脑络通过急性脑缺血再灌注大鼠TXB2,PGI2及TNF含量的影响

目的 探讨中药复方制剂脑络通抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法 采用急性全脑缺血再灌注模型鼠，观察脑络通过局部脑组织血流量，脑含水量，血中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）前列环素（ＰＧＩ２），肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量的影响。结果 脑络通可明显改善脑缺血后局部脑组织血流量，脑组织含水量亦较病理组显著减少，ＴＸＢ２．ＰＧＩ２／ＰＧＩ２，ＴＮＦ的异常升高得到明显改善。     

脑络通对急性脑缺血再灌注大鼠TXB2、PGI2及TNF含量的影响

目的探讨中药复方制剂脑络通抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法采用急性全脑缺血再灌注模型鼠,观察脑络通对局部脑组织血流量、脑含水量、血中血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、前列环素（ＰＧＩ２）、肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）含量的影响。结果脑络通可明显改善脑缺血后局部脑组织血流量（ｒＣＢＦ）,脑组织含水量亦较病理组显著减少（Ｐ＜０．０５）,ＴＸＢ２／ＰＧＩ２、ＴＮＦ的异常升高得到明显改善（Ｐ＜０．０１）。结论脑络通对急性脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

补阳还五汤对兔脑缺血再灌注损伤TXA2／PGI2、环核苷酸及钙的影响

用四血管夹闭模型法建立家兔脑缺血再灌注损伤模型，在缺血前静脉注射补阳还五汤（３．９ｇ／ｋｇ）可抑制脑缺血再灌注损伤后脑组织血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）的升高、脑组织６－酮－ＰＧＦ１α的降低，降低再灌注后脑组织的钙含量，但对脑组织ｃＡＭＰ含量的增加无明显影响，提示补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理与调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、抑制脑细胞Ｃａ２＋超负荷等有关     

脑络通对大鼠急性脑缺血—再灌注损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ〈０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌注损伤有明显的保护作用。     

大黄酚对脑缺血再灌注小鼠脑组织II2O2和CAT的影响

目的：研究大黄酚（chrysophanol，Chry）对脑缺血再灌注损伤后小鼠脑组织中过氧化氢（H2O2）及过氧化氢酶（CAT）的影响。方法：采用改进的Himori法暂时性阻断两侧颈总动脉制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型，测定小鼠脑组织中过氧化氢含量和过氧化氢酶活力。结果：大黄酚10、1mg/kg ip能明显减少脑缺血再灌注小鼠脑内H2O2含量，明显提高脑缺血再灌注小鼠脑内CAT活力。结论：大黄酚对脑缺血再灌注损伤的保护作用可通过提高脑内CAT活力进行作用的。     

脑络通对大鼠急性脑缺血-再灌流损伤保护作用的实验研究

应用大鼠急性脑缺血－再灌流模型，观察了脑络通胶囊对模型鼠局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、脑水分含量、血中和脑组织一氧化氮（ＮＯ）及内皮素（ＥＴ）的影响。结果表明，脑络通可明显增加模型鼠脑缺血－再灌流损伤低灌注期ｒＣＢＦ，减轻脑水分含量（Ｐ＜０．０５），改善血和脑组织中ＮＯ及ＥＴ的异常升高。提示脑络通对脑缺血－再灌流损伤有明显的保护作用。     

补阳还五汤和益气活血方抗脑缺血再灌注损伤机理的比较研究

比较了补阳还五汤和益气活血方对四血管夹闭模型免缺脑血再灌注损伤的影响，结果发现：１．两方均可明显抑制再灌注后脑组织ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织抗氧化酶ＧＳＨ－Ｐｘ活性（Ｐ＜０．０１），提示两方均可对抗再灌注后自由基对脑组织的损伤，保护抗氧化酶，此为两者的共同作用机理之一．２．两方均可抑制再灌注组织ＴＸＢ２的升高（Ｐ＜０．０５），均可提高脑组织６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１ａ含量（Ｐ＜０．０５），提示调节脑内ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡为两方另一相同的作用机理。３．补阳还五汤可显著抑制再灌注后脑组织Ｃａ含量的升高（Ｐ＜０．０５），而益气活血方对再灌注后脑组织Ｃａ的升高无明显的影响，提示补阳还五汤可对抗脑缺血再灌后脑细胞的钙超载，此为补阳还五汤与益气活血方作用机理的不同处之一。４．补阳还五汤不能明显抑制再灌注后脑组织ｃＡＭＰ的升高（Ｐ＜０．０５），而注射益气活血方后脑组织ｃＡＭＰ含量升高不甚明显；提示益气活血方对脑组织ＣＡＭＰ的升高具有一定的抑制作用。此为两者作用机理的另一不同之处。     

补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤作用机理的研究

目的从氧自由基体系、ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡、环核苷酸及钙等方面研究补阳还五汤抗脑缺血再灌注损伤的作用机理。方法采用沙鼠两颈总动脉结扎法脑缺血４５分钟再灌注４５分钟模型，于再灌注前腹注补阳还五汤（１４ｇ生药／ｋｇ）。家兔采用四血管夹闭法缺血３０分钟再灌注４５分钟模型，于缺血前静注该方（３．９ｇ生药／Ｋｇ）。结果①补阳还五汤可抑制沙鼠脑缺血再灌注后脑含水量的升高（Ｐ＜０．０１），降低脑组织Ｎａ含量（Ｐ＜０．０５）和ＭＤＡ含量（Ｐ＜０．０１），提高ＧＳＨ－ＰＸ活性（Ｐ＜０．０１。）②家兔实验表明，该方可降低脑组织ＴＸＢ２含量（Ｐ＜０．０５）和Ｃａ含量（Ｐ＜０．０５），提高６—Ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量（Ｐ＜０．０５）。结论该方可对抗脑缺血再灌注损伤，其作用机理可能与防止脑内水钠潴留，对抗自由基的毒害作用，调节ＴＸＡ２／ＰＧＩ２平衡及防止脑内钙积聚等有关     

三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物F与甲氰咪胍防治作用的比较

观察失血再灌注胃体部粘膜损伤及丹参提取物Ｆ与甲氰咪胍抗胃粘膜损伤的作用。方法：复制大鼠失血性休克再灌注损伤模型。实验分生理盐水（ＮＳ）组、丹参提取物Ｆ（ＤＳＥＦ）组及甲氰咪胍（ＣＩ）组。结果：（１）ＤＳＥＦ组及 ＣＩ组的胃体部粘膜损伤指数及重度损伤均明显低于 ＮＳ组（ Ｐ＜ ０． ０１），但ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差鼻（ Ｐ＞０．０５）。（２） ＤＳＥＦ组的前列腺素 Ｅ２（ＰＧＥ２）、 ６－酮－前列腺素Ｆ１α／ （６－ｋｅＦ－ｔｏ－ＰＧＦ１α）及 ６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ１α／血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）比值明显高于ＮＳ及ＣＩ组（Ｐ＜０．０１， Ｐ＜０．０５）；而 ＴＸＢ２含量明显低于ＮＳ组及ＣＩ组（Ｐ＜０．０５）。但ＣＩ组与ＮＳ组间无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。（３）ＤＳＥＦ组及ＣＩ组的细胞内钙含量明显低于 ＮＳ组（Ｐ＜ ０．０１），而 ＤＳＥＦ组与 ＣＩ组间无显著性差异（Ｐ＞ ０． ０５）。结论：在失血性休克再灌注诱导的大鼠胃体部粘膜损伤中，ＤＳＥＦ与 ＣＩ均具有防治作用，但机制不同。 ＤＳＥＦ既具有增强胃粘膜保护因子的作用又具有削弱攻击因子的作用，甲氰咪胍只有抵抗攻击因子的作用。     

青藤碱对脑缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2含量和血脑屏障通透性的影响

目的探讨青藤碱(Sin)对缺血再灌注损伤大鼠前列腺素E2(PGE2)含量和血脑屏障通透性的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组,线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。Sin低(30mg/kg)、高剂量(60mg/kg)治疗组于术前30min分别给予大鼠腹腔注射。用放免法检测缺血90min再灌注24h大鼠额顶部皮质PGE2含量、脑含水量和伊文斯蓝(EB)含量变化。结果与假手术组比较,缺血再灌注组额顶部皮质PGE2含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组PGE2含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。与假手术组比较,缺血再灌注组脑含水量和EB含量明显升高;与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组脑含水量和EB含量明显降低,高、低剂量组之间差异有统计学意义。结论Sin对缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与减少再灌注损伤后PGE2含量、减轻血脑屏障通透性有关。     

温通针法对应激性胃黎膜损伤的保护作用

目的 探讨温通针法对应激性胃黏膜损伤的保护作用。方法 以大鼠为研究对象,设正常空白对照组、模型对照组、温通针法组、捻转补法组。以血清胃泌素、血浆前列腺素E2（PGE2）及胃黏膜组织的胃泌素、PGE2及显微镜下胃黏膜组织形态结构的改变为效应指标。结果 针刺可明显地提高血浆及胃黏膜组织PGE2的含量,降低血清及胃黏膜组织胃泌素的含量;且温通针法优于捻补针法,两者相比有显著差异性（P＜0．01）。结论 针刺可减轻应激性胃黏膜损伤,起到保护作用,且温通针法优于捻转补法。     

3′-甲氧基葛根素对大鼠脑缺血保护作用研究

目的:探讨中药葛根提取物3′-甲氧基葛根素(3′-methoxy-puerarin,3′-mo-pue)的脑保护作用,为扩大葛根的应用范围提供实验依据。方法:将动物随机分为假手术组、模型组、葛根素(puerarin,Pue)组和3′-mo-pue组,采用三氯化铁覆着大脑中动脉造成大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO);采用大鼠双侧颈总动脉结扎造成脑缺血再灌模型;观察不同剂量(0.1,0.2,0.4g.kg^-1)的3′-mo-pue对脑缺血的影响。结果:3′-mo-pue可不同程度的降低MCAO模型大鼠神经行为学评分、脑梗死范围和脑含水量;显著提高脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和皮层CAT活性;降低脑缺血再灌模型大鼠缺血区海马过氧化脂质(LPO)和乳酸(LD)的含量。结论:3′-mo-pue具有脑保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

补肾活血方对脑缺血小鼠智能及大脑皮层胆碱能系统的影响

目的:观察补肾活血方对脑缺血小鼠学习记忆能力及大脑皮层胆碱乙酰化转移酶(ChAT)、胆碱能 M 受体(MR)和 N 受体(NR)活性的影响。方法:用双侧颈总动脉结扎缺血再灌术,建立小鼠脑缺血智能障碍模型。分别灌胃生理盐水(假手术组、缺血模型组)、补肾活血方(防治组、治疗组)和尼莫地平(阳性对照组),观察了小鼠被动回避反应学习记忆能力、大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的变化。结果:与缺血模型组比较,补肾活血方能显著提高模型小鼠学习记忆能力(P<0.01),明显提高大脑皮层中的 ChAT、MR、NR 活性(P<0.05,P<0.01),与尼莫地平作用相近。结论:补肾活血方有改善脑缺血小鼠学习记忆能力、增加小鼠大脑皮层 ChAT、MR 和 NR 活性的作用,对脑缺血有保护作用。     

七圣丸水提液抗缺氧与抗脂质过氧化作用研究

目的:观察七圣丸水提物抗缺氧与抗脂质过氧化作用.方法:采用不同的缺氧试验观察小鼠存活时间,测定缺血性缺氧小鼠脑组织中SOD与MDA及正常大瓦组织匀浆MDA含量.结果:七圣丸水提物可明显提高小鼠对缺氧的保护作用,促进脑缺血性缺氧小鼠脑组织中SOD活性恢复、抑制MDA过量产生,减少正常大鼠组织MDA含量.结论:七圣丸水提物有明显的抗缺氧与改善体内氧自由基代谢的作用.     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨——对发热及低体温大鼠下丘脑PGE_2含量及COX活性的影响

目的 :研究桂枝汤对体温双向调节作用与下丘脑PGE2 含量及COX活性的关系。方法 :采用放免法对下丘脑中PGE2 含量及COX活性进行同步检测。结果 :在酵母诱导发热大鼠中 ,桂枝汤可使下丘脑中PGE2 含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,而在安痛定诱导的低体温大鼠中 ,它可使PGE2 含量明显增高 (P <0 0 5 )。在两种模型中 ,桂枝汤对下丘脑细胞中COX活性的影响均不明显 (P >0 0 5 )。结论 :桂枝汤对体温的双向调节作用可能部分是通过影响PGE2 含量来实现的 ,但PGE2 含量增减不依赖于下丘脑细胞中COX活性的变化     

桂枝汤对体温双向调节作用机理探讨——对发热及低体温大鼠下丘脑PGE_2含量及COX活性的影响

目的 :研究桂枝汤对体温双向调节作用与下丘脑PGE2 含量及COX活性的关系。方法 :采用放免法对下丘脑中PGE2 含量及COX活性进行同步检测。结果 :在酵母诱导发热大鼠中 ,桂枝汤可使下丘脑中PGE2 含量明显降低 (P <0 .0 5) ,而在安痛定诱导的低体温大鼠中 ,它可使PGE2 含量明显增高 (P <0 .0 5)。在两种模型中 ,桂枝汤对下丘脑细胞中COX活性的影响均不明显 (P >0 .0 5)。结论 :桂枝汤对体温的双向调节作用可能部分是通过影响PGE2 含量来实现的 ,但PGE2 含量增减不依赖于下丘脑细胞中COX活性的变化。     

参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的研究参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤后的保护作用。方法老年雄性SD大鼠,体重200～300g,随机分为模型组、假手术组、尼莫地平阳性对照组(简称尼莫地平组)和参芪扶正注射液组(简称参芪组)。用改良Longa法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型,参芪扶正注射液在缺血前1周静脉给药,观察缺血3h再灌注3h后对大鼠神经功能障碍、脑梗塞范围、血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性、脑组织钙、水、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量。结果参芪能明显改善大鼠神经功能缺陷,减少脑组织含水量,缩小脑梗塞范围,抑制Ca~(2+)聚集,血清中LDH、CK及脑组织中MDA含量明显低于模型组,脑组织中SOD活性明显高于模型组。结论参芪扶正注射液对老龄大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应和抑制脑组织Ca~(2+)聚集有关。     

葛根素对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠脑组织水肿及神经细胞Na+ -K+ -ATPase、Ca2+-ATPase活性的影响

目的探讨葛根素对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO），观察葛根素对脑缺血再灌注脑组织水肿及神经细胞Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性的影响。结果葛根素能明显降低MCAO大鼠脑含水量，提高Na^＋-K^＋-ATPase、Ca^2＋-ATPase活性。结论大鼠MCAO后脑组织水肿明显，ATPase活性降低；葛根素可以减轻此类损伤，对脑组织具有保护作用。     

脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤后凋亡相关基因细胞间黏附分子表达的影响

目的 观察脑心康片对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,进一步探讨其作用机制.方法 Wistar大鼠雄性70只,按照体重随机分为7组,每组10只.即脑心康片高剂量组、中剂量组、低剂量组,尼莫地平组,银杏叶片组,模型组和假手术组.各组均连续灌胃给药7 d(模型组和假手术组予等体积生理盐水).末次给药30 min后,除假手术组外各组采用大鼠大脑中动脉线栓法制备不完全脑缺血模型,观察脑心康片给药前后大脑中动脉阻塞(MCAO)大鼠神经功能缺损导致的行为学变化;免疫组织化学法检测脑心康片对脑缺血后24,48,72 h脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)蛋白表达的影响.结果 脑心康片能明显改善脑缺血大鼠的神经功能缺损症状,抑制ICAM-1蛋白的表达.结论 脑心康片对脑缺血具有保护作用,遵循一定的时-效关系和量-效关系,其机理可能与脑心康片通过抑制凋亡相关基因的表达,进而抑制神经元细胞凋亡有关.