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相似文献
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1.
朱涛  王永翠 《天津中医药》2018,35(9):710-713
[目的]探讨萝卜硫素对人胃癌(HGC27)细胞增殖、凋亡的影响,并观察其可能作用的机制。[方法]将对数生长期的HGC27细胞分为空白对照组、15μg/m L萝卜硫素、30μg/m L萝卜硫素及60μg/m L萝卜硫素,用不同浓度药物处理细胞后,采用CCK8法检测各组细胞的增殖情况,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,免疫印迹技术检测细胞中凋亡蛋白及肿瘤坏死因子受体相关分子6(Traf6)/转化生长因子-β活化激酶1(TAK1)信号通路蛋白表达量。[结果]与空白对照组相比,不同浓度萝卜硫素组细胞增殖抑制率及凋亡率明显升高(P0.05);促凋亡蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)表达水平显著升高,而抗凋亡蛋白B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)水平则显著降低(P0.05);Traf6、p-TAK1蛋白表达量相对于空白对照组显著升高(P0.05)。[结论]萝卜硫素可以抑制人胃癌细胞的增殖,促进细胞的凋亡,Traf6/TAK1信号通路可能参与了萝卜硫素对肿瘤细胞的抑制作用。  相似文献   

2.
目的 观察水飞蓟宾防晒霜对慢性中波紫外线(ultraviolet radiation b,UVB)辐射豚鼠皮肤损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法 将60只豚鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、基质组、水飞蓟宾防晒霜组、抗皱日霜组,每组12只.基质组豚鼠背部涂抹基质,水飞蓟宾防晒霜组豚鼠背部涂抹水飞蓟宾防晒霜,抗皱日霜组豚鼠背部涂抹抗皱日霜,正常组与模型组不做处理.涂抹相应药物后,除正常组外,其余各组豚鼠于UVB紫外光疗仪照射,30 min/次,2次/d.照射15 d后,检测各组豚鼠皮肤GSH-Px、SOD及MDA水平;采用Westerrn Blot检测各组豚鼠皮肤caspase-3、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、Bcl-2蛋白表达.结果 与模型组比较,水飞蓟宾组及抗皱日霜组GSH-Px[(8.79±1.57)mg/g、(8.25±2.07)mg/g比(4.66±1.82)mg/g]、SOD[(24.52±5.43)U/mg、(27.81±2.13)U/mg比(10.82±3.40)U/mg]水平升高,MDA[(7.91±2.80)nmol/mg、(6.45±1.86)nmol/mg比(13.57±2.63)nmol/mg]水平降低(P<0.05或P<0.01);caspase-3[(0.44±0.04)、(0.38±0.03)比(0.56±0.06)]、Bax[(0.46±0.05)、(0.40±0.06)比(0.75±0.06)]蛋白表达降低,Bcl-2[(0.39±0.04)、(0.43±0.06)比(0.25±0.05)]蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01).结论 水飞蓟宾防晒霜可增强豚鼠皮肤GSH-Px、SOD活性、降低MDA水平,对慢性UVB诱导豚鼠皮肤损伤具有保护作用,其作用机制与降低caspase-3、Bax蛋白表达、提高Bcl-2蛋白表达,改善皮肤细胞凋亡有关.  相似文献   

3.
目的:观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ, AngⅡ)刺激大鼠肾小管上皮细胞TGF-β1及smad7表达的影响,探讨姜黄素改善肾间质纤维化的作用机制。方法培养大鼠肾小管上皮细胞,按随机数字表法分为空白组,AngⅡ对照组,姜黄素低、中、高剂量组。除空白组外,于其余各组细胞培养液中加入10-8mol/L的AngⅡ溶液进行干预;姜黄素低、中、高剂量组分别加入2.5、5.0、10.0μmol/L姜黄素溶液进行干预。干预48 h后,采用Western blot检测各组肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7蛋白表达,采用RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1、smad7 mRNA表达。结果与空白组比较,AngⅡ对照组肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白[(0.23±0.03)比(0.16±0.01)]、TGF-β1 mRNA[(1.89±0.20)比(1.00±0.00)]表达升高(P<0.05),smad7蛋白[(0.19±0.03)比(0.24±0.02)]、smad7 mRNA[(0.48±0.05)比(1.00±0.00)]表达降低(P<0.05);与 AngⅡ对照组比较,姜黄素低、中、高剂量组 TGF-β1蛋白[(0.18±0.02)、(0.17±0.02)、(0.16±0.03)比(0.23±0.03)]、TGF-β1 mRNA[(1.58±0.11)、(1.34±0.16)、(0.97±0.19)比(1.89±0.20)]表达下降(P<0.05),smad7蛋白[(0.28±0.04)、(0.31±0.03)、(0.34±0.04)比(0.19±0.03)]、smad7 mRNA[(0.68±0.07)、(0.80±0.06)、(0.98±0.09)比(0.48±0.05)]表达升高(P<0.05)。结论姜黄素可对抗AngⅡ介导的肾间质纤维化从而发挥肾脏保护作用,其作用机制可能与降低TGF-β1蛋白及其mRNA表达、上调smad7蛋白及其mRNA表达有关。  相似文献   

4.
目的 观察骨碎补总黄酮对失血性休克复苏再灌注肾损伤大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、骨碎补组,每组10只.经股动脉放血至血压为40 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),维持该血压90 min后将自体血回输至基础值的90%,制备失血性休克复苏再灌注肾损伤模型.骨碎补组大鼠腹腔注射骨碎补总黄酮300 mg/kg,模型组和假手术组腹腔注射等体积生理盐水.分别检测各组大鼠血清SCr水平,采用流式细胞检测法测定肾组织细胞凋亡率,采用PCR法检测肾组织Bcl-2、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)mRNA表达水平.结果 与模型组比较,骨碎补组血清SCr[(78.36±5.31)mmol/L比(151.43±11.8)mmol/L]降低(P<0.01),肾组织细胞凋亡率[(14.31±2.83)%比(19.56±4.37)%]降低(P<0.01),肾组织Bax mRNA[(0.91±0.07)比(1.24±0.05)]表达降低,Bcl-2 mRNA[(1.38±0.07)比(0.65±0.05)]表达及Bcl-2/Bax比值[(1.51±0.08)比(0.52±0.06)]升高(P<0.01).结论 骨碎补总黄酮对大鼠失血性休克复苏再灌注肾损伤具有保护作用,其作用机制可能与提高肾组织Bcl-2 mRNA表达及Bcl-2/Bax比值,从而抑制或阻断肾组织细胞凋亡有关.  相似文献   

5.
目的 探讨黄芪甲苷对缺氧复氧巨噬细胞的保护作用及其机制.方法 将体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞随机分为对照组、模型组、黄芪甲苷组.黄芪甲苷组加入10μmol/L黄芪甲苷干预,对照组、模型组细胞常规培养.模型组、黄芪甲苷组制备缺氧复氧细胞模型.用倒置显微镜观察各组细胞形态,RT-PCR、Western印迹法和免疫荧光染色法检测各组细胞过氧化物酶体增殖激活物受体-γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPAR-γ)、巨噬细胞亚型M1标志物诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、M2标志物白细胞分化抗原206(leukocyte differentiation antigen 206,CD206)的表达.结果 与模型组比较,黄芪甲苷组iNOS免疫荧光半定量[(0.62±0.02)比(1.32±0.09)],mRNA[(1.51±0.07)比(3.46±0.39)],蛋白[(2.30±0.14)比(5.16±0.49)]表达水平下降(P<0.01);CD206免疫荧光半定量[(1.01±0.03)比(0.61±0.01)],mRNA[(0.91±0.03)比(0.51±0.01)],蛋白[(0.61±0.04)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01);PPAR-γ 免疫荧光半定量[(0.60±0.14比(0.34±0.03)],mRNA[(2.00±0.14)比(1.04±0.03)],蛋白[(0.67±0.05)比(0.19±0.01)]表达水平升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷通过上调PPAR-γ在小鼠RAW264.7巨噬细胞上的表达,促进巨噬细胞亚型M1向M2分化,进而减轻缺氧复氧损伤.  相似文献   

6.
刘玥玥  刘博 《天津中医药》2019,36(2):200-204
[目的]观察迷迭香酸对胃癌细胞(HGC27)增殖、凋亡的作用效应及对Traf6/TAK1信号通路的影响。[方法]体外培养HGC27细胞,采用低(25 μmol/L)、中(50 μmol/L)、高(100 μmol/L)剂量迷迭香酸干预,然后运用CCK8法检测HGC27细胞增殖情况,流式细胞术分析HGC27细胞周期及凋亡情况,Western Blot技术检测凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达及肿瘤坏死相关受体因子6/转化生长因子活化蛋白激酶1(Traf6/TAK1)信号通路活化情况。[结果]与对照组相比,不同剂量迷迭香酸能明显抑制HGC27细胞增殖、诱导其凋亡,将HGC27细胞停留在G0/G1期,差异相比有统计学意义(P<0.05);与对照组相比,不同浓度迷迭香酸可以明显诱导Bax表达,显著抑制Bcl-2、Traf6及p-TAK1蛋白表达,差异相比有统计学意义(P<0.05)。[结论]迷迭香酸可将HGC27细胞停留在G0/G1期,抑制其增殖、诱导凋亡,其作用机制可能与抑制Traf6/TAK1信号通路活化相关。  相似文献   

7.
目的 探讨牛黄醒脑丸对阿尔茨海默病模型小鼠Bcl-2、caspase-3及C型-半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶-3(type C cysteine aspartate specific protease-3,C-caspase-3)表达的影响.方法 将50只APP/V717小鼠按随机区组分组法分为牛黄醒脑丸高、中、低剂量组,模型组,阳性对照组;另选取10只C57BL/6小鼠为空白对照组.牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠分别灌胃牛黄醒脑丸水溶液142、71、35.5 mg/kg;阳性对照组灌胃多奈哌齐溶液10 mg/kg;空白对照组及模型组灌胃等体积生理盐水.1次/d,连续给药60 d.采用Morris水迷宫实验检测各组小鼠的学习记忆能力.采用ELISA法检测小鼠海马组织SOD、GSH-Px及CAT含量;采用免疫印迹法检测小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3、C-caspase-3表达.利用TUNEL染色法检测各组小鼠海马区细胞凋亡情况.结果 与模型组比较,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠第Ⅲ象限停留时间[(36.58±4.57)s、(32.46±4.25)s、(29.71±4.26)s比(25.48±3.91)s]延长,穿越平台次数[(5.82±0.87)次、(4.59±0.76)次、(3.96±0.75)次比(3.27±0.53)次]增加(P<0.05);牛黄醒脑丸高、中、低剂量组小鼠海马GSH-Px[(161.14±14.01)U/mg、(150.76±13.16)U/mg、(143.17±12.54)U/mg比(120.78±10.92)U/mg]、SOD[(14.25±1.82)U/mg、(11.17±1.65)U/mg、(7.24±1.02)U/mg比(3.12±0.31)U/mg]、CAT[(17.95±2.16)U/mg、(16.72±1.83)U/mg、(15.54±1.47)U/mg比(13.25±2.60)U/mg]水平升高(P<0.05);caspase-3[(1.13±0.13)、(1.25±0.15)、(1.41±0.17)比(1.49±0.20)]、C-caspase-3[(1.17±0.14)、(1.27±0.16)、(1.42±0.18)比(1.52±0.23)]表达降低,Bcl-2[(0.88±0.08)、(0.79±0.06)、(0.67±0.04)比(0.59±0.04)]表达升高(P<0.05).TUNEL染色结果表明,牛黄醒脑丸高、中、低剂量组仅观察到少量凋亡神经元.结论 牛黄醒脑丸可调节阿尔茨海默病模型小鼠海马组织Bcl-2、caspase-3及C-caspase-3表达,抑制海马区神经细胞凋亡.  相似文献   

8.
目的 研究清开灵口服液对内毒素致小鼠心肌细胞受损的保护作用,并从炎症因子表达和自由基代谢方面探讨其作用机制.方法 将48只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、清开灵口服液小剂量组、清开灵口服液大剂量组,每组12只.清开灵口服液小、大剂量组分别灌胃清开灵口服液9、18 ml/kg,正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,共4 d.第5天,除正常组外,其余各组小鼠腹腔注射脂多糖0.2 ml(40 mg/kg)制备内毒素血症模型,正常组注射等体积生理盐水.分别于造模后0.5、8、20 h再次给药.末次给药后1 h,麻醉心脏取血.采用实时荧光定量PCR检测小鼠心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达,采用ELISA法测定血清IL-1β、IL-6、TNF-?水平及心肌组织MDA、SOD、GSH-Px水平.结果 与模型组比较,清开灵口服液小、大剂量组小鼠血清TNF-?[(68.75±7.73)pg/ml、(62.03±16.09)pg/ml比(116.06±21.06)pg/ml]、IL-1β[(110.84±40.61)pg/ml、(105.51±38.21)pg/ml比(167.53±54.82)pg/ml]及IL-6[(68.78±20.57)pg/ml、(59.71±13.59)pg/ml比(108.80±28.21)pg/ml]水平降低(P<0.01).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织TNF-?mRNA[(1.42±0.15)、(1.30±0.46)比(3.00±0.82)],IL-1βmRNA[(1.20±0.57)、(1.01±0.40)比(2.32±1.39)]及IL-6 mRNA[(1.53±1.10)、(1.16±1.09)比(4.12±2.23)]表达降低(P<0.01或P<0.05).清开灵口服液小、大剂量组小鼠心肌组织MDA[(10.64±2.91)nmol/mg、(11.36±3.02)nmol/mg比(15.21±2.31)nmol/mg]降低(P<0.01),SOD[(282.32±35.90)U/mg、(325.07±34.76)U/mg比(249.01±45.22)U/mg]和GSH-Px[(48.26±17.13)U/g、(49.66±22.11)U/g比(26.47±20.37)U/g]升高(P<0.05).结论 清开灵口服液对内毒素血症导致的心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与下调IL-1β、IL-6、TNF-?基因表达、降低自由基代谢和提高机体抗氧化能力有关.  相似文献   

9.
目的 观察黄芪甲苷对哮喘模型小鼠呼吸道炎症及氧化应激反应的影响,探讨其作用机制.方法 按随机数字表法将50只小鼠随机分为正常对照组,模型组,黄芪甲苷低、中、高剂量组,每组10只.除正常对照组外,其余各组小鼠用卵蛋白致敏和雾化激发的方式建立哮喘模型.于造模第14天开始给药,于雾化吸入鸡卵白蛋白溶液之前1h,低、中、高剂量组分别灌胃黄芪甲苷溶液25、50、100mg/kg,正常对照组与模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,连续给药14d.造模第27天,进行气道高反应性激发试验.造模第28天取材,采用瑞氏染色检测小鼠支气管肺泡灌洗液中的细胞总数、嗜酸粒细胞计数及百分比,采用ELISA法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中IL-6、IL-13含量;检测肺组织MDA、GSH-Px、SOD活性.结果 与模型组比较,黄芪甲苷中、高剂量组支气管肺泡灌洗液中白细胞总数[(8.58±0.92)×105个/ml、(2.10±0.25)×105个/ml比(17.28±2.34)×105个/ml]、嗜酸粒细胞数[(3.17±0.37)×105个/ml、(0.36±0.03)×105个/ml比(10.35±1.06)×105个/ml]及百分比[(36.67±3.96)%、(14.71±2.04)%比(60.82±5.88)%]减少(P<0.01);IL-6[(80.81±13.42)pg/ml、(77.14±12.73)pg/ml比(118.08±20.41)pg/ml]、IL-13[(120.59±18.38)pg/ml、(65.12±13.81)pg/ml比(168.11±26.43)pg/ml]含量降低(P<0.01);肺组织MDA含量[(53.04±5.08)nmol/mg、(42.90±3.91)nmol/mg比(69.03±7.01)nmol/mg]降低,GSH-Px[(4.59±0.41)μmol/g、(6.24±0.58)μmol/g比(2.71±0.26)μmol/g]、SOD活性[(5.98±0.56)U/g、(8.29±0.81)U/g比(3.88±0.39)U/g]升高(P<0.01).结论 黄芪甲苷可有效改善小鼠的哮喘状态,其作用机制与抑制气道内炎症反应及氧化应激反应有关.  相似文献   

10.
目的 探讨益气健脾解毒方含药血清对奥沙利铂诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及凋亡抑制基因(Survivin)、caspase-3及caspase-9表达的影响.方法 运用血清药理学方法制备大鼠益气健脾解毒方含药血清,将人肝癌HepG2细胞按随机数字表法分为中药组、化疗组、联合组和空白组,空白组加入10%空白血清;化疗组加入2μg奥沙利铂和10%空白血清;联合组加入2μg奥沙利铂和10%益气健脾解毒方含药血清;中药组加入10%益气健脾解毒方含药血清.采用MTT法检测细胞抑制率,采用Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞Survivin、caspase-3、caspase-9蛋白及基因表达.结果 与空白组比较,中药组、化疗组及联合组人肝癌HepG2细胞抑制率明显增高(P<0.05).与化疗组及中药组比较,联合组Survivin[(0.151±0.054)比(0.288±0.089)、(0.375±0.063)]蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),Survivin mRNA[(0.205±0.091)比(0.487±0.073)、(0.725±0.092)]表达下调(P<0.05或P<0.01);caspase-3[(0.821±0.079)比(0.634±0.098)、(0.487±0.102)]、caspase-9蛋白[(0.901±0.047)比(0.709±0.054)、(0.402±0.012)]表达上调(P<0.05或P<0.01),caspase-3 mRNA[(1.928±0.226)比(1.564±0.195)、(1.287±0.312)]、caspase-9 mRNA[(2.063±0.517)比(1.536±0.084)、(1.019±0.182)]表达均上调(P<0.05或P<0.01).结论 益气健脾解毒方对奥沙利铂诱导HepG2细胞凋亡机制可能通过增强抑制Survivin及促进Caspase-3及caspase-9蛋白表达发挥作用.  相似文献   

11.
目的 观察祖师麻主要成分的抗炎活性.方法 分离提取祖师麻化学成分川木香醇D、左旋松脂酚、瑞香新素、西瑞香素、黄瑞香苷A、瑞香素、黄瑞香苷B,采用CCK-8实验进行细胞毒性评价.将细胞按随机数字表法分为对照组、模型组和化合物组.对照组和模型组各加入50μl培养液,化合物组分别加入50.00、25.00、12.50、6.25、3.12μg/ml西瑞香素、黄瑞香苷A、黄瑞香苷B溶液,模型组和化合物组再加入4μg/ml脂多糖50μl,刺激24 h.采用Griess试剂法测定NO释放量,采用ELISA法检测TNF-α分泌量.结果 西瑞香素、黄瑞香苷A、黄瑞香苷B在50μg/ml下对小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞具有较弱的细胞毒性,而其他化合物细胞毒性作用较明显.与模型组比较,12.50、25.00、50.00μg/ml黄瑞香苷B可抑制RAW264.7细胞NO[(271.86±20.92)%、(256.48±20.92)%、(199.31±15.16)%比(358.62±28.64)%]、TNF-α[(647.87±115.79)%、(618.42±87.52)%、(588.33±87.94)%比(1035.06±58.29)%]生成(P<0.05或P<0.01);25.00、50.00μg/ml黄瑞香苷A可抑制RAW264.7细胞NO[(234.99±34.28)%、(167.36±25.76)%比(358.62±28.64)%]、TNF-α[(691.76±60.37)%、(534.01±41.60)%比(1035.06±58.29)%]生成(P<0.05或P<0.01);12.50、25.00、50.00μg/ml西瑞香素可抑制RAW264.7细胞NO[(283.89±36.69)%、(243.08±48.19)%、(225.92±33.67)%比(358.62±28.64)%]、TNF-α[(713.77±121.96)%、(670.62±18.70)%、(599.62±68.62)%比(1035.06±58.29)%]生成(P<0.05或P<0.01).结论 黄瑞香苷A、黄瑞香苷B和西瑞香素具有抗炎作用,可降低脂多糖诱导的RAW264.7细胞NO释放量和TNF-α分泌量,发挥抗炎作用.  相似文献   

12.
目的研究伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞的增殖及细胞周期的影响。方法通过MTT法比较在31.25μmol/L、62.50μmol/L、125μmol/L、250μmol/L、500μmol/L、1000μmol/L共6个浓度的伪士的宁培养24小时、48小时、72小时后对HT-29细胞增殖的抑制作用;通过显微镜细胞观察法检测细胞生长状态;利用流式细胞术检测250μmol/L伪士的宁对HT-29细胞周期的影响。结果伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞有一定的抑制作用,其抑制作用与浓度和作用时间呈正相关,1000μmol/L培养72小时作用最显著,抑制率为97.47%;随着伪士的宁浓度增加,作用时间增大,HT-29细胞密度逐渐变小,局部可见固缩细胞或死亡细胞。伪士的宁(250μmol/L)作用于HT-29细胞后,与空白组相比,G1期细胞数量明显增加,S期细胞数量不变,G2期细胞数量减少,差异有统计学意义(P<0.05),表明伪士的宁可诱使HT-29细胞在G1期发生阻滞,诱导细胞凋亡。结论伪士的宁对人结肠癌HT-29细胞增殖具有显著抑制作用,且其作用呈现时间依赖和剂量依赖关系,其抑制作用机制可能与阻滞细胞周期有关。  相似文献   

13.
以BIU-87细胞为模型,探讨槲皮黄酮对膀胱癌细胞的抑制作用机制。体外培养人膀胱癌细胞株BIU-87,将不同浓度槲皮黄酮加入处于对数生长期的BIU-87细胞中共培养,采用CCK-8法检测槲皮黄酮对BIU-87细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测分析槲皮黄酮诱导BIU-87细胞的凋亡作用和细胞周期;Western blot技术检测分析了细胞中抗凋亡蛋白Bal-2,Bal-x L的表达量及TAK1/JNK信号通路中蛋白的表达水平。CCK-8实验发现,不同浓度槲皮黄酮处理BIU-87细胞24 h或48h后,药物对BIU-87细胞增殖抑制作用均明显高于对照组(P0.05);流式细胞术结果显示,不同浓度槲皮黄酮对BIU-87细胞的凋亡率均显著高于对照组,呈剂量时间依赖性,细胞周期G_0/G_1期细胞逐渐减少,G_2/M期细胞逐渐增多,S期细胞变化不明显;Western blot检测发现槲皮黄酮处理的BIU-87细胞中Bal-2,Bal-x L蛋白表达水平降低,并且p-TAK1,p-MKK4/7,p-JNK表达水平也降低。槲皮黄酮可抑制BIU-87细胞增殖,促进BIU-87细胞凋亡,其机制可能与抑制TAK1/JNK信号通路进一步降低了Bal-2,Bal-x L的表达有关。  相似文献   

14.
氨基糖甙类抗生素不同给药法与血药浓度的关系   总被引:11,自引:0,他引:11       下载免费PDF全文
 对45例使用庆大霉素(GTM)和丁胺卡那霉素(AMK)的住院病人,对其不同给药法进行了血药浓度的测定(TDX仪),同时监测肾功能。结果,GTM组16例(160mg/d,bid,im,连用5d)血药浓度C_(max)(μg/ml)4.0±0.9,峰值偏低。AMK组29例(400mg/d,分为qd与bid,im和iv),血药浓度qd与bid分别为(μg/ml):im组18.6±2.7与8.02±2.0;iv组17.2±4.0与7.2±2.9,有显著性差异(P<0。01)。用药前、后肾功能监测均在正常值范围。本结果初步表明:qd给药法可提高抗菌效果,降低肾毒性。  相似文献   

15.
目的:探讨血必净注射液结合西医常规疗法对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease, AECOPD)患者血管内皮功能及炎症因子的影响。方法将符合入选标准的100例AECOPD患者采用随机数字表法分为2组,每组50例。对照组采用西医常规疗法治疗,观察组在对照组基础上静脉滴注血必净注射液。采用ELISA测定血清TNF-a、IL-13、血管内皮生长因子(Serum vascular endothelial growth factor,VEGF)水平,采用硝酸还原酶法测定NO;比较2组患者治疗前后肺活量(forced vital capacity, FVC)、最大呼气峰流速(peak expiratory flow, PEF)、用力呼气容积占用力肺活量之比(FEV1/FVC)。结果治疗后,观察组FVC[(3.23±0.83)L比(2.79±0.71)L, t=1.786]、PEF[(5.36±0.51)L/s比(4.79±0.46)L/s,t=1.904]、FEV1/FVC[(59.21±4.38)比(54.94±4.29), t=1.882]均高于对照组(P<0.05);血清NO[(3.84±0.81)ng/ml比(2.97±0.62)ng/ml,t=1.869]均高于对照组(P<0.05);血清VEGF[(0.14±0.04)ng/ml比(0.17±0.05)ng/ml,t=2.097]、TNF-a[(0.11±0.03)ng/ml比(0.14±0.02)ng/ml,t=1.903]、IL-13[(107.27±44.37)ng/ml 比(136.54±48.32)ng/ml,t=2.005]均低于对照组(P<0.05)。结论血必净注射液结合西医常规疗法可降低 AECOPD 患者炎症因子水平,改善血管内皮功能和肺功能。  相似文献   

16.
电针促进去卵巢大鼠肾上腺增大,血皮质酮含量升高   总被引:19,自引:2,他引:19  
高慧  季士珠 《针刺研究》1995,20(2):55-58
电针对人和大鼠的下丘脑-垂体-性腺轴功能异常有调整作用。在研究电针作用机制的实验中,我们观察到,电针一组穴位,能促进去卵巢大鼠的肾上腺增大,重量增加,血皮质酮含量明显升高,为电针穴位促进去卵巢大鼠肾上腺皮质细胞的功能活动作用,提供了进一步的直接证明。  相似文献   

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