针刺对实验性脑缺血家兔TXB2 6-keto-PGF1α

临床缺血再灌注脑损伤的病例较常见,我们曾采用针刺疗法治疗中风后遗症90例,疗效满意。为了更进一步探讨针刺治疗中风后遗症的作用机理、探讨针刺改善脑缺血再灌注的机理、探讨家兔在应激状态下循环和脑局部血栓素A2一前列腺素代谢、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)及血浆过氧化脂质(LPO)的变化,我们制作了急性脑缺血家兔模型,并用毫针加以刺激,观察针刺对脑缺血的影响,现将结果报道如下。     

针刺对脑缺血分子调节机制的研究进展

缺血性脑血管疾病属中医“中风”的范畴。针刺治疗脑缺血历史悠久 ,基础理论研究不断深入。随着神经生物学、分子生物学的迅猛发展 ,有关针刺保护缺血性脑损伤分子调节机制的研究 ,取得一定进展。现就近 6年来文献综述如下。1　对血液循环系统的调节1 1　调节肾素———血管紧张素系统增加脑血流量是针刺治疗中风的原理之一。李汉先等[1] 发现 ,针刺可显著提高缺血脑的肾素活性及血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的含量 ,可直接改善局部血供。1 2　对“ＴＸＡ2 —ＰＧＩ2 ”系统的调节“Ｔ -Ｐ”系统对维持血管壁完整性和血液内环境稳定性起着重要作用。李…     

电针对急性脑缺血家兔环核苷酸及血管紧张素Ⅱ的影响

２８只大耳白兔随机分成对照组（８只）、急性脑缺血组（８只）和针刺组（１２只）。夹闭家兔两侧颈总动脉使颅内血压急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、夹闭时和电针“人中”穴后家兔下丘脑及血浆中ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ和ＡⅡ含量。结果发现：急性脑缺血时，ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ浓度和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降，脑中ＡⅡ浓度下降而血浆ＡⅡ水平升高。针刺“人中”后，可明显升高脑及血浆ｃＡＭＰ和ＡⅡ水平。     

葛根素注射液对自发性高血压大鼠AT1和ACE2 mRNA表达的影响

目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 方法 将12周龄自发性高血压大鼠分成4组：模型对照组、维拉帕米组、低剂量葛根素组及高剂量葛根素组,给药3周后,取心肌、主动脉、肾脏组织提RNA。采用RT-PCR技术检测AT1和ACE2 的mRNA表达水平。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。 目的 探讨葛根素对自发性高血压大鼠Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体（AT1）及血管紧张素转换酶2（ACE2）的作用。     

石氏“醒脑开窍”法对脑缺血再灌模型大鼠血浆ET、CGRP及AngⅡ含量的即刻影响

目的:观察石氏"醒脑开窍"法治疗即刻对血管紧张素Ⅱ、内皮素及降钙素基因相关肽在脑缺血再灌模型大鼠中的作用和意义。方法:线栓法制备脑缺血再灌大鼠模型,采用不同介入时间用石氏"醒脑开窍"针法和香丹注射液给予治疗,采用放射免疫分析的方法检测血浆中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:脑缺血再灌模型大鼠血浆中ET、AngⅡ的含量有不同程度的升高,而血浆中CGRP含量则下降。针刺介入治疗可使血浆ET趋于下降,CGRP明显升高。结论:针刺对脑缺血再灌模型大鼠的机能调节,不只局限于类似药物调节血管内皮活性物质的作用,而且抑制了脑缺血后再灌所引起的级联反应中炎症过程的启动,从而从整体水平启动机体的内源性保护机制。     

附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响

目的:研究附子与干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响,揭示二者配伍增强回阳救逆作用的机理。方法:采用盐酸普罗帕酮注射液静脉注射建立大鼠心阳虚衰证急性心力衰竭动物模型,用放射免疫分析法测定血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮的含量。结果:附子与干姜组分配伍对大鼠血浆血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、醛固酮均有一定的调控作用。结论:附子干姜组分配伍对急性心衰心阳虚衰证大鼠肾素-血管紧张素-醛固酮系统具有调控作用。     

吗啡耐受和电针耐受时大鼠脑内血管紧张素Ⅱ的基因表达加速

我们以往的工作表明，脑内血管紧张素Ⅱ(AⅡ)作为一种抗阿片物质参与吗啡耐受和电针耐受的形成。本工作探讨在此过程中脑内血管紧张素(Ang)基因表达是否加速。采用酚抽提法取大鼠脑组织总RNA，使用人工合成的Ang cDNA探针进行打点杂交。放射自显影结果表明，多次皮下注射吗啡或连续数小时电针的大鼠脑NAng mRNA含量明显升高。     

半夏白术天麻汤对高血压模型大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素、一氧化氮含量的影响

目的：探讨中药半夏白术天麻汤对高血压模型大鼠血清中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素（ET）及一氧化氮（NO）含量的影响。方法：二肾一央法制备肾性高血压模型大鼠（RHR），采用试剂盒测定大鼠血清中AngⅡ、ET及NO的含量。结果：半夏白术天麻汤可降低高血压模型大鼠血清中血管紧张素Ⅱ和ET的含量，提高高血压模型大鼠血清中NO的含量。     

西洋参叶20S-原人参二醇组皂苷对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素-血管紧张素系统的影响

目的 研究西洋参叶20S－原人参二醇组皂苷（PQDS）对急性心肌梗死大鼠交感神经递质及肾素－血管紧张素系统（RAS）的影响。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支（LAD）急性心肌梗死模型,测定心肌梗死面积,血清肌酸磷酸激酶（CK）及乳酸脱氢酶（LDH）活性,血清去甲肾上腺素（NE）及肾上腺素（E）含量,血清血管紧张素转化酶（ACE）及血浆肾素（R）活性。结果 PQDS12．5,25,50mg/kg舌下静脉给药,对急性心肌梗死24h大鼠可明显缩小心肌梗死面积,降低血清CK及LDH活性,并明显降低血清NE、E含量及血清ACE和血浆R活性。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用,可能与其抑制交感－肾上腺髓质过度兴奋,减少儿茶酚胺（CA）大量分泌及其抑制AS激活,减少血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）生成,打破CA与RAS相互促进造成的恶性循环等机制有关。     

脉君安片的降压抵抗机制研究

目的：研究脉君安片对自发性高血压大鼠（SHR）细胞色素P450羟化酶和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的影响,探讨其降压抵抗机制。方法：12只成年SHR随机分为给药组和对照组,给药组灌胃模拟脉君安片（氢氯噻嗪10mg.kg-1.d-1,葛根素36mg.kg-1.d-1,钩藤总碱122mg.kg-1.d-1）,对照组灌胃等量去离子水。每周测血压1次,4wk后处死动物。用放射免疫法检测血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量,实时荧光定量PCR测定组织中细胞色素P450 4A1（CYP4A1）和血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA的表达,western blot法测定组织中细胞色素P450 4A1（CYP4A1）蛋白的表达量。结果：与对照组相比,用药4wk时给药组不仅降压效果显著,而且显著上调CYP4A1 mRNA和蛋白水平、血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1）mRNA水平、血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮的含量。结论：脉君安片在降低血压的同时,激活了肾素-血管紧张素-醛固酮系统和花生四烯酸羟化代谢途径,对降压产生了抵抗作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca2+值及Na+-K+-ATP酶活性的影响

目的:探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca2 值及Na -K -ATP酶活性的影响。方法:将动物随机分为正常组、模型组、电针组,采用改良的Longa的线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、大椎、三阴交,捻转刺激30s后,接电针仪,持续20 min。结果:模型组Na -K -ATP酶活性较正常组显著下降,Ca2 值则较正常组明显升高;电针组Na -K -ATP酶活性与模型组比较有明显升高,Ca2 值较模型组显著降低。结论:电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力,提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力,从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

电针对脑缺血再灌注大鼠线粒体Ca^2＋值及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响

目的：探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑线粒体Ca^2＋直及Na^＋-K^＋-ATP酶活性的影响。方法：将动物随机分为正常组、模型组、电针组，采用改的Longa线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型。电针组于造模后针刺水沟、犬椎、三阴交，捻转刺激30s后，接电针仪，持续20min。结果：模型组Na^＋-K^＋-ATP酶活性较正常组显著下降，Ca^2＋值则较正常组明显升高；电针组Na^＋-K^＋-ATP酶活性与模型组比较有明显升高，Ca^2＋值较模型组显著降低。结论：电针可以提高缺血再灌注区域线粒体抗氧化损伤的能力，提高线粒体神经元细胞的能量代谢能力，从而发挥对缺血再灌注线粒体损伤的保护作用。     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子影响的研究

目的 :研究电针督脉经穴“大椎”、“百会”对局灶性脑缺血大鼠脑源性神经营养因子的影响。方法 :凝闭大鼠一侧大脑中动脉 1 0hr后致局灶性脑缺血 ,采用免疫组化染色S P法进行观察。结果 :电针治疗能增强局灶性脑缺血大鼠脑组织脑源性神经营养因子的表达 ,从而阻止神经细胞内Ca2 +超载 ,稳定细胞内环境。结论 :电针对缺血性脑损伤具有一定的保护作用 ,为临床针灸治疗缺血性脑血管疾病奠定了理论基础。     

电针督脉经穴对急性脑缺血大鼠一氧化氮及内皮素的影响

30只大鼠随机分成对照组、脑缺血组和电针组。夹闻双侧顿总动脉使局部脑组织血流量急剧下降，造成急性脑缺血。分别测定正常、关闭时和电针督脉经穴后，大鼠脑组织及血中一氧化氮和内皮素的含量。结果发现：急性脑缺血时脑组织一氧化氮和内皮素含量增加，血浆内皮素水平升高和血清一氧化氮水平下降。电针督脉经穴后，脑组织及血中的一氧化氮和内皮素水平基本恢复到正常。提示电针督脉经穴可保护脑缺血所致神经元损伤，一氧化氮和内皮素可能参与电针的调整作用。     

电针远近部位穴位对暂时性脑缺血大鼠脑组织、血清一氧化氮含量影响的比较研究

目的 :比较不同部位穴位对实验性脑缺血疗效的影响。方法 :采用大鼠大脑中动脉暂时性缺血模型 ,比较电针头部的“百会”、“水沟”穴和远离头部的“环跳”、“昆仑”穴 ,对脑组织、血清NO含量的影响。结果 :缺血模型组与假缺血组比脑组织、血清NO含量显著增加 (P <0 .0 5) ;与缺血模型组比较 ,头部穴位组明显降低 (P <0 .0 1 ) ,肢体部穴位组降低无显著性意义 (P >0 .0 5) ;两穴位组之间比较 ,脑组织NO含量无显著性差异 ,血清NO含量有显著性差异 (P <0 .0 1 )。结论 :尚不能认为远近部位穴位的作用有差别     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF DUMAI-ACUPOINTS ON CEREBRAL NO AND BLOOD ENDOTHELIN CONTENTS IN RATS WITH ACUTE CEREBRAL ISCHEMIA

Ｉｎｒｅｃｅｎｔｙｅａｒｓ,ｔｈｅｓｔｕｄｙｏｎａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆａｃｕｔｅｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓ ｅａｓｅｓｈａｓａｃｈｉｅｖｅｄｇｒｅａｔｅｒｐｒｏｇｒｅｓｓ[1 ] .Ｉｎｏｒｄｅｒｔｏｓｔｕｄｙｍｅｃｈａｎｉｓｍｓｏｆａｃｕｐｕｎｃｔｕｒｅｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｆｉｓｃｈｅｍｉｃｃｅｒｅｂｒｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓ,ｗｅｏｂｓｅｒｖｅｄｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＥＡｏｆＢａｉｈｕｉ(ＧＶ 2 0 )ａｎｄＤａｚｈｕｉ(ＧＶ 1 4)ｏｎｎｉｔｒｉｃｏ…     

电针对局灶性脑缺血大鼠脑细胞内Ca2+含量的影响

目的：研究电针对局灶性脑缺血大鼠脑细胞内Ca^2+的调节作用。方法：利用激光共聚焦扫描显微镜观察缺血区活体脑片中脑细胞内Ca^2+的变化。结果：缺血1h，皮质部细胞内Ca^2+含量还未出现明显变化，而纹状体部细胞内Ca^2+的含量明显升高；缺血3h，皮质部和纹状体细胞内Ca^2+含量均出现显著的升高，且纹状体细胞内Ca^2+含量明显高于皮质部；缺血3h并给予电针治疗30min后，则皮质部和纹状体细胞内Ca^2+含量均出现明显的下降。结论：电针可迅速调节缺血区脑细胞内的Ca^2+含量，抑制胞内Ca^2+超载，从而保护脑缺血后继发神经元的损伤。     

Electroacupuncture attenuates both glutamate release and hyperemia after transient ischemia in gerbils

Although many studies have indicated that electroacupuncture (EA) provides a neuroprotective effect against ischemic brain damage, the protective mechanism is not fully understood. Glutamate release and hippocampal blood flow in ischemia with EA were investigated to elucidate the neuroprotective mechanism of EA. Transient 5-minute ischemia was induced in gerbils. EA (7 Hz, 6 mA, for 30 minutes) delivered to the points called Fengfu (GV16) and Shendao (GV11) was administered pre-, intra- or post-ischemia. The procedure rescued hippocampal neurons from ischemic insult and significantly attenuated both ischemia-induced glutamate release and transient increase of cerebral blood flow (CBF) during reperfusion (hyperemia). Hyperemia as well as excessive glutamate after ischemia are regarded as important factors in brain damage as they lead to reperfusion injury. These results suggest that EA protects neurons bysuppressing both glutamate release and reperfusion injury after ischemia.     

不同时程电针对大鼠MCAO再灌注区梗塞面积及病理形态的影响

目的：观察不同时程电针对大鼠急性脑缺血（MCAO）再灌注区形态学影响的差异。方法：采用可逆性脑缺血再灌注损伤大鼠模型,通过不同时程电针“百会”、“水沟”,观察脑梗塞面积,检查脑组织病理形态。结果：电针30、60min有减小大鼠MCAO再灌注区梗死面积的趋势,能减轻其神经元水肿程度,效果均优于电针10min组。结论：达到一定的留针时间才能更有效地减少梗塞面积及减轻神经元损伤。     

Electroacupuncture Intervention Combined with Rat Nerve Growth Factor on Expression of Nestin and NeuN in MCAO Rats

Objective:To observe the effect of electroacupuncture(EA) on the expression of Nestin and Neuron specific nuclear protein antigen(neuron-specific protein,NeuN) at different time points after cerebral ischemia reperfusion injury.Methods:One hundred and fifty SD male rats were used to generate a one-side middle cerebral artery occlusion(MCAO) model using thread embolism method,then randomly divided them into the sham operation group,MCAO group,EA group,Nerve Growth Factor(NGF) group and EA+NGF group.The three benzene chloride tetrazolium(TTC) staining was used to detect the volume of cerebral infarction in the rats.Immunohistochemical staining was used to observe the expression of immune positive cell markers such as endogenous neural stem cell(NSC) marker protein Nestin,bromodeoxyuridine(Brdu) and NeuN on 1,7 and 14 days after cerebral ischemia in rats,and compared with the sham operation group.Results:TTC detection of the cerebral infarction volume showed that the nerve function injury score of the EA+ NGF group was significantly lower than MCAO group(P < 0.01).Ischemia led to severe loss of brain function,and EA+ NGF helped in the recovery of cerebral ischemia.Immunohistochemical results showed almost no expression of Nestin in the sham operation group;positive cells was expressed significantly higher Nestin on the 7th day(P < 0.05);then was peaked on the 14 th day.Nestin/BrdU labeled cells in the sham operation group showed minor expression,which was increased on the 7th day(P < 0.05) and was peaked on the 14 th day after ischemia.The differences were statistically significant on the 7th and 14 th day among the EA group,NGF group,EA+NGF group and MCAO group(P< 0.05).NeuN expression was higher in the sham operation group,and was increased on the 7th day after ischemia.NeuN/BrdU labeled cells showed higher expression in the sham operation group,the most obvious improvement was in the EA group,and the NGF and EA+NGF groups also showed significantly increased expression,while MCAO group showed the least.Conclusion:Protective effect of EA combined with NGF on cerebral ischemia reperfusion injury may induce nerve cell regeneration,accelerate proliferation of newborn cells,and promote differentiation of newborn cells,which is important for the recovery of nerve function.