补肾活血系列方对血管性痴呆小鼠血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的影响

目的 :探讨补肾方、活血方、补肾活血方对血管性痴呆小鼠学习记忆能力及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响。方法:采用反复脑缺血再灌注法复制血管性痴呆小鼠模型,以尼莫地平为对照组,观察补肾方、活血方、补肾活血方三组小鼠水迷宫法行为学及血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果 :与假手术组比较,模型组小鼠学习与记忆能力明显下降(P<0.01),血浆TXB2含量明显升高,6-Keto-PGF1α含量明显下降(P<0.01);与模型组比较,各治疗组学习记忆成绩及血浆6-Keto-PGF1α含量均明显提高,血浆TXB2含量明显降低(P<0.05或P<0.01);各治疗组比较,补肾活血组(生药14.28g/kg)的学习和记忆成绩优于其它治疗组(P<0.05),补肾活血组和活血组(生药7.14g/kg)在降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量优于补肾组(生药7.14g/kg,P<0.05或P<0.01)。结论:补肾方、活血方、补肾活血方均可通过降低血浆TXB2,升高6-Keto-PGF1α含量,改善血管性痴呆小鼠学习与记忆能力,且补肾活血方与活血方在调节TXB2/6-Keto-PGF1α作用方面优于补肾方。     

心复宁V号对垂体后叶素致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响

目的:观察心复宁V号对垂体后叶素所致急性心肌缺血大鼠血浆TXA2及PGI2的影响。方法:60只大鼠,随机分成6组,即空白对照组、模型对照组、心复宁V号大剂量组(17.08g/kg)、心复宁V号中剂量组(8.54g/kg)、心复宁V号小剂量组(4.27g/kg)、阳性对照组(单硝酸异山梨酯)。采用灌胃给药,每天1次,连续14d。末次给药后1h,舌下静脉给予垂体后叶素造成急性心肌缺血模型。1h后取血,分离血浆,测定各组TXA2、PGI2的代谢产物6-Keto-PGF1a、TXB2,分析PGI2/TXA2比值。结果:大鼠给予垂体后叶素后,血浆中TXB2升高,6-Keto-PGF1a/TXB2比值降低(P<0.05、0.01)。与模型对照组比较,心复宁V号(17.08g/kg,8.54g/kg)明显降低垂体后叶素所升高的TXB2,升高6-Keto-PGF1a/TXB2(P<0.01)。结论:心复宁V号抗垂体后叶素致大鼠心肌缺血作用机制之一是通过抑制升高的血浆TXA2,纠正PGI2/TXA2失衡。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

创伤性休克家兔血栓烷B_2和6-酮-前列腺素F_(1α)的变化及葛根素的治疗作用

目的探讨创伤性休克过程中家兔血栓烷B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)的变化规律及葛根素的治疗作用。方法日本大耳白兔40只,随机分成4组:假手术组、休克组、复苏组和治疗组,每组10只。制作创伤性休克模型,复苏组和治疗组分别在休克1.5 h后予以平衡液进行复苏、静脉输注葛根素治疗。各组于休克前,休克后0.5 h、1.5 h2、h、3h、4 h采集血液检测TXB2和6-K-PGF1α,并计算其比值,观察创伤性休克家兔在休克过程中TXB2与6-K-PGF1α的动态变化及葛根素的保护作用。结果休克组30 min后血浆TXB2水平和TXB2/6-K-PGF1α比值明显升高(P<0.01),而复苏组在复苏后90 min显著低于休克组(P<0.05或0.01),治疗组在用药后30 min即明显降低(P<0.01)。6-K-PGF1α在创伤性休克早期各组均有不同程度升高,且各组间无显著性差异,治疗组在用药后30 min即明显升高(P<0.01)。结论创伤性休克家兔TXB2水平和TXB2/6-K-PGF1α比值增高,葛根素对创伤性休克后微循环障碍的治疗具有一定意义。     

人参二醇组皂苷对感染性休克大鼠体内血栓素B2 及6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察人参二醇组皂苷(PDS)对感染性休克大鼠肝中血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,探讨其抗感染性休克的作用机制。方法:动物随机分为对照(Control)组;内毒素休克(LPS)组;地塞米松(LPS+Dex 2 mg.kg-1)组;人参二醇组皂苷(LPS+PDS)组。LPS+PDS组iv人参二醇组皂苷(22.5,45,90 mg.kg-1)葡萄糖溶液5mL.kg-1。10 min后iv细菌内毒素(LPS,5 mg.kg-1)复制感染性休克模型。颈动脉插管记录平均动脉压(MAP)。休克后4 h处死动物,称取肝20 mg匀浆后测TXB2和6-keto-PGF1α的含量。结果:注射内毒素后,LPS组的MAP迅速下降,在低水平维持,LPS+Dex组和LPS+PDS组的MAP未见明显下降;测得肝组织中TXB2和6-keto-PGF1α的含量在LPS+PDS中、大剂量组均显著低于LPS组,6-Keto-PGF1α/TXB2在中剂量组显著低于LPS组。结论:PDS可通过降低体内TXA2和PGI2的含量,调节血浆或组织中二者的平衡关系,改善内毒素休克大鼠的低血压状态,起到抗休克的作用。     

姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血功能, 血栓素B2和 6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察姜炭对虚寒性出血证大鼠凝血5项指标和血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法:将80只SD大鼠随机分为8组:空白组、模型组、姜炭组和姜炭加模型组高、中、低剂量组,每组10只.模型组和姜炭加模型组均以大黄水煎液ig造成虚寒模型,共10 d.从造模第6天开始,空白组和模型组ig生理盐水,姜炭组ig给与不同剂量的姜炭混悬液(10,20,40 g·kg-1),1次/d,连续5d;模型组和姜炭组采用眼眶放血法造成出血模型.末次给药后1h采血测定凝血5项:凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、D-二聚体(D-D)和血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α).结果:姜炭高、中剂量组能显著缩短虚寒性出血证大鼠的TT(P＜0.05),PT(P ＜0.05),APTT(P ＜0.05),提高FIB的含量(P＜0.01)、减少D-D的含量(P＜0.05),提高TXB2(P ＜0.01)而下调6-keto-PGF1α (P＜ 0.01)的含量.结论:姜炭可能是通过影响大鼠凝血系统和调节TxB2,6-酮-前列腺素F1α含量来发挥止血、凝血作用.     

白藜芦醇对RSV感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液TNF-α,IL-1β,IL-6表达的调控趋势

目的:研究白藜芦醇(Res)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染BALB/c小鼠肺泡灌洗液(BALF)不同时间点肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)表达的调控趋势。方法:RSV滴鼻感染BALB/c小鼠,白藜芦醇灌胃给药进行干预,并于首次滴鼻后24,72,144 h取各组小鼠支气管肺泡灌洗液,ELISA法检测其中TNF-α,IL-1β,IL-6含量变化及Res的干预效果。结果:RSV感染BALB/c小鼠24 h后,BALF中TNF-α,IL-1β,IL-6表达较正常组均明显升高(P<0.01),而Res组TNF-α(P<0.01),IL-1β(P<0.05),IL-6(P<0.01)表达较RSV组明显下调;RSV感染BALB/c小鼠72 h后,BALF中TNF-α(P<0.05),IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.01)表达较正常组高,但TNF-α,IL-1β,IL-6总体表达量较24 h组下降趋势明显,Res组IL-1β,IL-6表达较RSV感染组降低(P<0.05),而TNF-α表达与RSV感染组比较无显著性差异;RSV感染BALB/c小鼠144 h后,BALF中IL-1β(P<0.01),IL-6(P<0.05)表达较正常组高,而TNF-α表达较正常组无差异,Res组TNF-α,IL-1β,IL-6表达与RSV感染组比较无显著性差异。结论:白藜芦醇能显著抑制RSV感染BALB/c小鼠早期肺泡灌洗液内炎性细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6的过度表达,且随着感染时间的延长,能使TNF-α,IL-1β,IL-6的表达维持在相对较低的水平。     

肝病患者不同血瘀证TXB2/6-keto-PGF1α的临床实验研究

目的:从分子水平探讨肝病患者不同血瘀证及其形成的病理机制。方法:采用前瞻性研究的方法进行肝病瘀血舌患者血液血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的测定。结果:肝病各组的TXB2显著增高(P<0.01),6-keto-PGF1α显著降低(P<0.05,P<0.01)。TXB2/6-keto-PGF1α显著增高(P<0.01);不同肝病血瘀证组与正常组的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α的比较有显著性差异(P<0.01),湿热瘀滞、肝瘀痰阻、气滞血瘀的TXB2、6-keto-PGF1α、TXB2/6-keto-PGF1α与气虚血瘀组比较有显著差异(P<0.01)。结论:肝病及不同血瘀证组的TXB2与TXB2/6-keto-PGF1α显著增高,6-keto-PGF1α显著降低,说明血浆TXA2-PGI2平衡失调与血瘀证发生发展密切相关,通过测定TXB2、6-keto-PGF1α的含量可以反映肝病瘀血舌象及其不同血瘀证的发生机制。     

慢性心肌缺血血瘀证模型小型猪TXB2、6-K-PGF1α与心功能的变化及其相关性研究

目的:探讨慢性心肌缺血血瘀证模型小型猪血中血栓素B2(Thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α,6-K-PGF1α)、肿瘤坏死因子-a(TNF-α)浓度与心功能等指标的变化及其相关性.方法:采用病证结合的方法即动物左冠状动脉前降支第一间隔支起始部远端放置Ameroid缩窄环的方法复制慢性心肌缺血血瘀证模型.小型猪随机分为假手术组、模型组.应用心脏超声心动图测定心功能和心室重构;应用放免法测定血中血栓素TXB2、6-K-PGF1和TNF-α的浓度.结果:小型猪慢性心肌缺血后,血中TXB2、6-K-PGF1α、TNF-α浓度与假手术组相比都发生了明显变化.结论:TXB2与EDV呈负相关、与TNF-α呈正相关,TNF-α表达水平与EDV、ESV均呈负相关,随心功能的恶化,其表达量增高.说明血小板的激活程度与心功能有关,心功能越差,血小板的活性越高,血栓形成的危险性就越大,尤其易造成微血栓.     

沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠血浆IL-6，TNF-α，TGF-β1的影响

目的:观察沙参麦冬汤对放射性肺炎大鼠血浆白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumour necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)含量的变化,评价沙参麦冬汤对放射性肺炎的防治效果。方法:将141只清洁级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、沙参麦冬汤预防组(中预组,10.3 g·kg-1)、沙参麦冬汤治疗组(中治组,10.3 g·kg-1)、地塞米松治疗组(西治组,10.4×10-3g·kg-1)。除正常对照组外,其余各组均给予造模。各组药物均用生理盐水稀释成等容积。除中预组于照射前1周起开始ig沙参麦冬汤外,其余各组于造模后第2天起,正常对照组、模型组ig等容积的生理盐水,中治组ig沙参麦冬汤,西治组ig地塞米松混悬液,每日1次,直至照射后第6周。大鼠饲养期间每周称体重1次,每周按体重变化调整1次剂量。于照射后2,4,6周,正常对照组取7只,其余各组随机取10只大鼠。10%水合氯醛溶液ip麻醉大鼠,心脏采血约5 mL,置肝素抗凝管中,4℃3 000 r·min-1离心10 min,分离血浆,置-20℃冰箱保存待查。采用ELISA法检测血浆中TGF-β1,TNF-α,IL-6的含量。结果:与正常对照组比较,2,4,6周模型组大鼠血浆中IL-6,TNF-α,TGF-β1含量均有显著升高(P<0.01)。与模型组比较,2,4,6周中预组、中治组、西治组大鼠血浆中IL-6,TNF-α,TGF-β1显著降低(P<0.01或P<0.05)。中预组低于中治组、西治组(P<0.01),中治组低于西治组(P<0.01)。结论:沙参麦冬汤可能通过降低血浆中IL-6,TNF-α,TGF-β1含量,抑制放射性肺炎肺泡炎性反应,减轻肺纤维化进程。