益气补肾活血法治疗儿童特发性血小板减少性紫癜及血小板聚集功能的变化

应用益气补肾活血法为主治疗41例特发性血小板减少性紫癜,结果治愈及恢复率达73.3%,总有效率97.6%;治疗后血小板聚集功能恢复至正常。停药后随访疗效巩固。     

补肾活血方对慢性免疫性血小板减少症模型小鼠VEC相关血管因子的影响

目的 探讨补肾活血方对慢性免疫性血小板减少症(chronic immune thrombocytopenia, CITP)的治疗作用及效应机制。方法 80只小鼠随机分为4组(对照组、ITP模型组、醋酸泼尼松组和补肾活血方组),采用被动免疫造模法建立CITP小鼠模型,第8天进行模型评估后,以补肾活血方、醋酸泼尼松进行药物干预14 d,采用酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immuno sorbent assay, ELISA)检测小鼠血管内皮细胞相关血管因子含量的影响。结果 与模型组比较,补肾活血方组、醋酸泼尼松组治疗14 d后,能显著提升血小板数目,显著降低前列环素(epoprostenol, PGI2)水平(P<0.05);而血浆血栓素(thromboxane, TXA2)、血小板激活因子(platelet activating factor, PAF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)含量显著升高。补肾活血方组对TXA2、VEGF含量升高效果显著优于醋酸泼尼松组。结论 补肾活血方能够影响慢性免疫...     

补肾祛风方对免疫性血小板减少症血小板膜糖蛋白表达的影响

目的:观察补肾祛风方对免疫性血小板减少症血小板膜糖蛋白表达的影响。方法:将60例患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组采用泼尼松治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用补肾祛风方治疗,两组均以3个月为1个疗程,利用流式细胞仪检测治疗前后血中血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa表达阳性率。结果:观察组与对照组均能够有效的升高血小板计数(P0.05),但治疗后血小板计数两组比较无明显差异(P0.05);治疗后两组GPIIb/IIIa阳性率均升高,且治疗后两组GPIIb/IIIa阳性率有明显差异(P0.05)。结论:补肾祛风汤可以提高泼尼松的治疗效果,提高血小板膜糖蛋白GPIIb/IIIa阳性率。     

正源方对免疫性血小板减少性紫癜小鼠的影响

目的:通过建立免疫性血小板减少性紫癜(ITP)小鼠动物模型,观察正源方对模型小鼠血小板系统及免疫功能的影响,探讨正源方的免疫调节机制。方法:60只BALB/c小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、复方皂矾丸组、正源方低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠采用隔日腹腔注射豚鼠抗小鼠血小板血清(GP-APS)建立小鼠ITP模型。于造模第8天开始,复方皂矾丸组按1.68g/kg灌胃,正源方低、中、高剂量组按3、6和12g/kg灌胃,正常对照组、模型对照组灌服生理盐水,连续给药7天,观察各组小鼠外周血象的变化。实验结束后,计算脾脏指数,进行骨髓涂片,显微镜下观察巨核细胞计数和分类。结果:与正常对照组比较,通过腹腔注射GP-APS,模型组小鼠外周血小板计数显著降低,脾脏指数明显升高,骨髓巨核细胞总数、颗粒巨核细胞比例增高,产板巨核细胞比例明显降低;与模型对照组比较,正源方各剂量组(3g/kg,6g/kg,12g/kg)小鼠的血小板计数明显增高,3g/kg,6g/kg脾脏指数显著下降、巨核细胞数减少、产板巨核细胞比例增高,3g/kg颗粒巨核细胞比例显著下降;骨髓涂片显示正源方对巨核细胞的成熟具有一定的恢复作用。结论:正源方能够明显促进ITP模型小鼠外周血小板数和脾脏的恢复,促使骨髓巨核细胞成熟。     

补肾填髓活血方对慢性特发性血小板减少性紫癜患者T细胞亚群的影响

目的:观察补肾填髓活血方在慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗中对T细胞亚群的影响。方法:治疗组30例慢性ITP病例,给予补肾填髓活血方(阿胶、仙灵脾、巴戟肉、菟丝子、女贞子、枸杞子、参三七等)治疗3个月,观察治疗前后血小板计数、CD3、CD4、CD8、CD4/CD8水平的变化,并与西药强的松对照组23例进行比较。结果:与治疗前相比,治疗组和对照组均能提高血小板计数(P<0.05),但两组之间没有统计学差异(P>0.05);治疗组CD3、CD4、CD4/CD8有不同程度提高CD8水平有所下降(P<0.05);对照组CD3、CD4/CD8较前提高,CD4、CD8水平降低(P<0.05),两组相比在提高CD3、CD4/CD8,降低CD8水平方面无统计学差异(P>0.05)。结论:补肾填髓活血方治疗慢性ITP的疗效确切,对T细胞亚群免疫功能有调节作用,可能是其发挥治疗作用的机制,尚需进一步深入研究。     

活血凉血解毒方治疗慢性原发性免疫性血小板减少性紫癜临床研究

目的：观察活血凉血解毒法治疗慢性原发性免疫性血小板减少性紫癜的临床疗效。方法：选取慢性原发性免疫性血小板减少性紫癜患者80例,按随机数字表法分为对照组与观察组各40例。对照组采用醋酸泼尼松龙片治疗,观察组在对照组的基础上联合活血凉血解毒方治疗,12周为1个疗程。比较2组治疗前后血小板计数（BPC）及血小板相关抗体（PAIgA、PAIgG、PAIgM）水平的变化情况;并观察2组临床治疗效果。结果：治疗后,观察组临床总有效率为87.5%,对照组为65.0%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。观察组中医证候疗效总有效率为92.5%,对照组为70.0%,2组比较,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗4、8、12周,2组BPC均较前一时间点升高（P<0.05）,且观察组BPC高于对照组（P<0.05）。治疗后,2组PAIgA、PAIgG、PAIgM水平均较治疗前降低（P<0.05）,且观察组各项指标均低于对照组（P<0.05）。结论：活血凉血解毒方治疗慢性原发性免疫性血小板减少性紫癜疗效显著,可以明显升高BPC,降低血小板相关抗体水平,从而有效缓解...     

益气补肾活血法治疗原发性血小板减少性紫癜25例

原发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自体免疫性出血综合征．病因尚未完全阐明,目前多认为与免疫因素有关．ITP的治疗比较困难,现代医学主要采用肾上腺皮质激素和免疫抑制剂或脾脏切除疗法,近期疗效尚可,但停药后仍易复发,且毒副作用较大。1995年～1998年间,我们采用益气补肾活血法治疗ITP患者ZS例,取得了良好疗效,现报道如下一1临床进团25例患者均符合首届全国血栓与止血学术会议修订的诊断标准［’J。其中男性10例,女性15例;年龄8岁～65岁,平均20．5岁;病程3个月至15年,平均2．5年。15例既往使用过肾上腺皮质激素,3例…     

健脾补肾法治疗慢性原发性血小板减少性紫癜的临床研究

采用健脾补肾法治疗原发性血小板减少性紫癜慢性型（简称CITP）210例，其中中药组159例，中西药组51例。治疗前血小板38．8±228×109／L，治疗后血小板上升至105．7±43．1×109／L，治愈显效率达67．15％，总有效率达96．67％。同时对本组患者测定血小板抗体与T淋巴细胞亚群。我们观察到，用健脾补肾法治疗CITP过程中，血小板抗体与血小板计数之间有一定变化规律，即随血小板计数升高，血小板抗体逐步下降，二者呈负相关；健脾补肾中药亦能提高CITP患者总T淋巴细胞（CD3）、辅助性T淋巴细胞（CD4）、抑制性T淋巴细胞（CDS），以CD4提高尤为明显。提示该中药有调节细胞免疫与体液免疫作用。我们运用中医理论对CITP进行了深入研究，提出了其病因病机为虚实并存，虚多实少，虚有阴虚、气阴两虚（脾气肾阴虚）、脾肾阳虚（气虚）；实有热毒、瘀血。脾肾两虚为内因，热毒为外因，瘀血阻络为病理变化结果。治疗立足于补益脾肾。     

健脾活血方治疗难治性慢性型血小板减少性紫癜的临床观察

目的:观察健脾活血方治疗难治性慢性型血小板减少性紫癜的临床疗效。方法:选择对强的松、静脉注射丙种球蛋白(静丙)、长春新碱、阿糖胞苷治疗无效的慢性型血小板减少性紫癜的患者(11例)为对象,子健脾活血方口服的同时观察其外周血象、出血和症状缓解的情况。结果:以健脾活血方观察治疗难治性慢性型血小板减少性紫癜11例,总有效率72％,其中显效3例(27％),良效5例(45％),进步2例(18％),无效1例(9％)。该药对白细胞、血色素无明显影响。结论:以健脾活血方治疗难治性慢性型血小板减少性紫癜安全、有效。     

益气活血解毒方对肾癌小鼠免疫功能调节作用机制的研究

目的：通过研究“益气活血解毒方”对动物细胞免疫CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值及血清中IFN-γ的作用变化,探索其抗癌免疫作用机制。方法：以莪术、龙葵、白芍等药为基础制定益气活血解毒方,将30只BALB／c小鼠制备荷肾癌鼠模型,随机分为生理盐水空白对照组、氟尿嘧啶实验对照组、益气活血解毒方治疗组,对三组荷瘤小鼠进行血清IFN-γ含量检测、荷瘤小鼠脾T细胞亚群检测（CD4^＋T细胞和CD8^＋T细胞数量、CD4^＋／CD8^＋的比值）,做统计学分析。结果：与氟尿嘧啶和生理盐水对比,益气活血解毒方能够促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌,提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群的百分比和CD4^＋／CD8^＋比值,差别有显著性意义。结论：“益气活血解毒方”通过促进荷瘤小鼠外周血中IFN-γ的分泌及提高荷瘤小鼠脾脏中CD4^＋T细胞亚群和CD8^＋T细胞亚群数量,调节荷瘤小鼠免疫功能,抑制肿瘤生长。     

补肾活血方对家兔膝骨关节炎滑膜组织基因表达谱的影响

目的：观察补肾活血方对家兔膝骨关节炎（OA）滑膜组织基因表达谱的调控作用。方法：Hulth方法建立家兔膝骨关节炎模型,给予补肾活血方干预、常规抽提和纯化RNA,采用AffymetrixRat230 2.0Array芯片检测滑膜组织的基因表达变化。结果：芯片结果显示补肾活血方对模型组滑膜组织基因表达具有明显调控作用,补肾活血方有明显上调作用的基因中,中药组比模型组上调1.8倍以上的有10个;具有明显下调作用的基因中,中药组比模型组下调2倍以上的有4个。结论：补肾活血方可能通过调控目前在骨关节炎发生、发展中作用尚不明确的基因,起到抑制滑膜病变进展、促进软骨修复,从而达到治疗骨关节炎作用。     

活血生津煎剂对免疫缺陷小鼠免疫功能的调节作用

目的观察活血生津煎剂对免疫缺陷小鼠免疫功能的影响。方法以免疫抑制剂环磷酰胺(Cy)处理 BALB/C 小鼠,而获得免疫缺陷小鼠模型。实验组受试药物为活血生津煎剂,设高剂量组、中剂量组和低剂量组,同时选六味地黄汤作为阳性对照药。结果与环磷酰胺组比较,活血生津煎剂高剂量组及阳性对照组小鼠胸腺指数增加,NK 细胞活性提高,动物血清溶血素抗体水平增加,TNF-αIL-2、IL-6 活性提高,差异有显著性(P<0.05)。结论活血生津煎剂多角度提高免疫低下小鼠的细胞和体液免疫功能。     

补肾活血方治疗免疫介导型再生障碍性贫血小鼠的实验研究

目的观察中药补肾活血方治疗免疫介导型再生障碍性贫血小鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法建立免疫介导型再生障碍性贫血动物模型,观察中药补肾活血方的疗效,并从造血祖细胞集落培养和骨髓基质细胞黏附功能,造血调控因子等方面探讨其作用机制。结果中药补肾活血方可改善免疫介导型再障小鼠的外周血象,增加骨髓有核细胞计数,延长其生存期,促进红系造血祖细胞 CFU-E、BFU-E 的增殖、分化,调节 T 细胞亚群,抑制 Ts 的活性,促进白细胞介素-10(IL-10)的分泌,抑制造血负调控因子白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的活性。结论中药补肾活血方通过促进 CFU-E、BFU-E的增殖、分化以及调节细胞免疫功能而达到治疗的目的。     

补肾活血通腑方对慢性脑供血不足模型大鼠SIRT1信号通路下蛋白表达的影响

目的:探讨补肾活血通腑方对慢性脑供血不足(CCCI)大鼠脑组织的保护作用。方法:雄性健康Wistar大鼠50只,随机分为五组:假手术组、模型组、尼莫地平组、补肾活血通腑方低剂量组及高剂量组,采用2-VO永久结扎剪断方法制备CCCI大鼠模型。大鼠连续给药灌胃8周之后,断头取海马,运用Western blot法进行蛋白检测。结果:与假手术组相比,模型组和其他治疗组在额叶PGC-1α及FOXO3α蛋白表达明显下降(P0.05)。与模型组相比,补肾活血通腑方低剂量组海马的PGC-1α蛋白表达明显增加(P0.05);与尼莫地平组相比,补肾活血通腑方低剂量组FOXO3α、PGC-1α蛋白表达明显增加(P0.05)。结论:CCCI大鼠的脑缺血可以抑制FOXO3α、PGC-1α蛋白表达;补肾活血通腑方低剂量对FOXO3α、PGC-1α蛋白的表达有改善作用,增加脑供血,对CCCI大鼠脑组织有保护作用。     

补肾益精法中药复方对硬皮病小鼠皮肤纤维化的影响

目的:研究补肾益精法中药复方对硬皮病小鼠皮肤纤维化表型的影响。方法:使用博来霉素诱导建立硬皮病小鼠模型,分别采用补肾益精法中药复方(中药复方组)、生理盐水(模型组)处理硬皮病模型小鼠,共3周,并设正常对照组。HE染色观察皮肤病理改变;使用实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,测定各组小鼠I型胶原α2(COLⅠα2)基因表达情况。结果:成功建立硬皮病小鼠模型,皮肤病理HE染色显示,中药复方组小鼠皮肤纤维化有不同程度改善。模型组小鼠COLⅠα2基因表达较正常对照组高(P<0.01);经补肾益精法处理后,中药复方组小鼠COLⅠα2基因表达减少,与正常对照组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:补肾益精法中药复方可改善硬皮病模型小鼠皮肤纤维化程度。     

补肾活血汤对慢性心力衰竭患者血浆脑钠肽水平及血管内皮功能的影响

目的观察补肾活血汤治疗慢性心力衰竭患者的临床疗效及对血浆脑钠肽水平、血管内皮功能的影响。方法将120例患者按随机数字表法分为两组,对照组60例用常规西药治疗,治疗组60例在对照组治疗基础上加服补肾活血汤,每日1剂,疗程12周。观察两组临床症状、NYHA心功能分级、室间隔厚度（IVST）、左室后壁厚度（LVPWT）、左室舒张末内径（LVDd）、左室射血分数（LVEF）、血浆脑钠肽（BNP）、内皮素（ET）、一氧化氮（NO）水平的变化。结果治疗组总有效率为90.0%,对照组为78.3%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。治疗组治疗后IVST、LVPWT、LVDd、LVEF、BNP、ET、NO均较对照组明显改善（P〈0.05）。结论在常规西药治疗基础上加用补肾活血汤治疗慢性心力衰竭安全有效,可以降低BNP浓度,改善血管内皮功能,抑制心室重塑。     

Effects of Bushen Huoxue formula on the learning and memory function and the cerebral neurotransmitters in diabetic mice

Objective： To observe the effects of Bushen Huoxue Formula （Formula for reinforcing the kidney and activating blood circulation） on the learning and memory function and the cerebral neurotransmitters in diabetic mice. Methods： Forty ICR mice were randomized into the normal control group, model group, Nimotop group and Chinese medicine group, 10 mice in each group. Tail intravenous injection of alloxan was applied to prepare diabetic model. Four weeks later, intragastric administration of Bushen Huoxue Formula for the Chinese medicine group, Nimotop for the Nimotop group, and isometric distilled water for the other two groups were respectively given for 8 weeks. The changes in the blood sugar level were observed; the learning and memory function was detected by Morris labyrinth test; and the contents of norepinephrine （NE）, dopamine （DA）, 5-hydroxyltryptamine （5-HT） and 5-hydroxyl indole acetic acid （5-HIAA） in cerebral cortex were determined in mice of all the groups. Results： The blood sugar levels in the diabetic model mice significantly increased as compared with those of the normal control group determined 72 h and 12 weeks later （P〈0.05 or P〈0.01）. Latencies for Morris labyrinth test in the Nimotop group and the Chinese medicine group were significantly shortened as compared with that in the model group （P〈0.01）. The contents of cortical NE in the Chinese medicine group was significantly higher than that in the model group （P〈0.01）. Conclusion： Bushen Huoxue Formula can improve the learning and memory function in the diabetic mice, and the mechanism is possibly related with change of the cortical NE content.     

补肾活血汤对慢性心衰大鼠心功能及AQP-2的影响

目的:探讨补肾活血汤对慢性心衰大鼠的疗效及心肾靶向功能的作用机制。方法:采用32周龄以上自发性高血压大鼠(SHR)为慢性心衰大鼠,分为补肾活血汤高、中、低剂量组(5.7,2.85,1.43 g.kg-1),卡托普利组0.05 g.kg-1、模型对照组,Wistar大鼠为正常对照组,予以相应药物干预,8周后检测超声心动指标及肾脏组织水通道蛋白2(AQP-2)的水平。结果:补肾活血汤可延缓心衰大鼠的左室重构进程,左室后壁厚度(LVAWT)由2.93 mm降至2.72 mm、左室舒张末期内径(LVEDD)由7.65 mm降至7.57 mm、左室收缩末期内径(LVESD)由3.87 mm降至3.68 mm、短轴缩短率(LVFS)由0.44提高至0.48、左室射血分数(LVEF由0.42提高至0.47),药物高、中、低剂量组较模型组有统计学意义(P<0.05);可降低心衰大鼠肾脏组织AQP-2的表达,平均由2.1%降至1.63%(P<0.05),其作用均与药物浓度呈正相关。结论:补肾活血汤可改善慢性心衰大鼠的心功能,并通过降低肾脏组织AQP-2的水平,从而发挥利水改善心室重构的作用。     

补肾活血方治疗特发性肺间质纤维化的网络药理学研究与实验验证

目的:基于网络药理学系统挖掘补肾活血方治疗特发性肺间质纤维化(IPF)的分子作用机制。方法:利用数据库寻找补肾活血方活性成分的作用靶点和疾病靶点,构建蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络;进行基因本体(GO)功能与京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;构建生物网络,并利用分子对接技术对关键靶点进行验证;比较吡非尼酮和尼达尼布与该方活性成分在共同靶点及通路上的结合力。进一步采用体外实验验证。结果:通过筛选得到胱天蛋白酶3(CASP3)、肿瘤坏死因子(TNF)、Jun激酶(JNK)等50个核心靶点,富集通路有80条,包括白细胞介素-17(IL-17)信号通路等,分子对接构象良好的活性成分有汉黄芩素、千层纸素等。此外,在吡非尼酮、尼达尼布发挥作用的关键靶点上,补肾活血方中的白藜芦醇等活性成分与这些靶点结合,表现出了与之类似的结合力。体外实验证明,补肾活血方通过抑制IL-17A,激活细胞自噬,进一步降解胶原蛋白起到抗纤维化作用,验证了部分网络药理学预测结果。结论:补肾活血方中的活性成分靶点及作用通路在对炎症反应、免疫、新陈代谢等方面表现出显著富集,该方的抗肺纤维化作用可能与抑制IL-17A的表达,激活IL-17A介导的细胞自噬通路,降解胶原蛋白有关。