参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠 海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响

目的: 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activatedprotein kinase,MAPK)表达的影响。 方法: 采用反复夹闭双侧颈总动脉同时ip硝普钠的方法制备血管性痴呆大鼠模型。SD大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、参芎化瘀胶囊治疗组。应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习记忆能力,免疫组化染色检测海马CA1区p38MAPK表达的变化。 结果: (1)与正常对照组及假手术组相比,模型组大鼠平均逃避潜伏期时间延长(P<0.01),跨越平台的次数及在原平台象限停留时间明显减少(P<0.01,P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组随时间延长大鼠平均逃避潜伏时间缩短(P<0.05,P<0.01),穿越平台的次数及在原平台象限停留时间增多(P<0.05, P<0.05)。(2)与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞明显增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区p38MAPK阳性细胞减少(P<0.01)。 结论 : VD大鼠学习记忆成绩下降与p38MAPK表达增加有关,参芎化瘀胶囊可减少VD大鼠海马CA1区p38MAPK的表达,改善VD大鼠的学习记忆功能。     

山楂叶总黄酮对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马AChE, ChAT活性的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(total flavone of Hawthorn leaf,TFHL)对血管性痴呆大鼠空间学习记忆障碍的治疗作用及机制。方法:健康雄性SD大鼠64只,随机分为假手术组(sham control group)、模型组(model group)、TFHL 70,140 mg·kg-1及银杏叶片组(3.5 mg·kg-1),每组16只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备血管性痴呆大鼠模型,TFHL 70,140 mg·kg-1组连续给药36 d。采用Morris水迷宫评价大鼠的空间学习学习记忆能力,分光光度比色法检测大鼠海马乙酰胆碱酯酶(AChE)和乙酰胆碱转移酶(ChAT)活性。结果:与假手术组比较,血管性痴呆模型组大鼠学习记忆能力显著降低,大鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台区次数显著减少(P<0.05),平台象限游泳距离百分比显著降低(P<0.05);ChAT活性明显降低(P<0.05),AChE活性显著增强(P<0.05)。TFHL及银杏叶片能改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,缩短大鼠逃避潜伏期(P<0.05),增加大鼠穿越平台次数及平台象限游泳距离百分比(P<0.05),增强ChAT活性(P<0.05),降低AChE活性(P<0.05)。结论:TFHL可通过提高海马ChAT活性、降低AChE活性改善血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经系统的功能,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆功能。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA_1区超微结构的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆大鼠海马CA1区超微结构的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠法制备大鼠血管性痴呆模型。SD大鼠随机分为:假手术组、痴呆模型组(模型组)、喜得镇组和参芎化瘀胶囊治疗组。以Morris水迷宫检测行为学,透射电镜观察各组大鼠海马CA1区神经元超微结构的改变。结果:①模型组与假手术组相比认知能力明显下降(P0.01),喜得镇组、参芎化瘀胶囊组与模型组相比认知能力明显改善(P0.05,P0.01)。②模型组海马CA1区神经元大量固缩,染色质凝集,异染色质边集,线粒体肿胀。喜得镇组海马CA1区神经元有少量染色质凝集,线粒体肿胀。参芎化瘀胶囊组海马CA1区多数神经元细胞核染色质分布比较均匀,胞质内线粒体及其他细胞器基本正常。结论:参芎化瘀胶囊可改善血管性痴呆模型海马CA1区损伤的超微结构,对神经元有保护作用,从而改善血管性痴呆大鼠的认知能力。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1 区细胞凋亡 及Bcl-2,Bax蛋白表达的影响

目的:探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)模型大鼠海马CA1区细胞凋亡及B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2),Bax蛋白表达的影响。方法:采用反复夹闭、再通双侧颈总动脉同时ip硝普钠制备大鼠血管性痴呆模型,应用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学SABC法检测Bcl-2,Bax蛋白表达。结果:①与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区凋亡细胞增多(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区凋亡细胞减少(P<0.01)。②与正常组及假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区Bcl-2,Bax阳性细胞均增多(均P<0.01),Bcl-2/Bax降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠海马CA1区Bcl-2阳性细胞增多(P<0.01),Bax阳性细胞减少(P<0.01),Bcl-2/Bax增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,减少细胞凋亡,从而改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

参银复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察参银复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:采用双侧颈总动脉结扎法(2-VO法)建成血管性痴呆大鼠模型,以不同剂量参银复智胶囊进行治疗后,观察治疗组、尼麦角林药物组、模型组和假手术组大鼠在Morris水迷宫系统中的行为表现。结果:与模型组比较,长期服用参银复智胶囊的大鼠可明显减少搜索平台的逃避潜伏期和路径,在原平台象限游泳时间与总游泳时间的比值(tP/tT)、游泳距离占总游泳距离的比值(dP/dT)、穿环次数均明显增加。结论:参银复智胶囊可对抗大鼠脑缺血后所致的学习记忆的损害。     

Morris水迷宫实验评价血管性痴呆大鼠模型的学习记忆能力

目的:采用Morris水迷宫实验比较不同造模方法制备的血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。方法:采用单侧反复夹闭、单侧永久性结扎和双侧中一侧永久性结扎,另一侧反复夹闭大鼠颈总动脉3种方法造成大鼠血管性痴呆模型,采用Morris水迷宫图像自动采集和软件分析系统记录逃避潜伏期、平台穿越次数、各象限中游泳时间及距离。结果:空间定位航行试验中双侧造模大鼠的逃避潜伏期比正常假手术组大鼠的逃避潜伏期长,统计学比较有显著差异(P<0.01),两组单侧造模大鼠的逃避潜伏期与正常假手术组大鼠的逃避潜伏期比较差异不明显。空间探索试验中双侧造模大鼠平台穿越次数比正常假手术组的平台穿越次数少,统计学比较有显著差异(P<0.05),并且在第一、三象限中游泳距离均有不同差异。两组单侧造模大鼠的平台穿越数与正常假手术组比较无显著差异。结论:双侧造模方法更有利于研究血管性痴呆大鼠的空间学习记忆。     

参芎化瘀胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马CA1区NF-κB p65表达的影响

目的 探讨参芎化瘀胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马CA1区NF-κBp65表达的影响.方法 40只SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和参芎化瘀胶囊组.采用反复夹闭双侧颈总动脉、同时腹腔注射硝普钠制备血管性痴呆大鼠模型.应用Morris水迷宫检测VD大鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测NF-κBp65表达.结果 ①与正常组、假手术组比较,模型组海马CA1区NF-κB p65阳性细胞[(26.67±5.71)个/高倍视野]明显增多(P均＜0.01);②与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组NF-κB p65阳性细胞[(12.83±6.62)个/高倍视野]减少(P＜0.01).结论 参芎化瘀胶囊可能通过减少VD大鼠脑内NF-κB p65的表达发挥脑保护作用,改善VD大鼠的学习、记忆能力.     

美曲磷酯对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响

目的 探讨美曲磷酯对血管性痴呆大鼠学习记忆的影响.方法采用两血管阻断法制作大鼠血管性痴呆模型,大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组、脑复康(100 mg·kg~(-1)·d~(-1),ig×60)阳性药物对照组、美曲磷酯(7 mg·kg~(-1)·d~(-1),ig×60)治疗组.Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,定位航行实验以逃避潜伏期及游泳总路程反映其学习成绩,空间探索实验以大鼠穿越平台次数、有效区停留时间及游泳总路程反映其空间记忆成绩;显微镜观察大鼠海马脑区组织结构改变.结果 模型组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程均明显大于假手术组(P＜0.05),有效区停留时间和穿越平台次数显著减少(P＜0.05).美曲磷酯能显著缩短血管性痴呆大鼠逃避潜伏期、游泳总路程(P＜0.05),与脑复康效果相似而与假手术组处于同一水平;同时使血管性痴呆大鼠穿越平台的次数增加及有效区停留时间延长(P＜0.05)而与假手术组接近,脑复康则对血管性痴呆大鼠穿越平台的次数及有效区停留时间无明显影响.病理学观察显示模型组大鼠海马各区细胞排列疏松、紊乱,细胞层及细胞数明显减少,细胞变性严重;美曲磷酯组则细胞排列紧密、均匀,细胞层及细胞数明显增多,细胞变性减轻与脑复康组形态变化相似.结论 美曲磷酯可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,且改善空间记忆能力优于脑复康.     

复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠海马神经元突触传递长时程增强的影响

目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠海马神经元突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备血管性痴呆大鼠模型。选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐(0.52×10-3g·kg-1·d-1,ig)组、复智胶囊高、低剂量(6.30,3.15 g·kg-1·d-1,ig)组。并设假手术对照组。连续ig 4周后,采用Morris水迷宫检测实验大鼠的学习记忆能力,同时采用LTP诱导法检测大鼠海马齿状回高频刺激诱发的群峰电位(population spike,PS)幅值变化,采用免疫组化检测海马N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)免疫阳性细胞的表达。结果:与假手术组相比,造模术后的大鼠学习记忆能力均有下降,逃避潜伏期和游泳路程明显延长,撤除平台后跨越原平台次数明显减少,高频电刺激后海马神经元齿状回PS增幅明显下降,海马NMDA免疫阳性细胞数明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05);而与模型组相比,复智胶囊高、低剂量组和多奈哌齐组大鼠学习记忆能力均有改善,逃避潜伏期和游泳路程均有缩短,跨越原平台次数明显增多,海马神经元齿状回PS增幅明显升高,海马NMDA免疫阳性细胞数明显增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:复智胶囊通过增加海马NMDA阳性细胞表达,提高海马神经元齿状回PS增幅,改善大鼠学习记忆能力,对血管性痴呆模型大鼠海马神经元突触传递长时程增强有明显的改善作用。     

血管性痴呆大鼠海马白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α含量变化及电针对其干预的研究

目的:观察血管性痴呆大鼠海马区细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与学习记忆变化的相关性,观察电针对细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响。方法:采用Pulsinelli4血管阻断改良法建立大鼠动物模型。SD大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=11)和电针组(n=12)。电针“百会”“大椎”,施以连续波,频率50Hz,强度以大鼠安静耐受为度(约2.0mA),每天电针1次,留针20min,连续治疗15d。大鼠学习记忆能力测试采用Morris水迷宫实验;IL-1β、TNF-α测定采用放射免疫分析法。结果:①模型组表现明显的学习记忆障碍,在定位航行试验中,与假手术组相比,逃避潜伏期显著延长;在空间探索试验中,在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限无显著性统计学差异。电针治疗后能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期;在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限。②模型组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量显著增高(P<0.01),电针组显著低于模型组(P<0.01)。结论:血管性痴呆大鼠学习记忆能力改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;电针可抑制细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能。     

参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积、脑组织水含量及形态结构改变的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:实验大鼠随机分为5组:假手术组、缺血再灌注组(模型组)、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量治疗组( 480,240,120 mg·kg-1).ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.采用TTC染色法观测脑梗死体积,干湿重法测量脑组织水含量,光镜和电镜观察脑形态结构改变情况.结果:与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积增大,脑组织含水量升高,差异有显著性(均P＜0.05)；与模型组比较,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑梗死体积、脑组织含水量有不同程度减少,差异有显著性(P ＜0.05,或P＜0.01),其中以高剂量组 效果最为显著.光镜和电镜下,参芎化瘀胶囊治疗组大鼠脑组织形态结构和超微结构损伤较模型组明显减轻,其中以高剂量组效果最为明显.结论:参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43 和P75NTR表达的影响

目的: 探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43(GAP-43)和神经营养因子低亲合力受体(P75NTR)表达的影响。方法: 清洁级SD雄性大鼠72只,分正常对照组、全脑缺血模型组和参芎化瘀胶囊+全脑缺血组(灌胃剂量:480 mg·kg^-1·d^-1,每日1次,早上8:00给药),每组24只,取3,7,14 d 3个时间点。制备全脑缺血模型。水迷宫评价学习记忆能力,HE染色观察组织病理学的变化,免疫组化法观察GAP-43表达,蛋白印迹分析检测GAP-43和P75NTR蛋白含量。结果: ①行为学:和正常对照组比较,模型组大鼠各个时间点逃避潜伏期时间明显延长(P<0.05),参芎化瘀胶囊组大鼠逃避潜伏期时间较模型组缩短(P<0.05);②HE 染色显示:与正常组比较,模型组大鼠海马CA1区神经元3~14 d进行性坏死,存活神经元减少,参芎化瘀胶囊组各个时间点正常神经元计数和模型组比较有差异(P<0.05);③GAP-43免疫组化和蛋白印迹 结果:和正常组比较,模型组GAP-43的表达3 d升高,7 d最明显,14 d下降;和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,各个时间比较均有差异(P<0.05);④P75NTR蛋白印迹结果分析:和正常组比较,模型组的表达3 d升高,7 d最明显,14 d下降;和模型组比较,参芎化瘀胶囊组3,7,14 d持续性升高,所有时间点比较均有差异(P<0.05)。结论: 参芎化瘀胶囊增强全脑缺血大鼠海马CA1区GAP-43和P75NTR的表达。     

参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察参芎化瘀胶囊预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的影响,探讨参芎化瘀胶囊对大鼠急性脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法:实验大鼠随机分为:假手术组、缺血再灌注组、参芎化瘀胶囊高、中、低剂量预处理组(480,240,120 mg·kg-1).各组又分为缺血2h再灌注后3,6,12,24,48,72 h组,每组6只.ig给药7d,每天1次,第7天ig2 h后线栓法制作大脑中动脉阻断(MCAO)再灌注模型.免疫组化法检测VEGF的表达,同时评价大鼠的神经功能缺失程度.结果:与假手术组比较,缺血再灌注组大鼠出现严重的神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达增强(P ＜0.05,P＜0.01);与缺血再灌注组比较,参芎化瘀胶囊预处理组能显著改善大鼠神经功能缺失症状,各时间点(3,6,12,24,48,72 h)VEGF表达均明显增强(P ＜0.05,P＜0.01),其中以高剂量组效果最为显著.结论:参芎化瘀胶囊预处理对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与增加VEGF的表达有关.     

Influence of moxibustion on NR2B and PKMζ after neural stem cell transplantation in the rats with vascular dementia: 艾灸对血管性痴呆大鼠神经干细胞移植后海马NR2B和PKMζ的影响

ObjectiveTo observe the influence of moxibustion on learning and memory ability in the rats with vascular dementia (VD) and explore the potential effect mechanism.MethodsA total of 80 rats, screened by Morris water maze, were randomly divided into a sham-operation group, a model group, a neural stem cells (NSCs) group, a NSCs + piracetam group and a NSCs + moxibustion group, 16 rats in each group. After corresponding treatments, Morris water maze and immunofluorescence technique were adopted to evaluate the therapeutic effect respectively.ResultsComparison among groups after modeling: compared with the sham-operation group, the escape latency was longer (P < 0.01) and the times of crossing platform were reduced (P < 0.01) in the rats of the model group. Comparison among groups after treatment: compared with the model group, the escape latency was shortened (P < 0.01) and the times of crossing platform were increased (P < 0.05) in the rats of the NSCs group. Compared with the NSCs group, the escape latency was shorter and the expressions of the hippocampus NR2B/EGFP and PKMζ/EGFP expression level increased (all P < 0.05) in the rats of the NSCs + piracetam group and the NSCs + moxibustion group (all P < 0.05). Compared with the NSCs + piracetam group, the escape latency was shorter and the expressions of the hippocampus NR2B/EGFP and PKMζ/EGFP expression level were higher in the rats of the moxibustion + NSCs group (all P < 0.05)ConclusionMoxibustion improves the spatial learning and memory ability of the VD rats and promotes the reconstruction of neurogenesis and synaptic function, which may be related to the up-regulation of the expressions of hippocampus NR2B and PKMζ expressions.     

参芎补肾胶囊对轻度血管性痴呆患者的疗效及对脑神经递质的影响

目的 观察参芎补肾胶囊治疗血管性痴呆(VD)的临床疗效,并探讨其部分作用机制.方法 将符合研究要求的66例轻度VD患者随机分为治疗组47例与对照组19例,治疗组给予参芎补肾胶囊口服；对照组给予吡拉西坦片(经重新包装为胶囊)口服.两组疗程均为2个月.观察治疗前后两组患者认知能力、日常生活能力、中医证候积分和脑神经递质的变化. 结果 治疗组认知能力总有效率74.46％,对照组总有效率68.42％,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗组治疗后日常生活能力及中医证候积分均较治疗前明显改善(P＜0.05或P＜0.01),并且中医证候积分改善优于对照组(P＜0.05).治疗组治疗后患者全脑乙酰胆碱、多巴胺和去甲肾上腺素有明显改善作用(P＜0.05或P＜0.01),且对乙酰胆碱和去甲肾上腺素的改善作用明显优于对照组(P＜0.05).结论 参芎补肾胶囊对轻度血管性痴呆患者疗效肯定,其部分作用机制可能与改善患者脑内神经递质水平有关.     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响

目的 :观察电针对实验性血管性疾呆 (VD)大鼠学习记忆能力和脑组织细胞凋亡的影响。方法 :采用 4 血管阻断模型 ,用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力 ,并用Tunel法检测鼠脑皮质和海马细胞凋亡情况。结果 :模型大鼠表现明显的学习记忆障碍 ,在定位航行试验中 ,与假手术组相比 ,潜伏期显著延长 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异 ;其顶叶皮层及海马有大量的凋亡细胞出现。而电针能显著缩短定位航行试验的潜伏期 ;在空间探索试验中 ,在原平台象限跨越平台次数显著多于其余三个象限 ,与假手术组无显著差异 ;其顶叶皮层及海马CA1区的凋亡细胞数显著减少 ,受损程度明显轻于模型组。结论 :电针能改善VD大鼠学习记忆能力 ,有拮抗脑组织细胞凋亡的作用     

参芎化瘀胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠推荐使用剂量的研究及其对VEGF表达的影响

目的:筛选参芎化瘀胶囊对治疗全脑缺血再灌注损伤大鼠的推荐使用剂量,为提高临床疗效奠定基础。方法:成年健康雄性SD大鼠110只随机分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊低、中、高剂量组(240,360,480 mg.kg-1),改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,术后24,48,72 h苏木精-伊红(HE)染色观察各组脑组织病理学形态的变化;72 h后应用横木行走实验(BWT)和抓握力量测试评估并记录感觉运动整合功能水平;选择最佳剂量组应用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与假手术组比较,光镜下观察脑缺血后神经元内细胞形态明显受损伤,神经元密度减少,感觉运动整合功能水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,参芎化瘀胶囊组神经元密度以及感觉运动检测评分均高于模型组(P<0.05),上述变化在高剂量组最为明显。选择高剂量组进行免疫组化检测VEGF,假手术组呈较低水平表达;与假手术组比较,模型组表达明显增加(P<0.05),参芎化瘀胶囊用药干预组VEGF表达进一步增加(P<0.01)。结论:参芎化瘀胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有治疗作用,推荐剂量是480 mg.kg-1,其疗效机制可能与促进VEGF表达有关。     

脑通胶囊对VD大鼠海马NMDA受体 mRNA表达及锥体细胞的影响

目的:观察脑通胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆、海马N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体及锥体细胞的影响.方法:随机抽取大鼠19只作为假手术组,其余采用改良的四血管法(4-VO)制备VD模型并随机分为模型组、尼莫地平组( 12 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊高剂量组(1 200 mg· kg-1·d-1)、脑通胶囊中剂量组(600 mg·kg-1·d-1)、脑通胶囊低剂量组(300mg·kg-1·d-1).Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,实时荧光定量PCR检测NMDA受体1亚基和2B亚基mRNA的表达情况,光镜观察海马CA1区锥体细胞形态及数量变化.结果:与模型组比较,脑通胶囊高、中剂量组逃避潜伏期缩短(P＜0.01),穿越原平台次数增加(P＜0.01,P＜0.05),NMDA受体1亚基mRNA表达降低(P＜0.01),2B亚基mRNA表达升高(P＜0.01,P＜0.05)；海马CA1区锥体细胞形态未见明显病变现象,锥体细胞数量增多,锥体细胞丢失比率减少.与尼莫地平组比较,脑通胶囊高、中剂量组穿越原平台次数增加(P＜0.01),NMDA受体1亚基mRNA相对表达量降低(P＜0.01),高剂量组NMDA受体2B亚基mRNA相对表达量增加(P＜0.05),CA1区锥体细胞增多(P＜0.01).结论:脑通胶囊可降低海马NMDA受体1亚基mRNA的表达,提高2B亚基mRNA的表达,减轻海马CA1区锥体细胞损伤,减少锥体细胞丢失比率,从而改善VD大鼠学习记忆能力,这可能是其治疗VD的作用机制之一.     

脑脉泰胶囊对脑缺血再灌大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱含量的影响

目的:探讨脑脉泰胶囊对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能及脑组织乙酰胆碱(Ach)含量的影响。方法:通过采用夹闭双侧颈总动脉20min,再灌10min,再夹闭20min的方式制成大鼠VD模型,以水迷宫实验进行学习记忆能力测试;通过采用四血管阻断再灌注法制成大鼠VD模型,以碱性羟胺法测定脑组织Ach含量;并观察脑脉泰胶囊对模型大鼠翻正反射恢复时间的影响。结果:脑脉泰胶囊能明显提高模型大鼠的学习记忆成绩(P<0.05,P<0.01),明显提高脑组织Ach含量(P<0.05,P<0.01),缩短模型大鼠翻正反射恢复时间(P<0.01)。结论:脑脉泰胶囊可能通过提高Ach含量而改善痴呆大鼠的学习记忆能力。