HMGB-1在慢性肺栓塞患者血清中的表达及其与IL-1β、TNF-α、D-二聚体的相关性研究

目的观测慢性肺栓塞(CPE)患者血清中HMGB-1的表达水平及其与IL-1β、TNF-α、D-二聚体表达水平的相关性。方法 CPE组选取CPE患者38例,对照组选取同期健康体检者42例。采用酶联免疫吸附(ELISA)方法检测2组血清中HMGB-1、IL-1β、TNF-α蛋白的表达水平,采用免疫比浊法测定血清中D-二聚体表达水平,采用荧光定量PCR方法检测外周血单核细胞(PBMC)中HMGB-1 mRNA的表达水平。结果 CPE组血清中HMGB-1、IL-1β、TNF-α、D-二聚体的表达均明显高于对照组(P均0.05),且血清中HMGB-1蛋白水平与IL-1β、TNF-α、D-二聚体水平均呈正相关(P均0.05﹚。CPE组外周血单核细胞HMGB-1 mRNA表达量明显高于健康对照组﹙P0.05﹚。结论 HMGB-1的增高可作为CPE患者的一个潜在的辅助诊断的指标,其增高的机制可能是由于各种因素刺激的外周血单核细胞HMGB-1 mRNA转录增强所致。     

丹参单体对TNF-α诱导大鼠动脉平滑肌细胞MCP-1和IL-1β的影响

目的观察丹酚酸B和丹参酮ⅡA对肿瘤坏死因子（TNF—α）诱导的血管平滑肌细胞（SMC）白细胞介素-1β（IL—1β）和单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的影响，探讨丹参单体抗动脉粥样硬化（AS）的作用机制。方法体外培养大鼠主动脉SMC；RT—PCR法检测SMCMCP-1mRNA的表达；放免法检测SMC培养上清IL-1β的水平。结果TNF—α促进SMCMCP—1mRNA的表达，提高IL-1β水平（P值均＜0．01）。两种丹参单体均抑制上述因子的表达，其中，对于抑制MCP—1mRNA的表达以丹参酮ⅡA效果更佳。结论丹参单体抗AS作用的机制之一是抑制炎症相关因子的表达，丹参酮ⅡA抗炎效果优于丹酚酸B。     

清热燥湿化瘀法对高脂血症大鼠IL-1β及TNF-α水平的影响

目的 观察清热燥湿化瘀中药复方预防性给药对实验性高脂血症大鼠胸主动脉白介素-1β（IL—1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）蛋白表达的影响，探讨清热燥湿化瘀法防治动脉粥样硬化的可能机制。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、氟伐他汀对照组、清热燥湿化瘀中药复方组。高脂饲料造模，于第5周同时预防性给予氟伐他汀及中药复方，12周后测定各组大鼠胸主动脉IL-1β、TNF-α蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组IL—1β、TNF—α表达明显升高（P〈0．01），中药组和西药组均能显著性降低TNF—α蛋白表达，但两组间无统计学意义（P〉0．05）；而对于IL-1β表达的影响，中药组较模型组明显降低（P〈0．01），中药组和西药组组闻有统计学意义（P〈0．05）。结论 清热燥湿化瘀法及其组方能有效调节实验大鼠血清脂质代谢紊乱，抑制炎症因子的表达，改善血管内皮细胞功能，而发挥抑制AS的作用。     

疏风宣肺方和解表清里方体外干预甲型流感病毒H1N1诱导炎性细胞因子分泌作用的研究

目的：研究疏风宣肺方和解表清里方对甲型流感病毒H1 N1感染的人肺腺癌上皮细胞（A549）中炎性细胞因子的影响。方法培养 A549,甲型流感病毒 H1N1感染 A549后,分为细胞对照组、H1V1感染组、奥司他韦对照组、疏风宣肺组及解表清里组。采用实时定量聚合酶链式反应（RT －PCR）和Western blotting 法检测各组细胞中炎症相关的白细胞介素（IL）1、肿瘤坏死因子α（TNF －α）、IL －6、IL －10、单核细胞趋化蛋白1（MCP －1）、调节活化正常 T 细胞表达和分泌的趋化因子（RANTES）的 mRNA 及蛋白表达的变化。结果基因芯片结果提示,与细胞对照组比较,H1N1感染组差异表达基因 Il1β、Thf、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2明显上调。与 H1N1感染组比较,奥司他韦组、疏风宣肺组和解表清里组差异基因 Thf、Il1β、Ccl5、Il10、Il6、Ccl2表达显著下调。 RT －PCR 结果显示,与细胞对照组比较,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL－10、MCP －1、RANTES 的 mRNA 表达均显著升高（P ＜0．01）。与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组 IL －1、TNF－α、IL －6、IL －10、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）,解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 表达均明显降低（P ＜0．01,P ＜0．05）。 Western blotting 结果显示,H1N1感染组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达较细胞对照组显著升高（P ＜0．05）;与 H1N1感染组比较,疏风宣肺组及解表清里组 IL －1、TNF －α、IL －6、IL －10、MCP －1、RANTES 蛋白表达均显著降低（P ＜0．05,P＜0．01）。结论疏风宣肺方和解表清里方均可抑制流感病毒感染后炎性细胞因子 IL －1、TNF －α、IL －6、MCP －1的 mRNA 过表达及蛋白分泌,减轻炎症反应,并恢复机体免疫功能的稳定和平衡。     

抵当汤及其拆方对深静脉血栓形成大鼠高速泳动族蛋白B1影响的研究

目的：观察抵当汤及其拆方对DVT大鼠高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法：将150只Wistar雄性大鼠随机分为5组,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组、模型组、假手术组,每组30只。采用Reyers法建立下腔静脉结扎模型,术后第1、3、7天灌胃2 h后,腹腔麻醉开腹,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）、蛋白质免疫印迹法检测高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平,苏木精-伊红（HE）染色观察大鼠下腔静脉的病理变化,免疫荧光（IF）、实时逆转录PCR（Realtime RT-PCR）检测大鼠下腔静脉中的HMGB1表达。结果：模型组下腔静脉内皮细胞损伤严重并大量脱落,细胞肿胀明显,形成血栓,内膜形态不规则、管壁组织肿胀,胶原纤维增生,伴有炎症细胞浸润,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组内皮细胞不同程度损伤和炎症细胞浸润;模型组HMGB1荧光表达较假手术组明显增多,其余用药组HMGB1荧光表达不同程度减少;与假手术组比较,模型组大鼠的高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）血清水平、高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、蛋白表达、mRNA表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较,抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达明显降低（P<0.05,P<0.01）。抵当汤组、大黄桃仁组、水蛭地龙组等用药组比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、高速泳动族蛋白B1（HMGB1）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）,术后第1、3、7天比较,HMGB1、IL-6、TNF-α血清水平、蛋白表达、mRNA表达比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论：抵当汤及其拆方通过降低DVT大鼠的HMGB1、IL-6、TNF-α表达,发挥对DVT的治疗作用。     

集落刺激因子、干扰素-β及肿瘤坏死因子-α在溃疡性结肠炎中的检测价值

目的探讨集落刺激因子(CSF)、干扰素-β(IFN-β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在溃疡性结肠炎患者血清和结肠黏膜组织中表达情况及检测价值。方法选择符合诊断标准的活动期溃疡性结肠炎患者30例作为患者组,以及同期健康对照者30例作为正常组,分别应用酶联免疫法(ELISA)及荧光定量PCR法检测2组血清及结肠黏膜组织中CSF、IFN-β及TNF-α表达情况。结果患者组血清CSF、TNF-α水平及结肠黏膜组织中CSF mRNA、TNF-αmRNA表达量均明显高于正常组(P均0.05),血清IFN-β水平及结肠黏膜组织中IFN-βmRNA表达量均明显低于正常组(P均0.05)。CSF、IFN-β、TNF-α变化与溃疡性结肠炎病情存在相关性。结论溃疡性结肠炎患者血清及结肠黏膜组织中CSF、TNF-α表达水平均明显增高,IFN-β表达水平均明显降低,CSF、IFN-β及TNF-α表达水平可作为判断溃疡性结肠炎病情的重要参考指标。     

胆酸、栀子苷及配伍对大鼠缺血再灌注脑组织TNF-α、IL-1β和ICAM-1含量的影响

目的 :观察胆酸、栀子苷及两者配伍应用对局灶性脑缺血再灌注脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1含量的影响 ,探讨中药对抗缺血再灌注损伤的作用机制。方法 :成年雄性SD大鼠 ,随机分成假手术对照组、模型组和给药组 (胆酸组、栀子苷组、合用组、血栓通组 )。采用大脑中动脉栓塞方法 ,制作缺血 2h再灌注 12h的局灶性脑缺血再灌注模型 ,应用放射免疫法 (RIA)检测脑组织匀浆TNF -α和IL - 1β含量 ,酶联免疫法 (ELISA)检测脑组织ICAM - 1含量。结果 :再灌注 12h后 ,脑组织TNF -α、IL - 1β和ICAM - 1蛋白量升高。胆酸可以明显降低TNF -α和IL - 1β含量 ,与模型组比较P <0 0 1和P <0 0 5 ,而不影响ICAM - 1含量。栀子苷对三者表达无明显影响。而两者合用可显著降低TNF -α和ICAM - 1含量 ,与模型组差异显著 (P <0 0 1) ;而合用对IL - 1β表达没有明显影响。结论 :胆酸降低致炎因子TNF -α表达的作用在和栀子苷配伍应用后作用更显著 ,而胆酸干预IL - 1β表达的作用在与栀子苷配伍后降低 ,两者合用产生了单独使用时均不具有的降低ICAM - 1的作用。据此推断 ,中药的配伍作用不是组分各自生物效应的简单累加 ,而表现为增效或减效的作用 ,配伍应用与药物单独使用作用机制可能不同。     

蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α及PGE2影响的实验研究

目的：观察蓬草除痹汤对Ⅱ型胶原蛋白诱导关节炎（CIA）大鼠血清IL—1β、TNF—α及PGE2的影响及作用机制。方法：建立Ⅱ型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型,随机分为蓬草除痹汤高、中、低剂量纽、雷公藤组及空白组,观察6周,评价蓬草除痹汤对CIA大鼠右足踝关节肿胀度的抑制作用,对体重及外周血清1L-1βα、TNF-α及PGE2水平的影响。结果：与模型组比较,各用药组可显著抑制大鼠右足踝关节肿胀的程度（P〈0．01,P〈0．05）;蓬草除痹汤中、高剂量组均可明显提高大鼠体重增加速度（P〈0．01,P〈0．05）;各用药纽改善血清IL-1β、TNF—α及PGE2水平均明显优于模型组（P〈0．01）,其中蓬草除痹汤中、高剂量组的抑制作用明显优于雷公藤多甙片组（P〈0．05）。结论：蓬草除痹汤能有效改善CIA大鼠关节炎症状,其机制可能与下调血清中致炎因子IL-1β、TNF—α及PGE2的水平有关,值得进一步开发研究。     

天麻素对同型半胱氨酸诱导的细胞因子表达的影响

目的：研究天麻素对同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响,并对其结果与银杏叶提取物EGb761进行比较。方法：将体外培养的小鼠小胶质瘤细胞（BV-2细胞）分成空白对照组、同型半胱氨酸组、EGb761组（100mg／L）和天麻素低、中、高（2．5、5、10mmol／L）剂量组,培养72h。应用RT—qPCR方法评价IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达,酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清中上述细胞因子的蛋白浓度。结果：与对照组相比,同型半胱氨酸组细胞内IL—18、IL-6和TNF—dmRNA表达和细胞培养上清液中蛋白浓度明显增加;与同型半胱氨酸组相比,EGb761组和天麻素各组细胞因子mRNA表达及培养上清液中蛋白浓度均降低,尤其是高剂量天麻素组与EGb761组作用相当,结果均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：天麻素能抑制同型半胱氨酸诱导的小胶质细胞IL-1β、IL-6和TNF-α表达,在一定浓度条件下其作用不亚于银杏叶提取物。     

葛根素对肝缺血-再灌注损伤兔血清IL-1β、TNF-α的影响

目的：观察葛根素（Pur）对家兔肝缺血-再灌注损伤（HIRI）兔血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及谷丙转氨酶（ALT）活性的影响,并探讨其肝脏保护机制。方法：30只家兔随机分为假手术对照组（C组）、缺血-再灌注组（I-R组）、尼莫地平组（Nim组）、葛根素I组（PurI组）和葛根素Ⅱ组（PurⅡ组）,分别在缺血前、缺血45min、再灌注45min取静脉血,测定血清IL-1β、TNFα浓度及ALT活性,实验结束取肝组织观察肝细胞超微结构的变化。结果：肝缺血-再灌注期间,I-R组不同时点血清IL-1β、TNF-α水平及ALT活性明显高于C组,尤以再灌注45min为显著（P〈0.05和P〈0.01）,肝细胞超微结构发生异常改变;PurI、PurⅡ及尼莫地平组不同时点血清IL-1β、TNF-α浓度及ALT活性显著低于I-R组（P〈0.05和P〈0.01）,其超微结构异常改变较I-R组明显减轻。结论：葛根素能有效降低IL-1β及TNF-α的水平,这可能是它们减轻HIRI的又一重要机制。     

不同基本医疗保障维持性血液透析患者营养不良及炎症状态关系

目的：观察不同基本医疗保障下维持性血液透析（MHD）患者营养不良发生情况及炎症状态,并探讨两者的关系。方法维持性血液透析患者120例,按医保支付比例不同将患者分为城保组80例和非城保组（农保）40例。采用主观整体评估法（ SGA）对营养不良发生率进行评定;比较不同医保组的人体测量学指标,血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白、血红蛋白、尿素氮、肌酐及尿素清除指数（Kt / V）;检测血清超敏 C 反应蛋白（ hs - CRP）、白细胞介素-6（IL -6）、肿瘤坏死因子α（TNF -α）水平,分析 CRP 水平与营养不良相关指标的关系。结果城保组的营养不良发生率为30%,非城保组为70%,2组比较有显著性差异（ P ﹤0.01）。城保组的营养相关指标比非城保组显著升高（P ﹤0.05）,城保组、非城保组的慢性炎症标志物高于正常对照（P 均﹤0.05）,但2组间炎症因子比较无显著性差异（ P ﹥0.05）。非城保组透析前、后 IL -6均显著高于城保组（P ﹤0.05）;CRP 升高组白蛋白、转铁蛋白、血红蛋白水平明显低于 CRP 正常组（ P ﹤0.05或0.01）,SGA 评分明显高于 CRP 正常组（ P ﹤0.01）。结论不同医保下维持血液透析营养不良发生率不同,非城保MHD 患者营养不良发生率显著高于城保组,其营养状况更差。MHD 患者营养不良者均存在微炎症反应,MHD 患者营养不良与炎症反应有相关性,营养不良与 CRP 成正相关,即营养不良的程度越严重,CRP 值就越高。CRP 反应蛋白是反映维持性血液透析患者微炎症反应较好的预测指标,MHD 患者营养不良中血清 IL -6有较高水平,微炎症反应对血透患者营养不良有重要的影响。     

冠通方对急性心肌梗死大鼠心肌组织中TNF-α、IL-1βmRNA表达的影响

目的探讨冠通方对大鼠心肌梗死后炎症细胞因子肿瘤坏死因子（TNF-α） 、白介素1β（IL-1β）mRNA表达的影响.方法成功造模的急性心肌梗死SD大鼠30只随机分为冠通方组、安慰剂组、模型组,每组10只.另设假手术组,空白组,每组10只.冠通方组冠通方灌胃,安慰剂组生理盐水灌胃,其余不做特殊处理.8周后处死大鼠,取心肌组织,用rt-qPCR法测定TNF-α、IL-1βmRNA表达结果.结果与空白组对比较,冠通方组、模型组及安慰剂组TNF-α、IL-1βmRNA表达量明显升高,假手术组与空白组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.冠通方组与安慰剂组相比表达量降低,差异有统计学意义（P〈0.05）;安慰剂组同模型组相比差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 TNF-α、IL-1β参与了急性心肌梗死后炎症反应,中药冠通方对这两种炎症因子有一定抑制作用.     

扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征患者促炎因子的影响

目的：观察扶正祛邪法对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）血清促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的影响。方法：68例患者按住院的先后顺序,按随机分组法分为治疗组和对照组各34例。对照组采用呼吸机支持与西药治疗原发病;治疗组在对照组治疗基础上予扶正祛邪中药治疗。比较两组病死率、脱机率、撤机时间、住ICU时间;检测比较两组治疗前后血清促炎因子表达水平。结果：两组治疗后促炎因子较治疗前均下降（P〈0.05）,治疗组较对照组下降更明显（P〈0.05）;治疗组与对照组比较,能够明显缩短机械通气时间（P〈0.05）。结论：扶正祛邪法中药可能通过抑制促炎因子表达治疗ARDS。     

强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α IL-10的影响

目的:探讨强肌健力方对肺脾两虚型COPD大鼠TNF-α、IL-10的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为正常组、模型组、强高组、强低组,每组各10只,采用"烟熏加气管内滴入脂多糖联合番泻叶灌胃泻下法"复制"肺脾两虚型"COPD动物模型,其中药物组在造模的同时给予强肌健力方高、低剂量治疗,造模60天。实验结束时,比较各组大鼠肺组织病理改变及血清TNF-α、IL-10含量。结果:模型组大鼠TNF-α含量明显升高、IL-10含量明显下降,与正常组比较有显著性差异(P<0.05或0.01);强高组与强低组TNF-α含量均较模型组均有明显下降(P<0.05或0.01);强高组IL-10含量与模型组比较有显著升高(P<0.05),强低组IL-10含量无明显变化。结论:高剂量的强肌健力方可以显著降低TNF-α、升高IL-10含量,提示强肌健力方可纠正TH1/TH2细胞失衡,减轻COPD气道炎症,从而延缓或打断COPD的发展。     

督脉电针早期干预对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响

目的:探讨早期运用督脉电针对慢性脑缺血大鼠IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、立即针刺组和针刺治疗组。分次运用双侧颈总动脉永久结扎方法(2VO)制作慢性脑缺血大鼠模型,比较各组大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α表达。结果:模型组IL-1β和TNF-α表达明显高于正常组(P<0.05);督脉电针干预明显降低慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05);立即针刺组IL-1β和TNF-α表达优于针刺治疗组(P<0.05)。结论:督脉电针可以通过影响慢性脑缺血大鼠脑组织中IL-1β和TNF-α的表达以促进受损神经功能恢复,提示督脉电针对慢性脑缺血损伤有保护的作用。与缺血形成后治疗相比,早期督脉电针治疗效果更好。     

解郁1号对抑郁模型大鼠海马区白介素-1β白介素-2白介素-6蛋白表达的影响

目的:观察解郁1号方对抑郁模型大鼠海马区白介素-1β(IL-1β)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)蛋白表达的影响,探讨该方的免疫调节作用。方法:将SD大鼠60只随机分为正常组、模型组、阿米替林组及解郁1号组,每组15只,应用孤养加慢性轻度不可预见性应激方法制备抑郁大鼠模型,采用免疫组化SABC法检测各组大鼠海马区IL-1β、IL-2、IL-6的蛋白表达。结果:与模型组比较,正常组、中西药组大鼠海马CA3区IL-1β、IL-2、IL-6蛋白阳性表达明显,着色较深,阳性表达计数有显著性差异(P<0.01,或P<0.05);中、西药组间相比,IL-1β、IL-2、IL-6蛋白阳性表达计数无明显差异(P>0.05)。结论:解郁1号可能通过提高海马区IL-1β、IL-2、IL-6蛋白表达起免疫调节功能。     

红景天苷对百草枯中毒大鼠肺组织Toll样受体4-和核转录因子-κB表达的影响

目的：研究红景天苷（SDS）对百草枯（PQ）中毒大鼠肺组织Toll样受体4和核转录因子KB（TLR4-NF—KB）mRNA表达的影响。方法：将120只SD大鼠随机分为生理盐水（NS）对照组、PQ模型组和SDS干预组（低、中、高剂量）,每组24只。采用一次性腹腔注射PQ溶液的方法,制备PQ中毒ALI模型,PQ溶液20mg/kg。PQ模型组和SDS干预组注射PQ溶液,NS对照组腹腔注射等容积NS。染毒1h后,SDS干预组腹腔注射SDS,低、中、高剂量分别为1、5和10mg／kg,Ns对照组、PQ模型组腹腔注射等容生理盐水,每24h注射1次。分别在染毒后6h、24h、48h和72h麻醉处死大鼠,测定肺湿／干重比,测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、血清中白介素-6（IL-6）含量,检测TLR4和NF—κB的mRNA表达情况。结果：与NS组相比,各时间点PQ模型组肺湿／干重比明显增加（P〈0．01）,肺组织TLR4和NF—KB的mRNA表达水平明显提高（P〈0．01）,肺组织中TNF-α、血清中IL-6含量显著增加（P〈0．01）;而在SDS干预组中,与PQ模型组相比,中、高剂量组各时间点的肺湿／干重比明显减少（P〈0．05）,中、高剂量组在染毒后24、48、72h肺组织TLR4和NF—κB的mRNA表达水平明显减少（P〈0．05）,各剂量组TNF—α的水平于染毒后各时间点均有显著降低（P〈0．05）。高剂量组血清IL-6水平于染毒后6、24、48、72h明显减低（P〈0．05）。结论：TLR4-NF—κB通路参与了PQ中毒大鼠肺损伤的早期病理生理过程,SDS能抑制TLR4-NF—κB活化,减轻PQ中毒大鼠肺损伤。     

电针预防老年患者术后认知功能障碍的临床观察

目的：观察术前电针刺激对全麻下行全膝置换老年患者术后认知功能障碍（POCD）发生率的影响及与血清S-10013蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF表达的关系。方法：选择全麻下行单侧全膝置换术老年患者85例（男39、女46）,随机分为电针组和对照组。电针组在麻醉后手术前于百会和神庭穴电针刺激30min。术前1d、术后1d和术后7d采用简易智能量表（MMSE）评价患者认知功能,并于诱导前、术毕和术后1d采血检测S-10015蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF。结果：最终79例患者完成评分和随访,电针组34例,对照组45例。电针组和对照组术后1dPOCD的发生率分别为20．59％和42．22％,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）,术后7dPOCD的发生率分别为8．82％和13．33％,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）。血清S-100β蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF表达术毕时两组均较术前增加,有统计学差异（P〈0．05）,术后1d的表达与术前比较无统计学差异（P〉0．05）。术毕和术后1d两组间比较均无统计学差异（P〉0．05）。结论：术前电针对全麻下行单侧全膝置换老年患者术后认知功能障碍的发生有一定的预防作用,术前电针不能降低血清S-100β蛋白、IL-1β、IL-6和α-TNF表达。     

益气养阴汤对气阴两虚型肺癌恶病质患者细胞因子影响的临床研究

目的:观察益气养阴汤对肺癌恶病质气阴两虚型患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的影响。方法:非小细胞肺癌恶病质气阴两虚型患者60例随机分成两组,治疗组服用益气养阴汤;对照组服用醋酸甲地孕酮片,疗程均为1月。流式细胞仪检测治疗前后患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平的变化。结果:益气养阴汤治疗后血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平均明显低于治疗前(P0.05),与醋酸甲地孕酮对照组效果相似(P0.05)。结论:益气养阴汤能降低肺癌恶病质气阴两虚证患者血清细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α水平,改善恶病质状态。