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相似文献
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1.
目的探讨β-连环蛋白及p120-连环蛋白(p120 ctn)在尖锐湿疣及宫颈鳞癌组织中的表达及生物学意义。方法采用免疫组化SP法分别检测β-catenin、p120 ctn在尖锐湿疣和宫颈鳞癌中的表达。结果β-catenin、p120 ctn在尖锐湿疣和宫颈鳞癌组织中的表达程度和阳性表达率均显著低于正常对照组,有显著性差异(P<0.01);尖锐湿疣组和宫颈鳞癌组β-catenin和p120 ctn的表达程度比较有显著性差异(P<0.01)。结论β-cate-nin、p120 ctn在尖锐湿疣和宫颈鳞癌的发病机制中起一定的作用,可作为宫颈癌前病变的参考指标。  相似文献   

2.
目的 观察金福安汤对小鼠Lewis肺癌生长的抑制作用及其相关的分子机制。方法 将50只Lewis肺癌荷瘤小鼠分为金福安汤高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)组,模型组;给药结束后计算各组小鼠平均瘤体质量、抑瘤率、肺表面转移灶及抗转移率;采用免疫组化法检测各组Lewis肺癌小鼠的p120ctn表达以及RhoA、Cdc42表达。结果 与模型组比较,金福安汤中剂量组及CTX组的瘤体质量明显减轻(P < 0.05);金福安汤中、高剂量组及CTX组小鼠的肺转移灶数明显减少(P < 0.01,P < 0.05);金福安汤中剂量组及CTX组的p120ctn异常表达细胞数明显减少(P < 0.01,P < 0.05);金福安汤中剂量组和CTX组的RhoA、Cdc42的异常表达细胞数均明显减少(P < 0.01)。结论 金福安汤具有抑制小鼠Lewis肺癌生长及转移的作用,其机理可能与抑制p120ctn的异常表达,进而抑制RhoA和Cdc42的异常表达相关。  相似文献   

3.
Wnt/β-catenin信号通路在肝癌转移侵袭中的调控机制   总被引:1,自引:1,他引:0  
Wnt信号传导途径与肿瘤有着密切的关系,其通路的异常活化参与人类多种癌症的发病过程。转移和侵袭是肝癌的基本特征,也是影响肝癌治疗效果的重要因素。肝细胞癌的转移侵袭与Wnt/β-catenin信号通路密切相关。β-catenin是Wnt/β-catenin信号传导途径中的关键调控因子,其表达程度与患者淋巴结转移及肝内转移呈正相关。此外,Wnt/β-catenin信号通路下游转录因子T细胞因子4(Tcf-4)基因表达与肝癌的转移密切相关。因此,Wnt/β-catenin信号通路成员基因突变和(或)异常表达奠定了肝癌细胞转移和侵袭的分子学基础。以Wnt/β-catenin信号通路为切入点,深入探讨肝细胞癌转移的作用机理和分子机制,对筛选肝细胞癌的预后指标和寻找新的治疗靶点、深化和完善肝细胞癌转移侵袭的基础理论研究具有十分重要的意义。  相似文献   

4.
目的:观察榄香烯对肺癌细胞系表面所表达与侵袭、转移相关的黏附蛋白的影响。方法:利用激光共聚焦显微镜观察高转移人巨细胞肺癌细胞PG和低转移人肺腺癌细胞PAa表达的血小板免疫相关抗原CD42a、TSP、CD9的表达情况;利用流式细胞仪检测的高转移人巨细胞肺癌细胞PG和低转移人肺腺癌细胞PAa表达的血小板免疫相关抗原CD42a、TSP、CD9的表达情况及二种癌细胞与高、中、低浓度的榄香烯注射液共同孵育后CD42a、TSP、CD9的表达改变。结果:利用激光扫描可见CD9、CD42a、TSP均匀的表达于细胞表面。流式细胞术结果显示,PG细胞表达的CD9阳性细胞数目和平均荧光强度低于PAa细胞,而PG细胞表达的CD42a、TSP阳性细胞数目和平均荧光强度均高于PAa细胞,从总的趋势来看,榄香烯注射液增高PG和PAa细胞CD9的表达,降低其CD42a、TSP的表达。结论:PG细胞系的转移能力高于PAa细胞系;对肺癌细胞表面所表达与侵袭、转移相关的粘附蛋白的影响,可能是榄香烯注射液抗肺癌转移的分子机理。  相似文献   

5.
目的 观察金福安汤对人肺腺癌A549细胞增殖、p120ctn磷酸化、细胞黏附及迁移的影响并探讨其治疗肺癌的作用机制.方法 培养A549细胞,分为空白对照组,金福安汤低、中、高剂量组,环磷酰胺组,分别给予含空白血清和含药血清培养液干预.检测各组A549细胞OD值并计算抑瘤率;刺激A549细胞p120ctn磷酸化后,检测各组A549细胞p120ctn灰度值;并观察各组p120ctn磷酸化的A549细胞黏附和迁移.结果 金福安汤高、中、低剂量组A549细胞OD值与空白对照组比较差异有统计学意义,且呈剂量相关性(P<0.05或P<0.01);金福安汤中剂量组A549细胞p120ctn磷酸化程度较空白对照组显著降低(P<0.05);金福安汤中、高剂量组A549细胞的黏附能力较空白对照组高(P<0.05),金福安汤各剂量组A549细胞的迁移能力较空白对照组下降(P<0.05).结论 金福安汤具有抑制A549细胞增殖及其p120ctn磷酸化、促进细胞黏附和抑制迁移的作用.  相似文献   

6.
余娜  朱克俭  马思静  谭小宁  唐皓 《中草药》2018,49(3):663-670
目的探讨臭牡丹总黄酮对人肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法将pcDNA3.1+空载体与S45位点突变的β-链蛋白(S45A-β-catenin)真核过表达载体转染A549细胞,给予臭牡丹总黄酮干预。MTT法检测细胞的相对存活率,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell小室侵袭实验检测细胞的侵袭能力,Western blotting法检测各组细胞β-catenin、上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、转录因子Snail 2(Slug)、糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、p-GSK-3β的表达水平。结果转染S45A-β-catenin质粒后,A549细胞增殖、迁移、侵袭能力均明显增强,β-catenin、vimentin蛋白表达水平显著上调,E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β蛋白的表达水平显著下调。臭牡丹总黄酮可抑制A549细胞的增殖、迁移与侵袭能力,对转染S45A-β-catenin质粒组的细胞作用尤为明显。对转染空载质粒的A549细胞,可上调E-cadherin、GSK-3β、P-GSK-3β表达,下调β-catenin、vimentin表达;对转染S45A-β-catenin质粒的A549细胞,可下调β-catenin、vimentin表达。结论抑制细胞中β-catenin的高表达并调控下游的一系列因子,从而影响Wnt/β-catenin通路诱导的上皮间质转化(EMT)现象可能是臭牡丹总黄酮抑制肺癌侵袭、转移的重要作用机制之一。  相似文献   

7.
目的探讨肺岩宁方调控肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)抑制A549肺癌细胞侵袭的机制。方法向A549细胞转染LV-vector、LV-over/MALAT1慢病毒载体,应用肺岩宁方(0~500μg/ml)干预细胞,应用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测MALAT1表达情况;应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测肺岩宁方对肿瘤细胞增殖的影响;细胞侵袭实验检测肿瘤侵袭能力;Western blot法检测Wnt/β-catenin/EMT信号通路相关蛋白的表达。结果细胞侵袭实验结果显示,过表达MALAT1可增强A549细胞的侵袭能力,与正常对照组和慢病毒载体组相比,差异有统计学意义(P0.01);与正常对照组相比,肺岩宁方可抑制A549细胞侵袭,差异有统计学意义(P0.01),但过表达MALAT1后可减弱肺岩宁抑制细胞侵袭的能力。MTT结果显示,肺岩宁方可抑制肺癌A549细胞增殖,且呈浓度依赖性。qRT-PCR结果显示,肺岩宁方可下调MALAT1表达。Western blot结果显示,MALAT1可下调E-cadherin蛋白,上调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,肺岩宁方能上调E-cadherin蛋白,下调N-cadherin、Snail及细胞核中β-catenin的蛋白水平,但过表达MALAT1可削弱肺岩宁对这些蛋白的调控作用。结论 MALAT1过表达通过激活Wnt/β-catenin通路,加速EMT进程促进A549肺癌细胞侵袭;肺岩宁方能够通过下调MALAT1,抑制Wnt/β-catenin/EMT信号轴,从而阻止A549肺癌细胞侵袭。  相似文献   

8.
目的探讨活血化瘀药丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)联合顺铂(DDP)对小鼠lewis肺癌细胞上皮性钙黏蛋白(E-cadherin)表达的影响。方法运用CCK8法摸索STS不同浓度对肿瘤细胞的抑制率影响;Western-blot检测E-cadherin蛋白的表达水平;Transwell小室侵袭转移实验检测各组细胞转移数量。结果浓度为0.1 mg/mL、0.2 mg/mL、0.4 mg/mL的STS与空白对照组比较,细胞的抑制率明显升高且呈浓度依赖性(P0.05);STS联合DDP处理后,肺癌细胞侵袭能力和黏附能力明显减弱(P0.05);药物处理后E-cadherin蛋白表达水平明显上升(P0.05)。结论活血化瘀药STS联合DDP能调节小鼠lewis肺癌细胞E-cadherin表达并抑制其侵袭转移,在肺癌转移过程中具有重要作用。  相似文献   

9.
胸腔积液是肺癌最常见的征象,胸腔积液主要是由于肿瘤胸膜转移或侵犯胸膜淋巴管、血管所致。细胞外基质是肿瘤细胞转移必须突破的屏障。基质金属蛋白酶-9(MMP9)是一种胶原酶,可降解细胞外基质的Ⅳ型胶原,促进恶性肿瘤细胞的侵袭和转移。研究表明:MMP-9在食管癌、乳腺癌、肺癌多种肿瘤中高表达,其高表达者肿瘤的侵袭性强,  相似文献   

10.
复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力的影响   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的:研究复方苦参注射液对胃癌SGC-7901细胞侵袭转移能力的影响。方法:体外培养胃癌细胞系SGC-7901,MTT法测定药物对细胞增殖的抑制作用,应用粘附试验、Transwell趋化运动和Matrigel侵袭实验,研究复方苦参注射液及其不同浓度下对SGC-7901细胞的粘附、运动以及侵袭能力的影响。结果:复方苦参注射液浓度在0.25、0.5、1.0、1.5 mg/ml时均有一定的抑制胃癌SGC-7901细胞增殖的作用,且呈明显的量效和时效关系。复方苦参注射液不同浓度处理SGC-7901细胞后,体外粘附、侵袭和运动能力呈剂量依赖性下降。经复方苦参注射液(1.5 mg/ml)作用后SGC-7901细胞CD44V6蛋白表达减弱,胞浆棕黄色颗粒减少。结论:复方苦参注射液可以抑制胃癌细胞生长,降低细胞粘附、侵袭和运动能力,其机制可能与抑制CD44V6蛋白表达有关。  相似文献   

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