结构的影响,探讨针刺治疗老年性痴呆的机制。方法:采用β-淀粉样蛋白(β-AP)向海马CA1区定向注射制做AD模型,将大鼠分为5组:正常组、模型组、移植组、针刺组和移植针刺组,每组各12只。针刺选取百会、大椎、人中3个穴位,并接通电针仪。大鼠跳台检测行为学指标;通过电镜观察海马组织超微形态学。结果:移植针刺组大鼠跳台学习、记忆所需次数比模型组减少(P<0.05),且均优于移植组(P<0.05);电镜观察到AD大鼠脑组织海马区神经元均有不同程度的破坏。模型组大鼠海马区神经元细胞质明显水肿,异染色质明显增加;移植针刺组大鼠海马区神经元细胞损伤程度比模型组明显减轻。结论:电针对于AD模型大鼠的神经结构具有明显的保护作用,减少神经元的损伤,且针刺结合神经干细胞移植治疗效果更佳。     

补肾活血化痰方对AD模型大鼠海马ERK1、ERK2蛋白表达的作用

目的观察AD模型大鼠海马神经元中细胞外信号调节激酶l、2(ERK1、ERK2)的表达特征,探讨其在AD发病中的作用机制。方法向SD大鼠海马CA1区注射Aβ25-35,建立AD大鼠模型。用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中ERK的表达变化。结果补肾活血化痰方能增加中AD模型大鼠海马CA1区ERK1、ERK2表达(P0.01)。结论补肾活血化痰方对AD模型大鼠神经元的功能具有改善作用。     

针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响

目的:探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响,揭示针刺脑保护机理.方法:采用“4-动脉阻断“方法来建立大鼠全脑缺血模型.用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况;原位细胞凋亡检测法(TUNEL 染色)及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1 区神经元凋亡情况.结果与假手术组、针刺组相比,脑缺血组大脑皮层、海马CA1 区神经元缺失明显(P＜0.01).脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组(P＜0.01).结论:经“4-动脉阻断“方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用.全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用.     

针刺对大鼠全脑缺血后神经元凋亡的影响

目的 :探讨针刺对大鼠脑缺血后神经元凋亡的影响 ,揭示针刺脑保护机理。方法 :采用“4 -动脉阻断”方法来建立大鼠全脑缺血模型 ;用神经元尼氏体亚甲兰特殊染色法观察大鼠脑缺血后海马CA1区神经元损害情况 ;原位细胞凋亡检测法 (TUNEL染色 )及电镜观察脑缺血后大脑皮层、海马CA1区神经元凋亡情况。结果 :与假手术组、针刺组相比 ,脑缺血组大脑皮层、海马CA1区神经元缺失明显 (P <0 .0 1)。脑缺血组、针刺组大脑皮层、海马CA1区均存在神经元凋亡 ,但针刺组大脑皮层、海马CA1区凋亡神经元数明显少于脑缺血组 (P <0 .0 1)。结论 :经“4 -动脉阻断”方法建立的大鼠全脑缺血模型证实了针刺的脑保护作用。全脑缺血后的迟发性神经元死亡很可能经由凋亡途径 ,而针刺可通过抑制缺血性神经元凋亡而发挥一定的神经保护作用。     

“通督调神”针刺对脑卒中后抑郁大鼠海马神经元保护作用及单胺类神经递质的影响

目的:观察"通督调神"针刺对卒中后抑郁大鼠海马神经元组织结构以及单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的影响,探讨"通督调神"针法改善脑卒中后抑郁的可能作用机制。方法:选用清洁级SD大鼠48只,随机分为假手术组、模型组、通督调神组和非经非穴组,每组12只。模型组、通督调神组、非经非穴组采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型;假手术组仅切开皮肤,分离筋膜肌肉,暴露动脉后不进行结扎直接缝合切口。假手术组、模型组不予干预,通督调神组选取"百会""水沟""神庭""大椎"穴,针刺40 min,20 min行针1次,每日针刺1次,每周6次,连续治疗4周。非经非穴组选取大鼠前肢足背侧第3、4跖骨间隙凹陷处为"非经非穴"干预,针刺方法同通督调神组。观察干预后各组大鼠行为学变化,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构,高效液相色谱法测定海马组织中单胺类神经递质NE、5-HT和DA含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠Zea Longa神经行为学评分提高(P0.01),蔗糖水饮用量降低(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数降低(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构发生明显损伤,海马组织中NE、5-HT和DA含量降低(均P0.01);与模型组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05);与非经非穴组相比较,通督调神组大鼠Zea Longa神经行为学评分降低(P0.01),蔗糖水饮用量增加(P0.01),敞箱水平运动、垂直运动次数增多(均P0.01),大鼠海马CA1区神经元超微结构损害减轻,海马组织中NE、5-HT和DA含量升高(P0.01,P0.05)。结论:"通督调神"针刺能改善卒中后抑郁模型大鼠行为、修复大鼠海马神经元的损伤,可能与其上调海马组织中单胺类神经递质(NE、5-HT、DA)含量有关。