交泰丸对db/db小鼠脂肪肝防治作用的实验研究

目的:研究交泰丸对db/db小鼠脂肪肝的治疗作用。方法:18只db/db小鼠分为模型组、交泰丸组、罗格列酮组,另取db/db鼠同窝的db/m小鼠设为正常组。各组灌胃给药4 W,正常组与模型组给予生理盐水。观察小鼠的进食量、饮水量、体质量、空腹血糖(FBG)、血脂的变化,光镜观察肝组织病理学改变。Western-bloting检测ACC(乙酰辅酶A羧化酶)、p-ACC的表达量变化。结果:交泰丸组的肝脏脂肪变性轻于模型组;罗格列酮组和交泰丸组p-ACC表达量较模型组有明显增加。结论:交泰丸有较好的防治糖尿病脂肪肝的作用。     

交泰丸对db/db小鼠的治疗作用及其脂肪组织PGC-1α、GLUT4基因表达的影响

目的:观察交泰丸对db/db小鼠的治疗作用,并通过观察其对脂肪组织PGC-1α和GLUT4基因表达的影响,探讨其部分作用机制。方法:将db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,db/m小鼠作为正常对照组。药物灌胃治疗4周,正常组和模型组给予生理盐水。观察体重、饮水量、进食量、尿量变化,观察空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)和脂肪组织PGC-1α(RT-PCR)、GLUT 4(Western blot)表达的差异。结果:与正常组比较,db/db小鼠组均呈现肥胖、多饮、多食、多尿、高血糖症状;与模型组比较,交泰丸组饮水量、摄食量、尿量、FBG、IPGTT均降低(P0.05);PGC-1α和GLUT 4表达均增多(P0.05)。结论:交泰丸对db/db小鼠有较好的降糖效果,降糖机制可能与增加脂肪组织PGC-1α和GLUT 4的表达有关。     

不同配伍比例交泰丸对db/db小鼠降糖作用的比较研究

目的:通过比较不同配伍比例交泰丸对db/db 2型糖尿病小鼠的降血糖作用,探讨交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。方法:将db/db小鼠分为模型组、二甲双胍组、交泰丸10:1组、交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,另取db/m小鼠为正常对照组。药物灌胃治疗5周,观察饮水量、摄食量以及体质量的变化,检测空腹血糖(FBG)、腹腔注射葡萄糖耐量(IPGTT)及胰岛素耐量(IPITT),血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、谷丙转氨酶(ALT)以及谷草转氨酶(AST)。结果:给药治疗5周后,各给药组小鼠体质量没有明显变化。饮水量仅交泰丸10:1组与二甲双胍组比较明显减少(P0.05);与模型组比较,各给药组空腹血糖均明显降低(P0.01),IPITT均有所改善;各给药组IPGTT较模型组改善,在IPGTT第15 min时只有交泰丸10:1组好于模型组(P0.01)。与模型组比较,仅交泰丸10:1组TC、LDL显著降低(P0.05)。结论:交泰丸10:1组的降糖效果稍好于交泰丸10:3组和交泰丸10:6组,黄连:肉桂=10:1或为交泰丸降糖作用的较佳配伍比例。     

交泰丸对db/db小鼠肾脏的保护作用及脂肪组织PPARγ基因表达调节作用的实验研究

目的:观察交泰丸对2型糖尿病(T2DM)db/db小鼠肾脏的保护作用以及对脂肪组织中PPARγ基因表达的影响。方法:db/db小鼠分为模型组、交泰丸组和罗格列酮组,另取db/m小鼠为正常对照组;每组8只。给药处理4周,观察小鼠的饮食摄入量、尿量、体质量、空腹血糖(FBG)、血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)以及尿液指标变化,取肾脏进行HE染色观察其病理改变,RT-PCR检测脂肪组织PPARγmRNA表达。结果:交泰丸能够显著改善db/db小鼠饮食摄入量、尿量、FBG、血清三酰甘油(TG)以及尿液指标(P0.05);上调脂肪组织中PPARγ的基因表达水平(P0.05);减轻db/db小鼠的肾组织损伤。结论:交泰丸可有效地改善db/db小鼠的糖尿病症状,而且可以在不增加体质量的同时上调PPARγ的基因表达,修复db/db小鼠的肾损伤。     

微粉化四氢姜黄素对自发性2型糖尿病db/db小鼠的作用研究

目的:观察微粉化四氢姜黄素(THC)对2型糖尿病动物模型db/db小鼠糖脂代谢及胰腺相关蛋白表达影响并探讨其可能的作用机制。方法:采用db/db 2型糖尿病小鼠模型,灌胃给予微粉化四氢姜黄素6周,观察小鼠一般情况、称量体重,测定血糖、血脂、胰岛素、肝脏脏器指数等相关指标;光镜下观察肝脏、胰腺组织HE染色病理形态变化;免疫组化法测定胰腺组织胰岛素、胰高血糖素样肽1(GLP-1)表达。结果:与模型组比较,给药第6周,微粉化四氢姜黄素100mg/kg、200mg/kg剂量组血糖、TG显著降低;微粉化四氢姜黄素100mg/kg剂量组肝脏指数明显降低,微粉化四氢姜黄素200mg/kg剂量组肝脏指数有降低趋势;微粉化四氢姜黄素100mg/kg剂量组血清胰岛素升高,微粉化四氢姜黄素100mg/kg、200mg/kg剂量组胰腺组织结构及分叶较清楚,胰岛结构紊乱程度及胰岛细胞数量增加、细胞显肥大均有所改善;肝脏组织结构紊乱程度减轻,肝细胞体积明显增大、胞浆显著疏松及空泡样变性均有改善;胰岛素阳性产物呈浅棕褐色或棕褐色,位于胰岛细胞胞浆内,排列较紧密,阳性产物染色显著增强;GLP-1阳性产物呈浅棕褐色或棕褐色,主要散在分布于胰岛周边细胞胞浆内,阳性产物染色细胞明显增多。结论:微粉化四氢姜黄素灌胃给药可改善db/db小鼠糖脂代谢异常,提高GLP-1含量,促进或者维持胰岛素分泌;其作用机制可能是微粉化四氢姜黄素能够提高GLP-1蛋白的表达,对保护胰岛B细胞有保护作用。     

交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响

目的：研究交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛形态的影响。方法：用高糖高脂饲料喂养大鼠6周,腹腔注射低剂量链脲佐菌素（STZ）37mg／kg制作大鼠2型糖尿病动物模型。给予交泰丸水煎剂灌胃治疗5周,动态观察其治疗后的饮水量、进食量、体重、空腹血糖（FBG）变化,于治疗5周后检测血清游离脂肪酸（FFA）、甘油三酯（TG）、血清胰岛素（INS）水平;并取胰腺在光镜和透射电子显微镜下观察组织形态学变化;免疫组化法观察胰岛素阳性细胞。结果：与模型组比较,交泰丸纽在用药1周末即出现FBG降低趋势,5周末有明显差异;3周后进食量明显减少;TG、FFA与模型组比较显著下降;组织形态学观察胰岛结构较完整,细胞数量相对增多,细胞内分泌颗粒较丰富,胰岛周边部导管上皮细胞样细胞增多,并向胰岛中央移行;免疫组化结果显示,交泰丸组胰岛内胰岛素阳性细胞较多,染色较深。结论：交泰丸对2型糖尿病大鼠胰岛结构具有保护作用。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的保护作用研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠周围神经病变的治疗作用及机制。方法将12周龄的db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康0.3 g/kg(低剂量)、0.6 g/kg(高剂量)及安慰剂灌胃8周治疗,同周龄的db/m小鼠作为正常组。投药8周观察血脂康对db/db糖尿病小鼠空腹血糖、血脂、空腹胰岛素及坐骨神经传导速度的影响,同时检测坐骨神经组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果与db/db对照组比较,血脂康低高剂量组治疗8周后TC、LDL-C、空腹血糖和空腹胰岛素均下降,但2组之间比较无明显差异;血脂康治疗后坐骨神经传导速度、SOD活性和GSH-Px活性均增高,MDA降低,其中高剂量组坐骨神经传导速度快于低剂量组,GSH-Px活性高于低剂量组。结论血脂康在调脂降糖的同时能提高坐骨神经传导速度,减轻神经组织氧化应激,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织JNK信号通路及IL-1β、TNF-α表达的影响

目的:观察益气活血通络方对db/db小鼠胰腺组织c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路及炎症因子表达的影响,探讨益气活血通络方对胰岛细胞炎性损伤的保护作用及其机制。方法:用自发性2型糖尿病C57BL/Ks J-db/db小鼠为动物模型,将db/db小鼠随机分成模型组、硫辛酸组(0.078g/kg)、益气活血通络方6.4、3.2、1.6g/kg剂量组,另取10只db/m小鼠为正常对照组,连续灌胃给药8周,模型组给予生理盐水。药前、药后4周和8周测定小鼠血糖。实验结束后,摘取胰腺组织,HE染色法观察病理变化,ELISA法检测小鼠胰腺组织胰岛素含量,Western bloting与免疫组织化学法检测IL-1β、TNF-α、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组胰岛细胞出现严重的病理性损伤,药后4周和8周血糖、胰腺组织中IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白的表达水平明显高于正常组;与模型组比较,益气活血通络方组胰岛细胞病理损伤程度减轻,血糖降低,胰腺组织胰岛素含量升高,胰腺组织IL-1β、TNF-α、P-JNK蛋白表达水平显著下降。结论:益气活血通络方能够减轻db/db小鼠胰岛细胞损伤,可能与降低炎症因子表达,抑制JNK信号通路过度激活有关。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度影响的研究

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠坐骨神经传导速度的影响。方法将12周龄db/db小鼠随机分为3组,分别给予血脂康低剂量（0.3 g/kg）、高剂量（0.6 g/kg）及安慰剂灌胃8周,同周龄db/m小鼠作为非糖尿病对照组。投药8周后行糖耐量试验,治疗前后分别测定db/db糖尿病小鼠及db/m小鼠坐骨神经的传导速度。结果与db/db对照组比较,血脂康不同剂量组治疗8周后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、三酰甘油（TG）及空腹血糖下降（P〈0.05）。糖负荷120 min后葡萄糖曲线下面积（AUCg）和胰岛素曲线下面积（AUCins）均低于db/db对照组,而血脂康两组之间比较无统计学意义。血脂康两组治疗后坐骨神经传导速度明显高于对照组,而高剂量组优于低剂量组。结论血脂康在降低血脂、血糖的同时,能提高坐骨神经传导速度,对周围神经具有保护作用,其作用独立于调脂降糖。     

交泰丸不同配比组方降糖作用及相关机制探讨

目的:研究交泰丸中黄连、肉桂不同配伍比例(10∶1,10∶3,10∶6)对db/db小鼠的降糖作用及其相关机制。方法:12周龄db/db糖尿病小鼠随机分为黄连-肉桂10∶1组,10∶3组,10∶6组(相当于生药8.4,10,12.3 g·kg-1),阳性药物组(二甲双胍,0.25 g·kg-1),模型组,同月龄db/m小鼠作为正常。正常组和模型组以生理盐水灌胃,阳性药物组以二甲双胍混悬液灌胃,不同配伍比例交泰丸以相应中药水煎剂灌胃,每天1次。5周后,观察小鼠饮水量、进食量、体重的变化,检测空腹血糖(FBG),并进行腹腔注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)和胰岛素耐量实验(IPITT);胰岛素免疫组化染色以及电子显微镜观察胰岛β细胞形态及超微结构的变化;蛋白质免疫印迹法(Western blot)分析肝脏、腹部脂肪与肌肉组织中的AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)与磷酸化AMPK(p-AMPK)的表达,以及脂肪和肌肉组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达的变化。结果:与正常组比较,模型小鼠体重、饮水量、进食量增加(P0.01),FBG显著升高(P0.01),糖耐量与胰岛素耐量各时间点血糖显著升高(P0.01),胰岛β细胞数量及细胞内分泌颗粒数量减少,肝脏、脂肪和肌肉组织中p-AMPK表达降低(P0.05),脂肪和肌肉组织中GLUT4表达降低(P0.01,P0.05);与模型组比较,交泰丸3个不同配比组FBG均明显降低(P0.05),IPGTT和IPITT明显改善,胰岛β细胞数量和分泌颗粒较模型组明显增多,其中以黄连-肉桂10∶1组方的作用最为明显;交泰丸10∶1组能明显增加肝脏、脂肪和肌肉中的p-AMPK水平(P0.05),增加脂肪和肌肉组织中GLUT4的表达(P0.01,P0.05)。结论:黄连-肉桂10∶1,10∶3,10∶6不同配比的交泰丸对db/db小鼠均具有一定降血糖作用,但以10∶1比例效果最好,其作用机制与激活AMPK,增加GLUT4的表达有关。     

红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织TGF-β1与Ⅰ型胶原蛋白表达的影响

目的:通过研究红芪多糖对db/db小鼠糖尿病心肌病心肌组织中TGF-β1与Collagen Ⅰ表达的影响,探讨其对db/db小鼠心肌纤维化的作用。方法:将60只6周龄雄性db/db小鼠随机分为5组:模型组、红芪多糖200mg/kg、100mg/kg、50mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组;正常组为12只同周龄同背景的非转基因雄性db/m小鼠。连续灌胃干预8周,于给药前及给药后第2、4、6、8周末检测各组小鼠空腹血糖及体重;Masson染色观察小鼠左心室心肌胶原纤维化程度;Western blot、RT-PCR法检测心肌组织TGF-β1与Collagen I的蛋白和m RNA表达。结果:干预治疗8周后,红芪多糖200mg/kg、100mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组血糖较模型组明显下降;Masson染色可见亮绿色胶原纤维在模型组心肌细胞间及血管周围较正常组明显增多且呈堆积状分布;模型组TGF-β1与Collagen I蛋白及m RNA表达水平与红芪多糖50mg/kg剂量组无显著差异,其余各治疗组较模型组明显降低,其中红芪多糖200mg/kg剂量组和罗格列酮4mg/kg组改善更明显。结论:红芪多糖对db/db小鼠心肌纤维化具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TGF-β1的异常表达而降低Collagen I降解实现的。     

血脂康通过葡萄糖感受器影响db/db小鼠胰岛分泌功能的研究

目的探讨血脂康对db/db小鼠胰岛内葡萄糖转运蛋白-2(GLUT-2)和葡萄糖激酶(GCK)表达的影响。方法将40只8周龄清洁级雄性C57BL/Ks J-db/db小鼠随机分为血脂康组和db/db组,每组20只,分别给予300 mg/(kg·d)血脂康和等剂量安慰剂(0.5%纤维素钠)灌胃;选取20只同周龄同窝C57BL/Ks J-db/m小鼠作为非糖尿病对照组(db/m组),给予安慰剂灌胃。各组小鼠均连续灌胃8周后行腹腔葡萄糖耐量试验,以离体胰岛灌流法评价胰岛分泌功能,分别采用qRT-PCR和Western blot方法检测胰岛β细胞葡萄糖感受器GLUT-2和GCK mRNA及蛋白表达水平。结果在糖负荷后30,60,120 min,血脂康组血糖水平均明显低于db/db组(P均<0.05),但均高于db/m组(P均<0.05);在糖负荷后30 min,血脂康组血浆胰岛素水平明显高于db/db组(P<0.05)。与db/db组比较,血脂康组在2.8 mmol/L低糖灌流时胰岛素分泌无明显升高,而给予16.7 mmol/L高糖刺激1 min后胰岛素分泌明显升高(P<0.05),但仍低于db/m组(P<0.05)。db/db组GLUT-2和GCK mRNA及蛋白表达水平均明显低于db/m组(P均<0.05),血脂康组GLUT-2和GCK mRNA及蛋白表达水平均明显高于db/db组(P均<0.05)。结论血脂康能通过增加胰岛β细胞GLUT-2和GCK的表达改善胰岛分泌功能。     

血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛微环境的影响

目的探讨血脂康对db/db糖尿病小鼠胰岛微环境的影响。方法将40只db/db小鼠分为血脂康组和db/db组,另取20只db/m小鼠作为正常对照组,分别给予血脂康和安慰剂灌胃。每周监测代谢指标,8周后每周取10只小鼠行腹腔葡萄糖耐量试验(IPGTT),离体胰岛灌流评价胰岛分泌功能,免疫组织化学标记并半定量分析胰岛β细胞含量、胰岛微环境与超微结构的变化。结果与db/db组比较,血脂康组代谢指标明显改善,胰岛分泌功能增强,胰岛β细胞数量、质量明显改善,血管内皮细胞标志物CD31明显增多,且线粒体形态损伤趋势明显缓解。结论血脂康能通过增加胰岛血管内皮细胞密度、修复超微结构的损伤、减少β细胞凋亡而改善胰岛微环境及胰岛素分泌功能。     

糖脉交泰胶囊调节db/db 2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制

目的:研究糖脉交泰胶囊对db/db 2型糖尿病小鼠糖脂代谢的作用与机制。方法:随机将db/db 2型糖尿病小鼠分为模型组、糖脉交泰组(1.1g/kg)和吡格列酮组(4mg/kg),每组8只,给予相应的药物治疗4周。实验结束后比较各组空腹血糖值(FBG)、糖化血清蛋白(GSP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)等糖脂代谢指标,比较各组血清胰岛素(INS)浓度及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、超氧化物歧化酶活性(SOD)、丙二醛含量(MDA)等变化,检测各组肝脏组织中肝糖原含量及葡萄糖激酶蛋白(GCK)和低密度脂蛋白受体(LDLR)等蛋白表达。结果:与模型组比较,糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)能显著降低大鼠FBG、GSP、HbA1c、TC、TG等指标的升高(P<0.05),明显改善INS水平及胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数,SOD、MDA等指标的异常(P<0.05);显著提高肝脏中肝糖原含量、GCK及LDLR的蛋白表达(P<0.05)。结论:糖脉交泰胶囊(1.1g/kg)具有明显改善糖脂代谢紊乱的作用,其作用机制与其改善胰岛素抵抗、提高肝脏GCK蛋白表达与肝糖原含量、提高肝脏LDLR蛋白表达等密切相关。     

翻白草水提取物对自发2型糖尿病db/db小鼠降糖作用的研究

目的 观察翻白草水提取物对2型糖尿病db/db小鼠空腹血糖、血清胰岛素及胰岛素敏感指数的影响.方法 采用公认的自发2型糖尿病模型db/db小鼠,随机分为4组:翻白草高剂量组(400 mg·kg-1·bw-1)、翻白草低剂量组(200 mg·kg-1·bw-1)、吡格列酮组(4.05 mg·kg-1·bw-1)及模型组,...     

桑酮碱对2型糖尿病db/db小鼠血糖及肝脏胰岛素抵抗的影响

目的探讨桑酮碱(桑叶总黄酮和总生物碱,STA)对2型糖尿病db/db小鼠随机血糖、淀粉耐量、肝脏胰岛素抵抗的影响。方法 8周龄db/db小鼠分为模型组(生理盐水)、阿卡波糖组(39 mg/kg)、桑酮碱组(105、210、420 mg/kg),db/m小鼠为空白组(生理盐水)。小鼠灌胃给药100 d,每10 d测定小鼠随机血糖;第100天检测淀粉耐受情况;测定血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数;HE染色观察胰腺组织病理学变化;Western bolt法测定磷酸化胰岛素受体底物1(P-IRS1)、磷酸化磷酯酰肌醇-3激酶(P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、葡萄糖转运蛋白2(GLUT2)蛋白表达。结果桑酮碱能够显著降低db/db小鼠随机血糖、血清胰岛素水平、胰岛素抵抗指数,提高胰岛素敏感指数,改善胰腺组织病理形态损伤,上调肝脏P-IRS1、P-PI3K、P-AKT、GLUT2蛋白表达。结论桑酮碱具有降低2型糖尿病db/db小鼠随机血糖、改善肝脏胰岛素抵抗的作用,其机制可能与调节肝脏胰岛素信号通路有关。     

降糖消脂片对KK-Ay转基因小鼠胰岛素抵抗的影响

目的观察降糖消脂片对KK-A~y转基因小鼠稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment for insulin resistance index,HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)、胰腺组织胰岛素(insulin,INS)及胰岛素受体(insulin receptor,InsR)蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养KKAy转基因小鼠,制备糖尿病肥胖小鼠模型。同时选取11只同龄C57小鼠作为正常对照。将成模的55只KK-A~y小鼠采用随机数字表法分为模型组、吡格列酮组(8 mg/kg)、降糖消脂片高、中、低剂量组(分别给予降糖消脂片10、5、2.5 g生药/kg),每组11只。以上各组均灌胃给药,正常对照组及模型组灌胃等体积灭菌水,每日1次,连续8周。给药8周后,称体重并测随机血糖(random blood glucose,RBG);眼静脉丛取血,测定INS、TC及TG水平,计算HOMA-IR及ISI;取胰腺进行形态学观察;采用免疫组化方法检测胰腺组织INS及InsR表达;采用免疫印迹(Western blot)法检测胰腺胰岛素受体β(insulin receptorβ,InsRβ)及胰岛素受体底物1(insulin receptor substrate 1,IRS-1)蛋白表达水平。结果与正常对照组比较,造模后各组小鼠出现肥胖,血糖及血脂明显升高(P0.01)。给药8周后模型组小鼠体重增加(P0.01),血糖及血脂稳定在高位水平;与模型组比较,降糖消脂片各剂量组小鼠体重、TG、INS及HOMA-IR水平明显降低(P0.05,P0.01);且高剂量组RBG降低更明显(P0.01);降糖消脂片高、低剂量组小鼠ISI明显升高(P0.05,P0.01)。胰腺病理HE染色结果显示,模型组胰岛萎缩,胰岛数目明显减少,分布稀疏,胰岛密度减低,胰岛细胞代偿性肥大,空泡变性,并可见凋亡细胞,表现为胞浆肿胀,核固缩。降糖消脂片高、中剂量组胰岛细胞数目明显增多,变性及凋亡细胞减少。免疫组化结果显示,与正常对照组比较,模型组INS及InsR累积光密度(IOD)值明显降低(P0.01);与模型组比较,降糖消脂片各剂量组胰腺INS及InsR IOD值明显增加(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,与正常对照组比较,模型组InsRβ及IRS-1蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,降糖消脂片各剂量组InsRβ及IRS-1蛋白表达水平升高(P0.01),与吡格列酮组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论降糖消脂片对KK-A~y糖尿病肥胖小鼠有明显的降糖、降脂及改善胰岛素抵抗的作用,其机理可能是通过增加胰岛细胞InsRβ及IRS-1表达,促进INS与受体的结合,从而改善糖、脂代谢和IR状态。     

覆盆子酮对糖尿病模型小鼠的降血糖作用及其机制研究

 目的 研究覆盆子酮对糖尿病小鼠的降血糖作用及其机制。方法 以四氧嘧啶尾静脉注射诱导糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、阳性对照组(二甲双胍,90 mg·kg^-1)、 覆盆子酮低、中、高剂量组（200,400,800 mg·kg^-1）,同时设正常对照组,灌胃给药,连续给药20 d。在实验第0、7、14天各测空腹血糖;实验末期进行：糖耐量实验;测定血清胰岛素水平、计算胰岛素敏感指数(ISI);测定血清超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛水平;通过胰腺HE染色和胰岛素免疫组化分析观察胰腺组织病变程度和胰岛β细胞胰岛素表达。结果 覆盆子酮具有明显控制糖尿病小鼠空腹血糖值(P＜0.05)升高,降低血糖曲线下面积的作用,其中覆盆子酮高剂量组降糖作用与阳性对照组相当;覆盆子酮高剂量组显著提高血清胰岛素水平(P＜0.05);显著增加血清中超氧化物歧化酶和谷胱甘肽的含量(P＜0.05),并能显著降低血清中丙二醛的含量(P＜0.05);HE及免疫组化分析表明,覆盆子酮有效修复胰岛病理改变,增加胰岛β细胞中胰岛素的表达。结论 覆盆子酮具有剂量依赖性地降血糖效果,增加胰岛素分泌,各剂量对四氧嘧啶造成的胰腺损伤都有一定修复作用。机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力,促进胰岛β细胞修复有关。     

玉壶汤对db/db小鼠糖尿病的药效学研究

目的 观察玉壶汤对db/db小鼠的降糖调脂作用,并比较党参代替人参后新方与原方的药效。方法 取12周龄自发性2型糖尿病db/db小鼠,将血糖值大于16.7 mmol·L-1的小鼠按血糖水平分层随机分为模型组、玉壶汤组、玉壶汤新方组、消渴丸组,另设野生型雄性db/db小鼠为正常对照组。给药8周后,以生化仪检测小鼠血糖、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;酶标仪检测小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、胰岛素、白介素-6（IL-6）含量。结果 与模型组比较,玉壶汤组小鼠血清中血糖、CHOL、TG、MDA和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05,P＜0.01）;玉壶汤新方组小鼠血清中血糖、CHOL、TG和IL-6含量显著降低,SOD活力、胰岛素水平显著升高（P＜0.05, P＜0.01）。结论 玉壶汤对2型糖尿病有较好的降糖调脂作用,以党参代替人参入方后的新方与原方的药效相当。     

红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂的影响

目的:观察红芪多糖对12周龄糖尿病db/db小鼠血脂、血糖的影响,以进一步评价红芪多糖对2型糖尿病糖脂代谢紊乱的调节作用。方法:将40只12周龄雄性SPF级BKS背景肥胖型2型糖尿病db/db小鼠随机分为红芪多糖(HPS)高剂量组、HPS中剂量组、HPS低剂量和模型对照组,每组10只;另外10只同品系非糖尿病db小鼠为正常对照组。分别给予红芪多糖及生理盐水灌胃治疗8周后观察各组小鼠的血脂情况。结果:红芪多糖高、中剂量组能明显改善db/db小鼠血脂水平(P<0.01),而红芪多糖低剂量组与模型组比较未见明显差异(P>0.05);在实验过程中,除正常对照组外,其余各组血糖均不同程度上升,治疗8周时,HPS高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:红芪多糖对12周龄的db小鼠血脂、血糖有一定的调节作用,对研究血脂与2型糖尿病、肥胖、脂肪肝的关系及治疗有一定意义。