三七总皂甙对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的作用

阻断蒙古沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血３０ｍｉｎ，再灌注１５ｍｉｎ可降低脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，升高ＭＤＡ、ＴＸＢ２含量，降低６－Ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。缺血前３０ｍｉｎ，ｉｐＰＮＳ２００ｍｇ、３００ｍｇ／ｋｇ，能升高被损伤脑组织中ＬＤＨ、ＳＯＤ含量，降低ＭＤＡＴＸＢ２含量，纠正６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１α）／ＴＸＢ２比值。提示ＰＮＳ可能通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化和稳定神经细胞膜来保护脑组织缺血再灌注损伤。     

参麦注射流与氨茶碱合用对家兔膈肌功能的影响

目的：观察参麦注射液对氨茶碱联合用药对兔跨膈压及膈肌电活动影响,提高肌疲劳的治疗效果。方法：双侧肺神经刺激４０ｍｉｎ,复制肺肌疲劳模型（Ｄｉａｐｈａｒａｍａｔｉｃ ｆａｔｉｇｕｅ,ＤｉＦ）。运动随机分为３组：①参麦组（２ｍＬ／ｋｇ,Ｎ＝７）;②氨茶碱组（２０ｍｇ／ｋｇ,Ｎ＝７）;③合作组（参麦注射液２ｍＬ／ｋｇ＾＋氨茶碱２０ｍｇ／ｋｇ,Ｎ＝７）。于药前及药后３０、６０、１２０ｍｉｎ记录跨膈压（Ｔｒ     

调脂胶囊对实验性高血脂鹌鹑血脂影响的实验研究

调脂胶囊能降低实验性高血脂鹌鹑血清ＴＧ（甘油三酯）和Ｔ－ｃｈ（总胆固醇）含量,使Ｆ－ｃｈ（游离胆固醇）和ｃｈｅ（胆固醇脂）减少,ＨＤＬ－Ｃ（高密度脂蛋白－胆固醇）升高,ＬＤＬ－Ｃ（低密度脂蛋白－胆固醇）降低。调脂胶囊高剂量组与模型组比ＴＧ、Ｔ－ｃｈ、Ｆ－ｃｈ分别下降６１．９％、１６．０％、３０．８％,差别均有非常显著性意义（均Ｐ＜０．０１）;ＨＤＬ－Ｃ上升３５．９％,ＬＤＬ－Ｃ下降２３．３％,差别均有显著性意义（均Ｐ＜０．０５）。与多烯康组比较在降低ＴＧ和升高ＨＤＬ－Ｃ作用方面明显,差别均有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。对Ｔ－ｃｈ、Ｆ－ｃｈ、ｃｈｅ、ＬＤＬ－Ｃ的影响与多烯康组比较差别均无显著性意义（均Ｐ＞０．０５）。结论：本品对实验性高血脂鹌鹑有显著的降脂、调脂、升高ＨＤＬ－Ｃ和降低ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ比值作用。在降ＴＧ、升ＨＤＬ－Ｃ方面优于多烯康组。     

莱葛浸膏对麻醉犬血流动力学的作用

麻醉犬ｉｇ莱葛浸膏（ＬＧＥ）２．７和５．４ｇ／ｋｇ，３０ｍｉｎ后可见心率（ＨＲ）、收缩压（ＳＢＰ）、舒张压（ＤＢＰ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、左心室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压变化速率最大值（ｄｐ／ｄｔｍａｘ）明显降低，约持续９０～１２０ｍｉｎ，而左室舒张压变化速率最大值和左心室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ）则无明显变化。     

莱葛浸膏对麻醉开胸犬血流动力学的作用

麻醉开胸犬经十二指肠给药莱葛浸膏（ＬＧＥ）２．７ｇ／ｋｇ，５，４ｇ／ｋｇ，３０ｍｉｎ后可见ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ、ＬＶＳＰ，＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、ＬＶＷＩ和ＴＰＶＲ明显降低，约持续９０～１５０ｍｉｎ，而一ｄｐ／ｄｔｍａｘ，ＬＶＥＤＰ、ＣＩ、ＣＯ、ＳＶ、ＳＩ无明显改变。１．３５ｇ／ｋｇ对上述指标均无明显影响。提示ＬＧＥ具有肯定的降压作用，主要与其抑制心肌收缩力，扩张血管及减慢心率有关。     

高血压病中医辨证分型与血脂水平关系的探讨

通过对高血压病患者血清脂蛋白及其亚组分胆固醇含量的分析，探讨高血压病中医辩证分型与血脂代谢的关系。选择１２６例患者参加本实验。测定患者血清总胆固醇含量（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、高密度脂蛋白胆固醇（ＨＤＬ－ｃ）及其亚型ＨＤＬ２－ｃ、ＨＤＬ３－ｃ和低密度脂蛋白胆固醇（ＬＤＬ－ｃ）含量，计算动脉硬化指数。结果示高血压病患者的ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ／ＨＤＬ－Ｃ、ＴＣ／ＨＤＬ—Ｃ较对照组高（Ｐ＜０．０１），ＨＤＬ─Ｃ、ＨＤＬ２─Ｃ、ＨＤＬ２─Ｃ／ＨＤＬ３─Ｃ较对照组降低（Ｐ＜０．０１），肝阳上亢组的ＴＧ升高（Ｐ＜０．０５），阴虚阳亢组ＴＧ、ＴＣ／ＨＤＬ─Ｃ、ＬＤＬ─Ｃ／ＨＤＬ─Ｃ升高（Ｐ＜０．０１），阴阳两虚组的ＴＧ升高（Ｐ＜０．０５），痰浊中阻组的ＴＧ、ＬＤＬ─Ｃ、ＴＣ／ＨＤＬ─Ｃ、ＬＤＬ—Ｃ／ＨＤＬ—Ｃ升高（Ｐ＜０．０１）。提示高血压病患者本身已存在着血脂代谢异常。其中阴虚阳亢型和痰浊中阻型的血脂变化，是冠心病的易患因素，而阴虚阳亢、痰浊中阻和阴阳两虚型高血压病患者，可能同时并发有动脉粥样硬化。因此，认为：在抗高血压治疗的同时，重视防治高甘油三酯血症和调整脂蛋白代谢紊乱，是预防其并发症的重要途径之一。     

降脂口服液治疗原发性高脂症疗效观察

观察了降脂口服液治疗３３３例原发性高脂血症患者的疗效，并与口服维生素Ｅ进行比较。结果：用药１２周时治疗组血清胆固醇（ＴＣ）、甘油三酯（ＴＧ）、动脉硬化指数（ＴＣ－ＨＤＬ－ｃｈ／ＨＤＬ－ｃｈ）下降及高密度脂蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－ｃｈ）上升值，与服药前相比，均有非常显著性差异（Ｐ〈０．００１），而且疗效至少维持４周。各项显效与总有效率分别在５９％与９２％以上，除ＨＤＬ－ｃｈ外，其余项疗效均明显优于对照     

脾虚患者胃粘膜前列腺素和环核苷酸改变的观察

本文观察了７５例慢性胃病患者胃粘膜三种前列腺素和环核苷酸含量，发现脾虚组患者胃粘膜ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）／Ｔ×Ｂ＿２比值及ｃＡＭＰ含量均明显低于肝气犯胃组（Ｐ＜０．０５～０．０１），ＴＸＢ＿２、ｃＧＭＰ及ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值则两组差异不显著，还发现胃粘膜ＰＧＥ＿２、６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ＿（１ａ）与ｃＡＭＰ呈明显的正相关。提示脾虚时胃粘膜ＰＧ＿ｓ和环核苷酸含量有一定的改变，这些改变可能是脾虚时胃粘膜代谢和功能变化的病理基础。     

活髓片对化疗小鼠骨髓细胞周期及DNA含量的影响

用流式细胞仪（ＦＬＯＷＣＹＴＯＭＥＴＲＹ、ＦＡＣＭ）对白减模型小鼠服用活髓片（ＨＳＰ）后的骨髓细胞周期及ＤＮＡ含量进行了探讨和分析，并与茜草双酯等组进行比较，结果发现：活髓片组（ＨＳＰ）的Ｇ２／ｍ期的细胞大大提高于其它各组（Ｐ＜００１），加速Ｓ期细胞向Ｇ２／ｍ期细胞转化，同时能提高Ｇ０／Ｇ１期细胞（Ｐ＜００１），促进细胞增值及ＤＮＡ的合成     

油茶皂苷对缺氧复氧所致大鼠心脏损伤的保护作用及其机制探讨

目的：通过大鼠离体心脏Ｌａｎｇｅｎｄｏｆｆ灌流,观察油茶皂苷（ｓａｓａｎｑｕｑｓａｐｏｎｉｎ,ＳＱＳ）对缺氧复氧（ａｎｏｘｉａ／ｒｅｏｘｙｇｅｎａｔｉｏｎ,Ａ／Ｒ）损伤的保护作用及其机制。方法：Ａ／Ｒ为缺４０ｍｉｎ再给氧３０ｍｉｎ;ＳＱＳ０．５ｍｇ／Ｌ或Ｇｌｉｂｅｒｃｌａｍｉｄｅ３０ｕｍｏｌ／Ｌ＋ＳＱＳ０．５ｍｇ／Ｌ于缺氧复氧前１５ｍｉｎ灌流１５ｍｉｎ,分别记录心功能及测量酶活性。结果：与Ａ／Ｒ组相比,ＳＱＳ组能增加心肌的收缩功能。使氧自由基清除剂超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）,谷胱苷肽转移酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性增强,脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）生成减少,降低心肌组织钙含量,使肌酸激酶（ＣＫ）生成减少,所以ＳＱＳ对心肌Ａ／Ｒ损伤具有保护作用。在加入ＫＡＴＰ通道阻断剂Ｇｌｉｂｅｒｃｌａｍｉｄｅ与ＳＱＳ同时灌注时,发现     

生脉散对家兔膈肌功能的影响

实验以膈肌肌电图及膈肌诱发电位为指标，研究生脉散对家兔膈肌功能的影响。结果表明：（１）生脉散能提高正常家兔膈肌肌电的高、低频比值，中心频率及膈肌诱发电位幅度；（２）复制家兔膈肌疲劳后，静脉注射生脉散注射液２ｍｌ／ｍｇ有治疗作用；（３）提前３０ｍｉｎ静脉注射生脉散２ｍｌ／ｋｇ，对电刺激致伤家兔膈肌有保护作用。     

附片煎液对家兔膈肌功能的影响

以膈肌自发放电积分及膈肌肌电图为实验指标，观察附片煎液对家兔膈肌功能的影响。结果表明，①附片煎液能使正常家兔膈肌放电积分曲线峰值、积分曲线的斜率增加；提高正常膈肌肌电的高、低频比值及中心频率；②复制膈肌疲劳后，腹腔注射附片煎液２００ｍｇ／ｋｇ有治疗作用；③附片煎液对膈肌功能的影响是通过激活膈肌的β－肾上腺素能受体发挥作用的     

参麦注射液对呼吸衰竭患儿膈肌疲劳的影响

目的：探讨参麦注射液对呼吸衰竭患儿膈肌疲劳的影响。方法：35例呼吸衰竭伴有膈肌疲劳的住院患儿，随机分为参麦注射液组（A组）和对照组（B组）。B组采用抗感染、吸氧和静脉营养等综合治疗；A组在B组治疗基础上加用参麦注射液静脉注射。运用电阻抗呼吸图作为疗效标准，观察药物使用后30min有效例数、膈肌疲劳消失所需的时间及治疗前后动脉血气分析有关指标的变化。结果：（1）在30min内，A组有效例数（15／18）明显高于B组(4/17),差异有显著性（P＜0．01）；（2）两种治疗方法均能增加pH，降低PaCO2。在降低PaCO2时，A组同B组比较差异有显著性（P＜0．05）。另外，A组患儿膈肌疲劳消失所需时间比B组患儿短（P＜0．01）。结论：参麦注射液是一种有效的治疗儿童膈肌疲劳的药物，且副作用小，值得临床推广。     

参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道的影响

目的：探讨参麦注射液对大鼠膈肌细胞L型钙通道电流(Ica-L)的影响。方法：采用急性酶消化分离法,获取单个大鼠膈肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术,记录7只大鼠膈肌细胞Ica-L的峰值及电流-电压关系曲线,并观察不同浓度的参麦注射液对其影响。结果：当维持电位为-80mV,刺激频率为0．5Hz,钳制时间为300ms,步进电压为10mV,去极到+60mV时,10μl/ml的参麦注射液仅使大鼠腑肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0．6)pA／pF增加到(-7．5±0．7)pA／pF,增加的幅度为(9．2±2．8)％,用药前后差异无显著性(P>0．05)。50μl/ml、100μl／ml的参麦注射液使大鼠膈肌细胞的平均内向峰值Ica-L由(-6．9±0.6)pA／pF分别增加到(-8．4±0．6)pA／pF和(-9．2±0．6)pA／pF,其增加的幅度分别为(22．4±1．7)％和(34．6±4．6)％,与用药前比较,差异均有显著性(均P<0．05)。给药前后Ica-L的最大激活电位和翻转电位均不变。结论：参麦注射液可激活大鼠膈肌细胞膜的钙通道,增加Ca^2+内流,而使膈肌细胞的收缩力增强,该作用可能是参麦注射液在临床上用于治疗膈肌疲劳的离子通道机制之一。     

参附注射液配合西药治疗慢性再生障碍性贫血的临床疗效及对免疫功能的影响

目的观察参附注射液对慢性再生障碍性贫血(CAA)患者的临床疗效及对T淋巴细胞亚群(CD₄,CD₈,CD₄/CD₈)、血清γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素2(IL2)的影响。方法将60例慢性再障患者随机分为参附组(参附注射液配合西药治疗)30例及对照组(单纯西药治疗)30例,观察治疗前后患者临床疗效及T淋巴细胞亚群,血清IFN-γ,TNF-α,IL-2的水平变化。结果参附组治疗后,总有效率高于对照组,但2组相比差异无显著性。CD₄/CD₈较治疗前显著升高(P<0.01),CD₈较治疗前显著降低(P<0.05)。治疗后2组血清IFN-γ,TNF-α,IL-2水平均有降低趋势,其中TNF-α,IL-2水平差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论参附注射液可能通过改善T淋巴细胞比例及减少IFN-γ,TNF-α,IL-2等造血负调控因子的释放,解除对造血功能的抑制从而促进造血功能的恢复。     

参芪扶正注射液联合hTR反义核酸对白血病小鼠骨髓细胞端粒酶活性及凋亡的影响

目的 观察参芪扶正注射液联合hTR反义核酸对急性白血病小鼠骨髓细胞端粒酶活性及细胞凋亡的影响.方法选取近交系8～12周龄DBA-2雄性小鼠尾静脉注射L1210淋巴细胞白血病株建立白血病小鼠模型,随机分为空白对照组及治疗组,治疗组分别给予参芪扶正注射液、参芪联合放射、参芪联合hTR反义核酸、参芪联合hTR反义核酸及放射治疗,疗程结束后活杀部分小鼠,采用端粒重复扩增(TRAP)-ELISA方法检测治疗后小鼠骨髓细胞的端粒酶活性,采用AnnexinV-FITC及PI双染,FACScan流式细胞术定量检测细胞凋亡率,观察各组小鼠骨髓细胞端粒酶活性、细胞凋亡率的变化.结果成功建立L1210/DBA-2白血病小鼠模型,检测到白血病小鼠的骨髓细胞端粒酶活性较正常小鼠明显升高,细胞凋亡率较正常小鼠下降;经参芪扶正注射液以及联合治疗后,各组小鼠骨髓细胞端粒酶活性明显下降,细胞凋亡率升高,以参芪联合hTR反义核酸及放射治疗组疗效最为显著,与其他各组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论急性白血病骨髓细胞端粒酶活性高表达可能是其治疗的靶点;参芪扶正注射液联合hTR反义核酸可通过下调端粒酶活性水平,促进白血病细胞的凋亡,对白血病小鼠放疗有一定增敏效应.     

参附注射液对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织血红素加氧酶-1表达的影响

目的探讨参附注射液（SFI）对大鼠肠缺血再灌注期间肾组织内血红素加氧酶（HO-1）表达的影响及探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注＋生理盐水组（IR＋NS）、SFI预处理组（IR＋SFI）和假手术对照组（C）。IR＋SFI组：缺血前30min恒速泵入SFI10ml／kg，阻断SMA造成肠缺血1h后再开放；IR＋NS组：在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中HO-1表达和分布，观察各组血清肌酐、尿素氮，同时光镜观察肾脏组织病理形态学改变。结果与C组比较，IR＋NS组HO-1表达显著增强（P〈0．01），血清肌酐、尿素氮明显增加（P〈0．01）；与IR＋NS组比较，IR＋SFI组HO-1表达明显升高（P〈0．05），血清肌酐、尿素氮明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I／R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I／R所致的肾组织的损伤，其机制与其诱导肠IRI后肾组织中HO-1的高表达有关。     

参附注射液对肠缺血再灌注时大鼠肾组织iNOS表达的影响

目的观察参附注射液（SFI）对大鼠肠缺血再灌注（IRI）肾组织内诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响，初步探讨其肾保护作用机制。方法采用钳闭大鼠肠系膜上动脉复制缺血再灌注模型。健康成年雄性大鼠随机分为缺血再灌注＋生理盐水组（IRL＋SFI组）、SFI预处理组（IRI＋NS组）和假手术组（C组）。IRI＋SFI组缺血前30min恒速泵入SFI 10ml／kg，阻断SMA造成肠缺血1h后再开放；IRI＋NS组在缺血前30min泵持续注入等量NS。应用免疫组织化学方法和图像分析系统检测肾组织中INOS的表达和分布，比较各组血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN），同时观察肾脏组织形态学改变。结果与C组比较，IRI＋NS组INOS表达明显增强（均P〈0．01），血清Cr、BUN明显增加（P〈0．01）；与IRI＋NS组比较，IRI＋SFI组iNOS表达明显降低（均P〈0．05），血清Cr、BUN明显降低。病理学检查显示SFI能明显减轻肠I／R导致的肾组织的病理损害。结论SFI明显减轻肠I／R所致的肾组织的损伤，其机制与抑制iNOS的表达有关。     

参附注射液辅助治疗老年脑梗死患者的临床观察

目的：探讨参附注射液(简称参附液)治疗老年脑梗死的临床疗效及作用机理。方法：82例老年脑梗死患者随机分为治疗组(用参附液治疗)和对照组(用维脑路通治疗),治疗前后分别测定血液流变学和血流动力学参数,进行神经功能缺损评分及日常生活能力评价,并观察其临床疗效。结果：治疗组治疗后血液流变学和血流动力学参数、神经功能缺损评分及日常生活能力均较治疗前明显改善(P<0．05或P<0．01),且优于对照组(P<0．05)。结论：参附液对老年脑梗死患者有较好的疗效,是一种安全、有效的药物．     

补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病大鼠膈神经放电和膈肌功能的影响

目的观察补肺健脾方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期大鼠膈神经放电和膈肌功能的影响。方法将大鼠随机分为正常对照组、模型组、补肺健脾高、中、低剂量[9.68、4.84、2.42g/(kg·d)]组和氨茶碱组[2.3mg/(kg·d)],采用香烟熏吸联合细菌感染法制作COPD稳定期模型。于第9周起分别给予高、中、低剂量补肺健脾方和氨茶碱至第20周取材,观察肺功能、膈神经放电时间(di-aphragmatic neural discharge time,Td)、间期(diaphragmatic neural discharge interval,Tdi)、幅度(diaphragmaticneural discharge range,Rd)、面积(diaphragmatic neural discharge area,Ad)、吸气时间(inspiratory time,Tin)和呼气时间(expiratory time,Tex)、呼吸频率(respiratory rate,RR)、幅度(respiratory excursion,RE)和面积(respiratoryarea,RA)、膈肌张力及耐力等。结果与正常对照组比较,模型组潮气量(tidal volume,TV)、呼气峰流速(peakexpiratory flow,PEF)和50%潮气量呼气流速(50%tidal volume expiratory flow,EF50)显著降低(P<0.01),Td、Tdi、Tin和Tex显著延长(P<0.05,P<0.01),Rd和Ad、RR、RE和RA、离体膈肌张力与耐力均明显降低(P<0.05,P<0.01),膈肌Ⅰ、ⅡA型纤维比例显著增加(P<0.01),ⅡB型纤维比例显著减少(P<0.01),三磷酸腺苷(a-denosine triphosphate,ATP)酶活性降低而琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)活性升高(P<0.01)。补肺健脾组上述指标均不同程度改善,尤以高、中剂量组改善较为明显(P<0.05,P<0.01),部分指标疗效优于氨茶碱。结论补肺健脾方可以显著改善COPD大鼠膈神经放电和膈肌功能。