舒肝健脑调郁片对卒中后抑郁大鼠模型5-HT、5-HIAA、DA、DOPAC含量的影响

目的:探讨舒肝健脑调郁片的抗抑郁机制.方法:雄性SD大鼠50只,随机分为5组,每组10只,分别为正常组、模型组、氟西汀组、舒肝健脑调郁片低剂量组、舒肝健脑调郁片高剂量组.除正常组外,其余大鼠均建立卒中后抑郁大鼠模型.卒中术后第8天,舒肝健脑调郁片低剂量组、舒肝健脑调郁片高荆量组给予舒肝健脑调郁片灌胃至实验结束,氟西汀组给予氟西汀灌胃,正常组和模型组给予生理盐水灌胃,均为每天1次.通过活动次数、糖水消耗量、强迫游泳不动时间等方法评价大鼠模型行为学指标并监测体重变化,检测下丘脑中5-HT、5-HIAA、DA、DOPAC含量.结果:模型组体重、水平活动和垂直活动次数、第21天的糖水消耗量、强迫游泳不动时间等与正常组比较,差异均有显著性意义(P<0.05);舒肝健脑调郁片高剂量组以上指标与模型组比较,差异均有显著性意义(P<0.05).模型组5-HT、5-HIAA、DA、DOPAC含量与正常组比较,差异有显著性意义(P<0.05);舒肝健脑调郁片高剂量组5-HT、5-HIAA、DA含量与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05).结论:舒肝健脑调郁片抗抑郁的机制可能在于对下丘脑内5-HT、5-HIAA、DA含量的调节.     

慢性激怒应激对大鼠胃动力和脑肠肽的影响及柴胡舒肝散的干预作用

目的探讨慢性激怒应激对大鼠胃窦平滑肌动力及下丘脑和血浆促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、瘦素、胃动素的影响,以及柴胡疏肝散的干预作用。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,每组10只,正常组不给任何刺激;模型组、柴胡舒肝散组、生理盐水组均给予夹尾刺激,每次30min,每天2次,连续刺激14天。柴胡舒肝散组、生理盐水组每次应激后分别立即灌胃2ml柴胡散[27.5g/(kg.d)]及生理盐水,每天2次。14天后检测各组大鼠胃窦肌条收缩活动,下丘脑及血浆CRH、ACTH、瘦素和胃动素水平。结果与正常组比较,模型组大鼠离体胃窦肌条收缩频率和振幅明显减少(P<0.01),下丘脑CRH、瘦素及血浆CRH、ACTH、瘦素浓度均明显增高(P<0.01),而下丘脑与血浆胃动素浓度则显著下降(P<0.01)。与模型组比较,柴胡舒肝散组胃窦肌条收缩频率和振幅显著增加(P<0.01),下丘脑和血浆CRH、ACTH及瘦素浓度显著降低(P<0.01),而下丘脑和血浆胃动素浓度则明显上升(P<0.01)。结论柴胡舒肝散可增加慢性激怒应激大鼠胃窦平滑肌动力,改善脑肠肽水平。     

舒肝健脑调郁片治疗抑郁症30例疗效观察

目的:观察舒肝健脑调郁片治疗抑郁症的临床疗效.方法:将60例患者随机分为2组各30例,治疗组以舒肝健脑调郁片治疗,对照组以氟西汀胶囊治疗.2组均以8周为1疗程.结果:临床总有效率治疗组为90.00%,对照组为76.67%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05).中医证候改善率治疗组为96.67%,对照组为90.00%,2组比较,差异有显著性意义(P<0.05).治疗期间2组HRSD、SDS总分均呈下降趋势;第8周时2组HRSD、SDS评分比较,差异有显著性意义(P<0.05),治疗组优于对照组.结论:舒肝健脑调郁片治疗抑郁症效果明显.     

康泰复方对IBS模型大鼠脑肠轴CRH及肥大细胞的干预作用

目的：探讨肠易激综合征（IBS）的发病机制及康泰复方治疗IBS的作用途径。方法：SPF级SD大鼠110只,雌雄各半,随机分为模型组,康泰复方低、中、高剂量组以及西药组各20只,正常组10只;使用幼鼠母子分离加直肠刺激法复制大鼠IBS模型,造模后各用药组分别予以低、中、高剂量康泰复方以及马来酸曲美布汀片灌胃治疗,连续2周;检测大鼠内脏敏感性,大鼠模下丘脑、脑干促肾上腺皮质激素释放因子（CRH）水平,观测肠黏膜肥大细胞数目、肥大细胞c-fos基因表达情况。结果：造模后大鼠触发抬腹压力与正常组比较明显降低（P〈0.05）,康泰复方治疗后中、高剂量组与模型组比较压力升高（P〈0.05）,与正常组比较无显著性差异,而西药组与模型组比较无显著性差异;造模后模型组大鼠脑干、下丘脑CRH水平以及结肠远端肠黏膜肥大细胞c-fos基因表达与正常组比较明显升高（P〈0.05）,康泰复方中、高剂量组以及西药组与模型组比较,脑干、下丘脑CRH水平以及结肠远端肠黏膜肥大细胞c-fos基因表达均降低（P〈0.05）。结论：IBS模型大鼠脑干、下丘脑CRH含量升高提示其改变与IBS的发病相关;中药康泰复方能降低IBS内脏高敏感性大鼠脑干、下丘脑CRH含量,其作用机制可能与影响脑肠轴CRH通路有关。     

舒肝解郁胶囊的抗抑郁作用及其机制

目的研究舒肝解郁胶囊(贯叶金丝桃、刺五加)对抑郁大鼠血清5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenal axis,HPA axis)分泌因子皮质酮(corticosterone,CORT)、促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)和海马区脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)表达的影响,探讨该药的抗抑郁作用机制。方法采用慢性不可预见性轻度应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)结合孤养法制作抑郁大鼠模型,对各组动物的体质量和行为学表现进行评测,以确认模型有效以及各药物组的抑郁症状得到改善;采用酶联免疫法分析5-HT、CRH和CORT的水平;采用荧光定量PCR测量BDNF的表达。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显减少(P0.01),直立次数和穿格数明显减少(P0.01),强迫游泳静止时间显著延长(P0.01),糖水消耗减少(P0.01),说明抑郁模型有效;与模型组比较,氟西汀和舒肝解郁胶囊组的上述检测指标均显著改变(P0.05或P0.01);ELISA和qRT-PCR检测结果显示,CUMS大鼠血清5-HT水平降低(P0.01),CRH和CORT水平升高(P0.01),BDNF mRNA表达减少(P0.01),使用氟西汀或舒肝解郁胶囊后,5-HT和BDNF的表达明显升高(P0.01),CRH和CORT的水平均显著降低(P0.01)。结论舒肝解郁胶囊具有抗抑郁作用,其作用机制可能是通过提高突触间隙单胺递质5-HT浓度进一步调节HPA轴功能,同时提升神经营养因子BDNF的水平,保护神经元功能。     

半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的：观察半夏厚朴汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）的影响。方法：复制慢性应激和孤养大鼠抑郁模型,采用放免法检测各组大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、血浆促肾上腺皮质激素（ACTH）和血清皮质醇（CORT）。结果：半夏厚朴汤能够降低下丘脑CRH、血浆ACTH及血清CORT的表达。结论：半夏厚朴汤具有抗抑郁作用,其机理与抑制HPA轴功能亢进有关。     

助阳舒心方对抑郁模型大鼠HPA轴调控机制的研究

目的:探讨助阳舒心方对抑郁模型大鼠HPA轴调控的机制。方法:采用慢性轻度不可预见性刺激(CUMS)结合孤养建立大鼠抑郁模型,将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、盐酸氟西汀组及助阳舒心方低、中、高剂量组,观察助阳舒心方对大鼠体质量及糖水消耗的影响;运用逆转录聚合酶联反应(RTPCR)法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、糖皮质激素受体(GR)和垂体阿黑皮素原(POMC)mRNA表达情况。结果:助阳舒心方可逆转慢性应激大鼠体质量减轻、糖水消耗减少,下调下丘脑CRH和垂体POMC mRNA表达,上调下丘脑GR mRNA表达。结论:助阳舒心方对慢性应激大鼠具有抗抑郁作用,其调控HPA轴的机制与下调下丘脑CRH、垂体POMC mRNA表达和上调下丘脑GR mRNA表达有关。     

当归补血汤对慢性轻度不可预见性刺激抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:观察当归补血汤对慢性轻度不可预见性刺激郁模型大鼠行为学和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴(HPA轴)的影响。方法:将120只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、当归补血汤高、中、低剂量组(8,4,2 g·kg-1)和阳性药组(盐酸氟西汀,3.33 mg·kg-1)。除正常组外,其余各组采用慢性轻度不可预见性刺激法(CUMS)制备抑郁大鼠模型。各给药组动物灌胃给相应药物,正常组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水;每日1次,连续21 d。分别于第0,7,14,21天采用强迫游泳实验、悬尾实验和旷场实验等方法对抑郁模型大鼠的行为学改变进行检测,并于21 d采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质酮(CORT)水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(Real-time PCR)检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH),下丘脑、垂体和海马糖皮质激素受体(GR)mRNA表达水平。结果:当归补血汤高、中剂量组可显著减少抑郁模型大鼠强迫游泳实验和悬尾实验的不动时间(P0.05);显著增多旷场实验穿格数次数(P0.05);显著降低血清CORT和ACTH水平(P0.05);当归补血汤高剂量组可下调CRH mRNA表达水平;上调下丘脑、垂体和海马的GR mRNA的表达水平(P0.05)。结论:当归补血汤具有改善CUMS大鼠抑郁行为的作用,表现出抗抑郁作用,其调节HPA轴功能是抗抑郁作用的重要机制之一。     

天王补心丸对广泛性焦虑心阴亏虚证大鼠HPA轴相关激素及受体基因表达的影响

目的:探讨天王补心丸对广泛性焦虑(generalized anxiety disorder,GAD)心阴亏虚证大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴相关激素及受体基因表达的影响。方法:采用随机数字表法将32只SD大鼠随机分为4组,即空白组、模型组、天王补心丸组、地西泮片组,每组8只。除空白组外,其余3组大鼠通过不确定性空瓶应激法结合水环境小站台睡眠剥夺法构建GAD心阴亏虚证大鼠模型。造模成功后,空白组和模型组不给予任何处理,天王补心丸组、地西泮片组分别给予天王补心丸、地西泮片灌胃,1次/d,连续干预21 d。每日观察大鼠一般情况。造模前、造模后及干预第1、2、3周末采用高架十字迷宫实验观察大鼠行为学变化。干预第3周末,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、血清皮质酮(CORT)浓度;采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(real-time PCR)检测大鼠下丘脑CRH RⅠmRNA及CRH RⅡmRNA表达水平。结果:(1)本研究行为学结果显示:造模前各组大鼠OE值、OT值无明显差异(P 0. 05),造模后模型组、天王补心丸组、地西泮片组OE值、OT值均低于空白组(P 0. 01);干预后各时间点天王补心丸组OE值、OT值均高于模型组(P 0. 05)。(2) ELISA结果显示:(1)与空白组比较,模型组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、CORT浓度均升高(P 0. 01);(2)与模型组比较,天王补心丸组、地西泮片组大鼠下丘脑CRH、血清ACTH、血清CORT浓度均降低(P 0. 01)。(3) RT-PCR结果显示:(1)与空白组比较,模型组大鼠下丘脑CRH RⅠmRNA表达水平升高(P 0. 01),CRH RⅡmRNA表达水平模型组与空白组比较无明显差异(P 0. 05);(2)与模型组比较,天王补心丸组、地西泮组下丘脑CRH RⅠmRNA表达水平下降(P 0. 01)。在CRH RⅡmRNA表达水平上,天王补心丸组、地西泮片组与模型组比较均无明显差异(P 0. 05)。结论:GAD心阴亏虚证大鼠存在HPA轴功能亢进,天王补心丸可通过抑制HPA轴功能亢进以发挥抗焦虑效应。     

自拟舒肝解郁饮对慢性应激大鼠血清中脑源性神经营养因子的影响

目的:采用慢性应激复制抑郁大鼠模型,观测舒肝解郁饮对抑郁症大鼠的治疗作用及舒肝解郁饮大中小剂量组和氟西汀组(百忧解组)之间药物疗效比较,探讨自拟舒肝解郁饮的抗抑郁作用机制;方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、舒肝解郁饮大中小剂量组、氟西汀组,采用连续28d慢性中度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型。运用酶联免疫实验吸附法(ELISA法)研究自拟舒肝解郁饮对抑郁模型大鼠血清中脑源性神经营养因子(BDNF)的影响;结果:经自拟舒肝解郁饮(大、中、小剂量组)和百忧解治疗28d后,大鼠行为活动有所增加,精神状态改善,血清中BDNF回升,其含量高于生理盐水组,且接近于正常水平;结论:自拟舒肝解郁饮能增加抑郁模型大鼠血清中BDNF的水平,而达到抗抑郁的作用,亦可能是其抗抑郁作用的分子机制之一。     

补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学及下丘脑-垂体-肾上腺轴的影响

目的探讨补肾解郁清心方对围绝经期抑郁症模型大鼠行为学的影响和对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)的调节作用.方法采用雌性SD大鼠双侧卵巢摘除.孤养与慢性轻度不可预见应激二步法制作围绝经期抑郁症动物模型.将40只大鼠分为正常对照组、模型组、西药组、中药组.西药组予百忧解(2.4 mg·kg-1)与苯甲酸雌二醇(0.1mg·kg),中药组予补肾解郁清心方(40g·kg-1,相当于临床成人剂量的10倍).对大鼠进行Open-field行为学评分,糖水消耗实验,用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)含量.结果西药组和中药组Open-field水平积分、垂直积分及糖水消耗量均高于模型组(P＜0.01);西药组和中药组血清CRH,CORT含量均低于模型组(P＜0.05),ACTH含量有下降趋势.结论补肾解郁清心方能够改善围绝经期抑郁症模型大鼠行为,调节HPA轴功能.     

活血益气药不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数及功能的影响

目的 :观察相同种类活血益气药的不同剂量配伍对心梗后心衰大鼠心脏系数、功能的影响。方法 :采用左冠脉结扎术致心梗后心衰大鼠模型 ,分别用活血益气方 (全方活血药量占全方 75% )、益气活血方 (活血药量占全方25% )、气血方 (活血药量占全方 50%)于术后 4周给药至 8周 ,每日灌胃 ,以卡托普利作为阳性药。用阻抗法观察给药前后大鼠心脏功能、心脏系数的变化。结果 :心梗后心衰大鼠经 4周给药治疗后 ,心功能每搏输出量 (SV)、心输出量 (CO)、心脏指数 (CI)值都明显升高 (P<0.01) ;同时 ,活血益气方 (活血药量占全方 75 % )、气血方 (活血药量占全方50% )对模型动物治疗后心脏系数改善与假手术组相似 (P>0.05) ,而益气活血方 (活血药量占全方 25% )、卡托普利与假手术组比较 ,对其无改善 (P<0.01)。结论 :活血益气药通过改善心梗后心衰模型大鼠心脏系数及功能 ,达到治疗心衰作用 ;同时 ,方剂配伍中多量活血药的应用 (活血药 /益气药为 75%和 50%)可以较明显改善心衰大鼠的组织学指标心脏系数。     

蒙药验方溃疡散对实验性大鼠胃溃疡的作用

目的:观察蒙药验方溃疡散对大鼠应激性胃溃疡、乙醇导致的胃溃疡及幽门结扎术的胃溃疡等实验性胃溃疡的影响。方法:将150只健康Wistar大鼠分为3个实验组,每个实验组分别分为模型组、溃疡散高、中、低3个剂量组(2.26,1.13,0.56 g.kg-1)和雷尼替丁组(0.15 g.kg-1)或胶体果胶铋组(0.25 g.kg-1)等5个组,每组10只。各给药组每天灌胃1次,连续灌胃7 d,末次给药后各组动物以相应方法致溃疡模型。各组大鼠处死后通过肉眼观察溃疡点状;采用图像分析软件ipWin计算溃疡面积;测定胃液中总酸度和胃蛋白酶活性,观察溃疡散对各型溃疡的影响。结果:溃疡散对应激性胃溃疡面积具有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对乙醇导致的胃溃疡溃疡点数和溃疡面积均有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01);溃疡散对幽门结扎致胃溃疡大鼠胃液中胃酸总浓度和胃蛋白酶的活性具有一定的抑制作用(P<0.05)。结论:溃疡散对大鼠实验性胃溃疡具有预防作用和胃黏膜保护作用。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白及NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor ,NGF）蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法：采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1）、糖痹康高、中、低剂量组（分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg^-1）,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达（P<0.01）,糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达（P<0.05）。结论：中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

温阳解郁汤对抑郁模型大鼠的影响

目的:研究温阳解郁汤对慢性应激抑郁模型大鼠抑郁行为的影响。方法:选取120只雄性Wistar大鼠,随机分为6组:正常组(生理盐水)、模型组(生理盐水)、温阳解郁汤高,中,低剂量组(8,6,4g·kg-1)和氟西汀组(3.33mg·kg-1)。所有大鼠ig给药,ig容量均为20mL·kg-1。同时,除正常组外,其余各组接受慢性不可预知温和刺激(CUMS)并孤养21d,在实验21d采用旷场实验(OFT)、强迫游泳实验(FST)和悬尾实验(TST)对大鼠行为进行评价,并于21d检测大鼠血清皮质酮(CORT),促肾上腺皮质激素(ACTH)水平。结果:模型组大鼠强迫游泳、悬尾不动时间(94±10),(90±9)s和穿格次数(11.4±3.5)次较正常组(19±5),(28±6)s,(48±10)次有明显改变(P<0.05)。与模型组比较,高、中剂量(8,6g·kg-1)温阳解郁汤组大鼠强迫游泳、悬尾实验不动时间减少(53±8),(47±7)s;(58±9),(50±9)s,(P<0.05);高剂量温阳解郁汤组大鼠旷场实验中穿格数增多(28.6±7.6)次,(P<0.05),血CORT和ACTH水平(246±21)μg·L-1,(234±19)ng·L-1较模型组(290±19)μg·L-1,(279±20)ng·L-1降低(P<0.05)。结论:温阳解郁汤具有改善CUMS大鼠抑郁行为的作用;温阳解郁汤能够降低抑郁模型大鼠升高的血皮质酮和促肾上腺皮质激素水平。     

中药YN-3号对慢性应激大鼠学习记忆能力及海马CREB的影响

目的:探讨中药YN-3号对慢性应激模型大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:40只SD大鼠分为空白组、模型组、YN-3组和百优解组,应用孤养合并慢性复合应激方法造模,观察大鼠Open-field实验和"Y"型电迷宫成绩的变化;免疫组化方法检测海马内CREB(环磷酸腺苷反应单元结合蛋白)表达情况。结果:模型组大鼠自主运动和学习记忆能力显著降低(P<0.01),YN-3组行为学成绩与模型组比较有所提高(P<0.05);模型组大鼠海马内CREB含量较空白组显著降低(P<0.01),YN-3组与模型组比较海马内CREB含量有所提高(P<0.01),与百优解组比较无显著差异。结论:提示中药YN-3号可以在一定程度上对抗慢性应激所致的学习记忆行为改变,其机制可能与海马内CREB信号物质变化有关。     

芪苈强心胶囊对改善慢性心力衰竭大鼠心功能及AQP-2表达的影响

目的:探讨芪苈强心胶囊对改善慢性心衰(CHF)大鼠的心功能及水通道蛋白-2(AQP-2)表达的影响及其改善慢性心力衰竭水代谢紊乱的机制。方法:结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型,存活者随机分为模型组(等体积水),芪苈强心组(1 g·kg-1·d-1),缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1),另设假手术组(等体积水)。给药4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;并通过免疫组化和Western blotting检测大鼠肾集合管AQP-2表达。结果:与假手术组相比,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室舒张末期内径(LVESD)明显增加,射血分数(EF)和短轴缩短分数(FS)显著降低(P<0.05),证实造模成功;与模型组相比,芪苈强心组和缬沙坦组LVEDD和LVESD均明显减小,EF和FS均显著升高(P<0.05);芪苈强心组与缬沙坦组比较,差异无统计学意义;与假手术组相比,模型组AQP-2表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,芪苈强心和缬沙坦组AQP-2表达均显著降低(P<0.05),两组AQP-2表达比较,差异亦无统计学意义。结论:芪苈强心可有效下调AQP-2的表达水平,调节由慢性心衰导致的水代谢紊乱,改善水肿症状、从而提高慢性心衰患者的生存质量。     

vWF参与电针对高脂高糖大鼠致缺血性脑血管病的保护作用

目的:建立高脂血症复合高糖血症动物模型,观察大鼠血浆vWF水平变化,探讨针刺干预此复合模型致缺血性脑血管病的脑保护机制.方法:采用高脂饲料喂养和腹腔注射链脲佐菌素,分别复制高脂血症和高糖血症大鼠模型.60只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺普通饲料组、针刺高脂饲料组、他经穴对照组和阳性药物对照组.采用ELISA法测定大鼠血浆vWF水平.结果:大鼠血浆vWF水平均有所降低,但针刺组优于他经穴对照组和阳性药物对照组(P＜0.01),他经穴对照组和阳性药物对照组比较无明显差异(P＞0.05).结论:针刺可明显下调血浆vWF水平,维护和保持血管内皮的完整性,从而保护脑组织,这可能是针刺干预高脂血症复合高糖血症发生缺血性脑血管病的机制之一.     

四逆散对抑郁模型大鼠HPA轴、海马BDNF及其受体TrKB的影响

目的：探讨四逆散的高、低剂量组对抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）、海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体型酪氨酸激酶B（TrKB）表达的影响。方法：SD雄性大鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、盐酸文拉法辛组（12.5 mg·kg^-1）、四逆散高、低剂量组（10,5 g·kg^-1）。采用慢性轻度不可预见性刺激造模,同时ig给药21 d后分别取血、下丘脑和海马。采用放射免疫分析法检测大鼠血浆皮质醇（CORT）、促肾上腺皮质激素（ACTH）及下丘脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的含量变化,采用免疫组化分析法检测海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值的变化。结果：与正常组相比,模型组大鼠血浆中CORT,ACTH及下丘脑CRH的含量明显升高,海马中BDNF和TrKB的神经面密度值明显降低。与模型组相比,四逆散高、低剂量组可以显著降低抑郁症模型大鼠血浆CORT,ACTH、下丘脑CRH的含量;增加大鼠海马BDNF及其TrKB阳性神经元面密度值。结论：四逆散可明显改善抑郁模型大鼠的抑郁状态,其机制可能是通过HPA轴增加海马BDNF,TrKB的表达。     

调心方对氧化损伤型类AD大鼠空间记忆能力和神经元钙稳态的影响

目的：探讨调心方对氧化损伤型类AD大鼠空间学习记忆能力、脑神经元钙稳态的影响。方法：采用二羟延胡索酸（DHF）加FeCl3-ADP左侧脑室注射,造成大鼠氧化损伤型类AD大鼠模型;Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力;荧光分光光度法测皮质和海马胞浆钙离子浓度。结果：与对照组比较,模型鼠空间学习记忆能力显下降,皮层、海马胞浆钙稳态失衡,调心方对此有明显改善作用。结论：调心方具有改善氧化损伤型类AD大鼠空间学习记忆障碍、恢复钙稳态的作用。