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相似文献
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1.
目的:探讨舒络胶囊对大鼠局灶性脑缺血的影响。方法:采用电凝大鼠一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血(MCAO),观察舒络胶囊对模型大鼠行为、脑梗塞范围、脑含水量、脑指数、脑组织SOD、MDA、NOS活性的影响。结果:舒络胶囊能降低MCAO大鼠脑梗塞率、脑指数、脑含水量;降低NOS活性、提高SOD活性、降低MDA含量。结论:舒络胶囊对局灶性脑缺血有一定的保护作用。  相似文献   

2.
厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:观察厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,以厚朴酚制剂ip给药,观测其对脑缺血大鼠的神经行为、脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氯合酶(NOS)活性、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果:厚朴酚能使脑缺血大鼠的神经行为明显改善,能拮抗脑缺血再灌注引起的SOD活力的下降及ROS、MDA含量的升高,并使脑缺血大鼠的脑组织中NO及NOS水平明显下降。结论:厚朴酚对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有很好的保护作用。  相似文献   

3.
目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照.于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响。结果:与假手术组比较.局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高.脑缺血48h.SOD活性降至最低.MDA含量达到高峰(P〈0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高.MDA含量均有不同程度下降(P〈0.05或P〈0.01),以中风康高剂量组最为显著(P〈0.05或P〈0.01);与同时点模型组比较.各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小.尤以中风康高剂量组效果明显(P〈0.05或P〈0.01)。结论:中风康可提高脑组织SOD活性.降低MDA含量.改善自由基代谢,缩小梗死灶体积.有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤。  相似文献   

4.
活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
高红莉  刘昭纯 《新中医》2008,40(2):100-102
目的:观察活血熄风方对局灶性脑缺血模型大鼠的保护作用及其可能的机制.方法:采用光化学法建立局灶性脑缺血大鼠模型.观察活血熄风方对模型大鼠神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、乳酸脱氢酶(LDH)及ATP酶(ATPase)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响.结果:活血熄风方能降低局灶性脑缺血模型大鼠的神经行为学评分,缩小脑梗死体积,增强患侧脑组织中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA、NO的含量,提高Na -K -ATPase、Ca2 -ATPase及LDH的活性,与模型组比较,差异均有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01).结论:活血熄风方对局灶性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与其减少脑组织中NO含量、抗自由基损伤、改善能量代谢障碍有关.  相似文献   

5.
目的探究松果菊苷(ECH)对局灶性脑缺血大鼠脑组织匀浆中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响。方法将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、ECH高剂量组、ECH低剂量组、阳性药物组,并给予相应药物,7d后采用改良线栓法制作左侧大脑局灶性脑缺血模型(MCaO模型),术后24h断头取脑,制备脑匀浆,用生化方法检测GSH、MDA及SOD的含量。结果与模型组比较,ECH高剂量组、ECH低剂量组和阳性药物组脑组织中SOD和GSH活性明显升高,MDA含量明显降低,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论ECH具有一定的抗氧化作用。  相似文献   

6.
目的探讨银杏内酯N(ginkgolide N,GN)对局灶性脑缺血再灌注(MCAO)损伤大鼠的保护作用。方法采用栓线法大鼠缺血2 h再灌注22 h模型,以银杏内酯B为阳性对照,探讨银杏内酯N对MCAO大鼠神经缺损症状、脑含水量和梗塞面积的影响;探讨GN对血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及缺血区脑组织中SOD活性、MDA含量、一氧化氮(NO)水平、一氧化氮合酶(NOS)活性的影响;观察GN对脑缺血区的病理组织学的影响。结果与MCAO组相比,GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组显著减少大鼠神经缺损评分、脑含水量和梗塞面积;GN(2 mg.kg-1和4mg.kg-1)组显著减低血清和脑缺血区的MDA含量,提高血清和脑缺血区的SOD活性,显著降低脑缺血区的NO含量和NOS活性;GN(2 mg.kg-1和4 mg.kg-1)组明显减低脑缺血组织中的神经元变性坏死的程度。结论 GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有明显的神经保护作用,其保护机制可能与抗氧化、抑制NO的产生有关。  相似文献   

7.
目的观察芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法制备Wistar大鼠局灶性脑缺血模型。通过观察模型大鼠的脑含水量、脑组织SOD活性、MDA含量及NO含量的变化,探讨芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血的预防和治疗作用。结果芪蛭胶囊能降低脑组织含水量,提高脑组织SOD活性,减少脑组织MDA及NO生成。结论芪蛭胶囊对大鼠局灶性脑缺血具有明显的保护作用。  相似文献   

8.
目的探讨心脉隆注射液(XML)对大鼠局灶性脑缺血的保护作用。方法采用线栓法制备大鼠永久性大脑中动脉阻塞模型,观察XML对大鼠神经行为、脑梗死面积、脑组织含水量、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性和丙二醛(MDA)含量以及脑组织病理变化的影响。结果与缺血模型组比较,XML可改善缺血大鼠神经行为,减少脑梗死面积,降低脑含水量,升高SOD和GSH-PX活性,降低MDA含量,减轻缺血所致的脑组织损伤。结论 XML对大鼠局灶性脑缺血有较好的保护作用,能提高缺血大鼠的抗氧化能力。  相似文献   

9.
《中药药理与临床》2014,(4):102-104
目的:研究中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血的保护作用及抗氧化机制。方法:采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MACO)模型,观察给药后各组大鼠神经功能学评分、脑梗死体积,以及脑组织中过氧化脂质(LPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化情况。结果:与模型组比较,中风回语颗粒组(6g/kg,3g/kg)能明显改善大鼠神经行为症状,降低脑梗死体积,提高脑组织中SOD活性,降低脑组织中LPO、NO、MDA含量及NOS活性。结论:中风回语颗粒对大鼠局灶性脑缺血具有较好的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。  相似文献   

10.
目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤脑组织自由基及一氧化氮合成酶(NOS)变化的影响。方法:阻断大鼠左侧大脑中动脉,建立大鼠MCAO局灶脑缺血再灌注模型,用比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及一氧化氮合成酶(NOS)。结果:高剂量脑醒喷鼻剂使MDA生成减少,SOD含量升高,增加GSH-PX与NOS活性明显,与尼莫通对照组比较P>0.05,与生理盐水组比较P<0.05。结论:脑醒喷鼻剂能防止脑缺血缺氧所致的脂质过氧化,清除自由基损害,并增加内皮型NOS(eNOS)活性,对脑组织的缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

11.
补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究补阳还五汤对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察补阳还五汤对脑缺血再灌注24h后大鼠行为动作评分、脑梗塞面积、脑梗塞率、脑含水量以及脑组织NO、NOS、MDA、SOD等影响。结果补阳还五汤可以明显改善大鼠因中动脉缺血所致的行为学障碍;明显缩小脑梗塞面积,降低梗塞率;降低脑组织含水量;同时可以降低脑内NO和NOS的含量,增加SOD含量。结论补阳还五汤对于中动脉阻断脑缺血中风模型大鼠有明显的改善作用。  相似文献   

12.
目的研究罗布麻总黄酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、罗布麻总黄酮(20、40、80mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续5天,模型对照组和假手术组给予等体积生理盐水。采用HE染色观察脑组织病理形态学变化;采用测试药盒测定脑组织中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性。结果罗布麻总黄酮各剂量组脑缺血2小时再灌注24小时脑梗死体积明显缩小,与模型组相比均有显著性差异。同时,罗布麻总黄酮各剂量组CAT、SOD、GSH-Px活性明显高于模型组组,MDA含量明显低于模型组。结论罗布麻总黄酮对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠具有显著的保护作用。  相似文献   

13.
目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg-1·d-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。  相似文献   

14.
目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。  相似文献   

15.
目的 研究川断总皂苷抗脑缺血的作用.方法 将40只大鼠随机分成为正常组、模型组、川断总皂苷低剂量组(10mg/kg)和高剂量组(50mg/kg).采用插线法阻塞大鼠大脑中动脉,制造大鼠局灶性脑缺血模型.作脑匀浆,测定脑匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)含量等指标.结果 川断皂苷低、高剂量组均能明显减少脑缺血大鼠的脑梗死面积,提高脑缺血脑中SOD、GSH-Px活性,并降低其MDA的含量.结论 川断总皂苷对大鼠局灶性脑缺血损伤有明显的保护作用.  相似文献   

16.
中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织SOD MDA的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h、48h动态观察中风康对局灶性脑缺血大鼠脑梗死体积以及脑组织SOD活性和MDA含量的影响.结果:与假手术组比较,局灶性脑缺血6h,模型组脑组织SOD活性开始下降,MDA含量开始升高,脑缺血48h,SOD活性降至最低,MDA含量达到高峰(P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组SOD活性均有不同程度升高,MDA含量均有不同程度下降(P<0.05或P<O.01),以中风康高剂量组最为显著(P<0.05或P<0.01);与同时点模型组比较,各治疗组梗死灶体积亦有不同程度缩小,尤以中风康高剂量组效果明显(P<0.05或P<0.01).结论:中风康可提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,改善自由基代谢,缩小梗死灶体积,有效减轻局灶性脑梗塞引起的缺血性损伤.  相似文献   

17.
吴限  陈鹏  石朗 《中医药信息》2011,28(1):54-58
目的:探讨心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响。方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型,以步长脑心通为对照,于脑缺血6h、12h、24h以及48h动态观察心脑通络液对局灶性脑缺血大鼠脑组织IL-8、TNF-α、SOD、NO含量的影响。结果:心脑通络液可降低脑梗塞大鼠脑组织IL-8、TNF-α、NO的含量,增加SOD的含量。结论:心脑通络液可降低局灶性脑缺血大鼠急性期脑组织IL-8、TNF-α的含量,减轻缺血时炎性损伤;心脑通络液能显著升高脑梗塞大鼠脑组织SOD活性,具有抗氧化损伤作用;心脑通络液能降低脑组织NO含量,减轻NO的细胞毒作用,从而有效减轻血脑屏障的损伤。  相似文献   

18.
目的:研究复方沙棘1号颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理。方法:线栓法制作局灶性脑缺血再灌注模型,检测脑梗塞体积比、血清MDA含量、血清SOD和GSH-Px活性,并观察行为学改变。结果:大鼠脑缺血再灌注后血清MDA含量和脑梗塞体积比显增加,SOD和GSH-Px活力明显下降。复方沙棘1号可有效地防止上述改变,结论:复方沙棘1号颗粒对脑缺血再灌注损伤有显保护作用,这种保护作用可能与提高脑组织抗脂质氧化能力有关。  相似文献   

19.
银杏叶内酯N对实验性大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:4,自引:4,他引:0  
目的:探讨银杏叶内酯N( ginkgolide N,GN)对实验性大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用栓线法阻断大鼠大脑中动脉缺血2h后再灌注22 h模型,探讨银杏内酯N对模型大鼠神经缺损症状、脑梗死百分比、脑组织含水率、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内[Ca2+];水平影响.结果:与假手术组相比,缺血再灌注组神经缺损评分、含水率、梗死率、脑组织MDA含量增加、SOD活性降低及[Ca2+];显著升高(P<0.01);与脑缺血再灌注组相比,GN高、中、低剂量组,阳性对照组脑组织MDA含量减少、SOD活性升高、[Ca2+];显著下降(P<0.01或P <0.05),GN高、中剂量组,阳性对照组大鼠神经缺损评分、脑含水率、脑梗死率显著降低(P<0.01);GN各剂量组间结果亦有显著差异(P<0.01或P<0.05).结论:GN对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,可能与其减少大鼠脑缺血再灌注后脑组织[Ca2+];浓度、抗自由基损伤有关.  相似文献   

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