杏仁核与PTSD中恐惧及记忆障碍关系的研究

创伤后应激障碍（PTSD）是指由于异常威胁性或灾难性心理创伤导致延迟出现和长期持续的精神障碍。杏仁核是大脑中的“恐惧中枢”，是与学习、恐惧记忆密切相关的重要部位．杏仁核发生长时程增强（LTP）是PTSD不可缺的机制．杏仁核神经元盐皮质激素受体（MR）、糖皮质激素受体（GR）及MR／GR发生改变，激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴，导致HPA轴调节紊乱是PTSI）发生的重要基础。PTSI）还可以导致杏仁核神经元细胞凋亡，记忆力减退。同时乙酰胆碱酯酶（ACHE）活性降．低，乙酰胆碱增多及多巴胺活动的增强也是PTSD发生的主要神经基础。杏仁核与海马的功能密切相关，海马的部分功能可由杏仁核的调节而实现。     

针刺对创伤后应激障碍大鼠海马内质网应激相关分子的影响

目的:观察针刺对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马内质网应激相关分子的影响,探讨针刺治疗PTSD的可能机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、针刺组、舍曲林组,每组7只.采用单次延长应激法制备PTSD大鼠模型.针刺组每日针刺"百会""大椎"10 min,1次/d,连续7 d;舍曲林组连续7 d每日给予舍曲林(10 ...     

创伤后应激障碍的最新研究进展

创伤后应激障碍（PTSD）是指在遭遇重大精神创伤后所发生的一系列心理、生理的应激反应所表现出的一系列临床综合症。以往，创伤后应激障碍常被仅仅认为是心理状态的改变而被人们忽视。然而，近些年在各国科学家的共同努力下，随着许多动物模型的出现，PTSD已经不再仅仅被认为是精神心理的问题，其神经生物学机制的改变已逐渐被科学家所认可。本文就是着重阐述最近几年国内外科学家对PTSD患者海马结构改变研究的最新进展。     

中医药拮抗创伤后应激障碍的研究现状

创伤后应激障碍(PTSD)是由于遭受异乎寻常的威胁性或灾难性心理创伤,而诱发的长期持续的精神障碍。近年来,随着战争、自然灾害、严重交通意外、暴力犯罪等重大创伤意外的不断增多,PTSD的患病率逐年上升,引起了人们的高度关注。本文检索2006—2016年被中国知网(CNKI)收载的有关中医药拮抗PTSD的临床和实验性研究文献。从PTSD所属中医病证的范畴;中医对PTSD的病因病机的认识;PTSD的临床辨证分型与选方用药;中医药治疗PTSD的临床研究;针灸治疗PTSD的临床研究;中药拮抗PTSD的实验研究等6个方面对中医药拮抗PTSD的现状进行了综述。通过对检索的文献的整理与分析,多数学者将PTSD归属于中医百合病、嗜睡、心悸、不寐、健忘、厥证、郁证、奔豚气、梅核气等范畴;PTSD的中医临床辨证分型所涉及了心、肝、脾、肺与肾五脏,尤其是心、肝二脏;电针头穴治疗PTSD具有显著地临床疗效优势;中药复方拮抗PTSD的实验研究结果表明,海马区域的糖皮质激素受体(GR)与盐皮质激素受体(MR)受体的表达变化及调节HPA轴是中药复方拮抗PTSD的作用靶点或关键环节。对中医药拮抗创伤后应激障碍综合症研究中存在的问题进行了初步的分析。     

加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用

目的观察加味四逆散对慢性心理应激抑郁症大鼠海马损伤的保护作用。方法采用多种应激源制作慢性心理应激抑郁症大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常组、模型组、中药组。观察各组大鼠海马神经元凋亡率，测定海马脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体TrkB蛋白含量及神经元内Ca^2＋浓度。结果模型组大鼠海马神经元凋亡率较正常组增加，海马BDNF及其受体TrkB蛋白表达降低，神经元内Ca^2＋浓度升高（P〈0．05或P〈0．01）。中药组可降低海马神经元凋亡率，增加BDNF与TrkB蛋白表达，降低神经元内Ca^2＋浓度。结论加味四逆散可能通过上调海马BDNF的表达，降低胞内Ca^2＋，实现抗抑郁的作用。     

电针对创伤应激大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的:观察创伤应激及电针对大鼠胸腺细胞增殖功能及细胞凋亡的影响。方法:Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、创伤应激组、创伤应激加电针组。建立创伤应激大鼠模型。电针选用的穴位为“足三里”和“阑尾”两穴。用MTT法检测胸腺细胞增殖功能,用TdT介导的脱氧尿嘧啶末端缺口标记法(TUNEL)检测胸腺细胞凋亡情况。结果:创伤应激能导致大鼠胸腺细胞发生凋亡,同时伴有胸腺细胞增殖能力的降低;电针能减少由于创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡并改善胸腺增殖能力。结论:电针可通过抑制创伤应激诱导的胸腺细胞凋亡,起到改善应激后细胞免疫功能紊乱的作用。     

21例创伤后应激障碍的护理干预

创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)是近年来医学界逐渐引起重视的一种反应性神障碍。随着国外对PTSD的深入研究以及中国心理卫生事业的发展,相关领域     

逍遥散对应激大鼠海马神经元内Ca^2＋浓度及NR1 mRNA表达的影响

目的：研究逍遥散对慢性应激大鼠海马神经元内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达的影响,探讨逍遥散对应激损伤学习记忆保护的作用机制。方法：采用慢性多相性应激大鼠模型,以Fura-2负载及荧光分光光度计检测大鼠海马突触体内Ca2＋浓度,RT-PCR法检测海马神经元内NR1 mRNA表达的变化。结果：模型组大鼠海马突触体内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达均明显上升（P〈0.01）,而与模型组比较,逍遥散组大鼠突触体内Ca2＋浓度及NR1 mRNA表达明显回落（P〈0.05,P〈0.01）。结论：抑制慢性应激所导致的大鼠海马神经元内NR1 mRNA的过度表达,减少神经细胞膜上NR的数量,从而减轻慢性应激状态下海马神经元内Ca2＋超载所致的细胞毒性损伤。这可能是逍遥散抗应激损伤的关键机制。     

创伤后应激障碍样大鼠不同脑区GAT1、KCC2、GAD67、GABA的蛋白表达情况

目的研究创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠海马、前额叶皮质、杏仁核各脑区的GAT1、KCC2、GAD67、GABA的蛋白表达情况。方法使用SPS方法建立创伤后应激障碍样大鼠模型,分为模型组和正常组。应用Western blotting检测各组海马、前额叶皮质、杏仁核各脑区的GAT1、KCC2、GAD67、GABAAα2的表达,进行图像分析和统计学处理。结果模型组大鼠AMY组织GABA受体GABAAα2显著减少(P<0.05)。在AMY区中,模型组GAD67的蛋白表达显著下降(P<0.0 1)。结论 SPS造模法影响GABA的合成环节及其受体,打破了大脑兴奋-抑制功能平衡状态,这为未来治疗创伤后应激障碍的选择提供可能的治疗靶点。进而为以后中医从"痰气胶结"的探讨创伤后应激障碍提供可靠的生理病理学依据。     

针灸调节内质网应激的研究进展

内质网(ER)是蛋白质修饰、折叠和Ca2+贮存的场所,ER内稳态失衡时,即发生内质网应激(ERS)。ERS及其诱导的凋亡与许多疾病的发生发展密切相关。针灸能够影响细胞ERS以及细胞凋亡因子的表达而调节ERS。本文综述了近5年针灸调节神经系统疾病、糖尿病、心血管疾病、非酒精性脂肪肝等相关疾病细胞ERS的研究进展,为阐释针灸防治相关疾病的可能机制提供参考。