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相似文献
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1.
目的:观察脑灵汤对Alzheimer病模型大鼠行为学及海马氧化损伤影响。方法:采用半乳糖腹腔注射和铝皮下注射造成AD大鼠模型。Y-电迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力及紫外分光光度计测定海马组织SOD活性和MDA含量。结果:脑灵汤组与模型组相比:大鼠学习记忆能力和海马区SOD活性均显著增高(P〈0.05),MDA含量显著降低(P〈0.05)。结论:脑灵汤具有抗衰老作用,抗氧化损伤可能是其机制之一。  相似文献   

2.
目的:探讨新疆紫草萘醌类色素(AE)对D-半乳糖所致亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:以D-半乳糖致亚急性衰老小鼠为模型,观察AE对小鼠血清尿素氮(BUN),肝组织超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、丙二醛(MDA)水平的影响。结果:与模型组相比,AE各剂量组均可明显降低小鼠血清BUN含量(P〈0.05),使肝组织T—SOD活性升高、MDA含量下降(P〈0.05);AE中、高剂量组可以提高肝组织GSH-Px活性(P〈0.05)。其萘醌类有效成分包含紫草素。结论:新疆紫草萘醌类色素AE对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠具有延缓衰老作用。  相似文献   

3.
目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P〈0.01或P〈0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P〈0.01或P〈0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P〈0.01或P〈0.05);MDA含量均明显降低(P〈0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。  相似文献   

4.
目的:研究TFFC对大鼠心肌细胞过氧化损伤的保护作用。方法:将TFFC应用于ADR致过氧化损伤的大鼠,测定大鼠血清中LDH、AST、CK的活性,心肌组织中SOD、GSH-Px的活性以及MDA含量,并利用培养的乳鼠心肌细胞,观察培养液中LDH活性、MDA含量。结果:ADR组大鼠血清中LDH、AST、CK活性及心肌中MDA含量比正常对照组显著增高(P<0.05,P<0.001),而心肌中SOD、GSH-Px活性下降(P<0.001)。乳鼠心肌细胞加ADR培养组培养液中LDH活性、MDA含量显著高于正常对照组(P<0.001)。当TFFC干预后血清中LDH、AST、CK活性和MDA含量逐渐回落,SOD、GSH-Px活性上升;细胞培养液中LDH活性、MDA含量逐渐下降(P<0.001,P<0.001)。结论:TFFC通过清除自由基,抑制脂质过氧化反应,维持心肌细胞膜结构和功能的完整性,而对心肌起保护作用。  相似文献   

5.
目的:探讨参麦蜂胶软胶囊延缓衰老作用机理。方法:观察参麦蜂胶软胶囊对老龄小鼠心肌脂褐质代谢的影响,同时测定老龄小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;进行果蝇寿命实验。结果:参麦蜂胶软胶囊能明显降低老龄小鼠心肌脂褐素含量(P〈0.05),提高血清SOD活力(P〈0.05)和全血GSH-Px活力(P〈0.05)。能显著延长果蝇的平均寿命(P〈0.05,P〈0.01)和最高寿命(P〈0.05,P〈0.001)。结论:参麦蜂胶软胶囊具有延缓衰老作用。  相似文献   

6.
目的:观察埋线疗法对肠易激惹综合征(IBS)大鼠血清中SOD等自由基含量的影响。方法:40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型。观察造模后用埋线天枢、足三里等穴对IBS大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量的影响。结果:模型组大鼠与正常组比较,血清中NO和MDA含量显著升高(P〈0.01),SOD活性降低(P〈0.01);埋线治疗组和药物组与模型组比较,血清中NO和MDA含量显著降低(P〈0.01),SOD活性增强(P〈O.01)。结论:埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和MDA的含量,增强SOD的活性,提高IBS机体的抗氧化能力,减少自由基代谢产物储积和其对组织细胞的损伤,从而对IBS起到治疗作用。  相似文献   

7.
龚秀云  吴晓光  刘绍晨 《陕西中医》2005,26(11):1250-1251
目的:观察益肾降浊汤对大鼠缺血再灌注致脑损伤模型中脑组织内SOD活性、MDA含量、Ca^2+含量动态变化的影响。方法:在造成大鼠低血压的基础上,进行脑缺血再灌注,分别于造模后第1、7、15天断头取脑。用羟胺法测SOD活性,TBA法测MDA含量,用原子分光光度法测Ca^2+含量。结果:第1天、第7天、第15天模型大鼠脑组织内MDA、Ca^2+含量均较正常对照组显著升高(P〈0.05~O.01),SOD活性明显降低(P〈0.05~O.01)。与同日期模型组相比,益肾降浊汤能明显降低脑组织内MDA和Ca^2+含量(P〈0.05~0.01),提高SOD活性(P〈0.05~0.01)。结论:本汤可提高脑组织内SOD活性,降低缺血再灌后脑组织MDA含量及Ca^2+含量,保护神经元。  相似文献   

8.
宁肠汤对肠易激综合征大鼠抗氧化能力的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究应激法诱导的肠易激综合征(IBS)模型大鼠抗氧化能力变化及宁肠汤对氧自由基的调节作用。方法实验动物随机分为6组:正常组、模型组、阳性对照组及宁肠汤高、中、低剂量组,以慢性束缚+夹尾刺激作为应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃,阳性对照组予匹维溴胺水溶液灌胃,共用药4周。测定大鼠丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性,观察宁肠汤对IBS大鼠抗自由基氧化能力的调节作用。结果慢性束缚+夹尾刺激诱导的IBS大鼠抗氧化能力降低,血清MDA含量增高,SOD、T-AOC活性降低(P〈0.05~0.01)。宁肠汤能降低IBS大鼠血清MDA含量,增高血清SOD、T—AOC活性(P〈0.05~0.01)。结论宁肠汤可以提高IBS大鼠的抗氧化能力。  相似文献   

9.
目的:探讨咳喘宁胶囊对实验性慢性支气管炎的治疗作用机制。方法:采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,实验分组为模型组、咳高组、咳低组、桂龙组,并设不加处理的正常对照组。以高、低剂量咳喘宁和桂龙咳喘宁进行干预,测定各组大鼠血清、肺组织及支气管肺泡灌洗液(BALF)中超高氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均较正常组明显降低(P<0.01);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗各组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均明显升高(P<0.05或P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.05或P<0.01);咳高组血清、肺组织及BALF中SOD、CAT活性均高于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01),MDA含量均低于桂龙组与咳低组(P<0.05或P<0.01)。结论:咳喘宁胶囊可显著提高大鼠SOD、CAT活性,降低MDA含量,提示该药物可清除自由基,提高机体抗氧化损伤能力。  相似文献   

10.
目的:观察β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)大鼠海马双侧注射后大脑组织超氧化物岐化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的变化及补肾活血化痰法(加减地黄饮子)干预作用。方法:采用大鼠海马立体定向注射凝聚态Aβ1-40诱导老年性痴呆(Alzheimer's disease,AD)动物模型。通过分光光度法检测大鼠大脑组织SOD和MDA的活性。结果:与假手术组比较。模型组脑组织SOD活力明显降低(P〈0.05),MDA含量明显升高,而加减地黄饮子组脑组织SOD活力较模型组升高(P〈0.05),MDA含量较模型组比较明显降低(P〈0.05)。结论:加减地黄饮子能增强清除氧自由基的能力,减轻氧自由基引起的脑组织损伤。  相似文献   

11.
目的:探索麦门冬汤对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、麦门冬汤组和强的松对照组。麦门冬汤剂量1.2g.kg-1,从第14天开始按15mL.kg-1体重ig,造模28天后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,麦门冬汤组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:麦门冬汤有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。  相似文献   

12.
目的观察当归贝母苦参煎剂对慢性细菌性前列腺炎(CBP)大鼠前列腺中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响,探讨其可能的作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、西药对照组及当归贝母苦参煎剂高、中、低剂量组,每组10只。除空白对照组外,前列腺背叶注射大肠埃希菌制备CBP动物模型。测定各组大鼠前列腺中SOD、MDA的含量。结果与模型组比较,西药对照组、当归贝母苦参煎剂低剂量组大鼠前列腺中SOD明显升高,差异有统计学意义(P0.05),高剂量组大鼠SOD升高更为明显,差异有统计学意义(P0.01);西药对照组、当归贝母苦参煎剂各剂量组大鼠前列腺中MDA含量均明显降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论当归贝母苦参煎剂对CBP所发挥的作用可能与升高前列腺组织中的SOD和降低MDA有关。  相似文献   

13.
目的: 观察不同剂量的通窍化栓汤对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型脑组织超微结构的影响,并探讨其可能的作用机制,为临床通窍化栓汤治疗急性脑梗死提供实验依据。方法: 将SD大鼠随机分为5组:通窍化栓汤高剂量组、中剂量组、低剂量组、模型组、假手术组。采用可逆性大脑中动脉线栓法制备成局灶性脑缺血再灌注模型(MCAO大鼠模型),给予相应的剂量按17.50,8.75,4.35 g·kg-1·d-1、生理盐水治疗15 d后,观察脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化及脑组织超微结构变化。结果: 与假手术组比较,模型组MDA含量显著增加,SOD活性显著降低(P<0.05);与模型组相比,通窍化栓汤各剂量组均能降低脑组织中MDA含量,升高SOD活性,有极显著差异(P<0.01)。通窍化栓汤高剂量组与中、低剂量组相比有显著性差异(P<0.05),并能够减轻脑组织损伤后细胞凋亡。结论: 高剂量通窍化栓汤能明显减轻神经细胞变性坏死,减少细胞凋亡,从而改善神经功能缺损,其机制可能与清除自由基有关。  相似文献   

14.
目的:研究桃仁乙醇提取物对三氯化铝(AlCl3)致痴呆模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量的影响.方法:采用ig给小鼠AlCl3的方法复制痴呆模型.按小鼠体重随机分为正常组、模型组、桃仁乙醇提取物高、中、低剂量(2.4,1.2,0.6 g·kg-1)组,每组10只.造模同时开始给药,连续灌胃40 d后处死小鼠,取脑组织,检测脑组织SOD,GSH-Px和MDA的含量.结果:与正常组比较,模型组可以显著降低小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著增加MDA含量;与模型组比较,桃仁乙醇提取物组可以显著增加小鼠脑组织SOD,GSH-Px活性,显著降低MDA含量(P <0.01,P<0.05).结论:桃仁乙醇提取物具有清除氧自由基和抗氧化功能,桃仁乙醇提取物可能通过提高SOD,GSH-Px活性,降低MDA含量来改善痴呆.  相似文献   

15.
目的:评估含红芪和含黄芪益气养血汤对衰老小鼠体内抗氧化损伤及抗免疫衰老作用的效果及差异。方法:用相同剂量红芪替换益气养血汤中的黄芪,灌胃18个月龄老龄鼠。测定老龄小鼠脾脏、胸腺指数,检测老龄小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)水平和血清IL-2含量。结果:含红芪和含黄芪的益气养血汤均可提高老龄小鼠脾脏和胸腺指数,在提高脾脏指数方面红芪作用优于黄芪。2种药物均可提高血清SOD活力,降低MDA水平,且二者作用无差异(P>0.05)。含红芪和含黄芪的益气养血汤均可升高老龄小鼠血清IL-2含量且红芪作用优于黄芪(P<0.05)。结论:含红芪和含黄芪的益气养血汤对老龄小鼠有一定的抗氧化损伤和抗免疫衰老效果,且红芪作用与黄芪作用相当。含红芪的益气养血汤在提高老龄小鼠脾脏指数,提高血清IL-2含量方面优于含黄芪益气养血汤。  相似文献   

16.
目的观察康脑液对脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量的影响。方法将大鼠随机分为分为假手术组、模型组及康脑液干预组。康脑液干预组每日以康脑液灌胃,假手术组以生理盐水灌胃,连续15 d后,用颈动脉引流法复制脑缺血模型,分别测定各组血清、脑组织匀浆中SOD、MDA及NO的含量。结果康脑液能显著降低脑缺血再灌注损伤大鼠血清及脑组织中MDA及NO的含量,提高SOD的活性。结论康脑液对脑缺血再灌注损伤有一定的预防和保护作用,机制与抗自由基、抑制脂质过氧化反应等有关。  相似文献   

17.
目的:观察化纤方对肺纤维化模型大鼠肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroidase,GSH-PX)的活性及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量的影响,探讨化纤汤在大鼠肺纤维化过程中,对肺组织的保护作用的机理。方法:144只清洁级SD雄性大鼠,体重180-220g,随机分成正常对照组(A组)、博来霉素模型组(B组)、强的松干预组(C组)、化纤方大(D组)、中(E组)、小(F组)剂量干预组.每组各24只,除A组外,其余各组采用博来霉素复制大鼠肺纤维化模型,造模第2天起,D、E、F组每天分别用化纤方(浓度依次为2、1、0.5g/mL)灌胃,C组用醋酸强的松混悬液灌胃,A、B组用生理盐水灌胃,每组分别于7、14、28天随机处死8只大鼠,采集肺组织,制作匀浆,检测各组肺组织匀浆中SOD、GSH-PX的活性及MDA含量的变化.结果:化纤汤能提高肺组织匀浆中的GSH-PX和SOD活性,降低MDA的含量。结论:化纤方对肺纤维化大鼠的作用机制,可能是通过调节其体内自由基水平,减轻自由基对肺组织结构的氧化损伤,而且化纤汤大剂量组的作用优于中小剂量组,呈一定的量效关系。  相似文献   

18.
目的观察小建中汤的抗胃衰老作用。方法 45只老龄Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、小建中汤组,每组15只。除空白组外,其余各组大鼠以10%D-半乳糖腹腔注射140 mg/(kg.d)造成衰老模型;小建中汤组每日予小建中汤水煎液灌胃。8周后检测各组大鼠血清总超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,摘取大鼠胸腺、脾和胃称重并计算脏器指数。结果与模型组比较,小建中汤组脾、胃和胸腺的脏器指数增加,血清SOD活性升高,MDA含量降低。结论小建中汤具有抗氧化、清除自由基、修复胃黏膜损伤等作用,具有一定延缓胃衰老的作用。  相似文献   

19.
目的:研究四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织形态的影响及脑组织SOD和GSH-PX活力的影响,进一步探讨四物汤水提液对脑缺血再灌注保护作用的机制。方法:将55只雄性健康昆明种小鼠,随机分成脑缺血再灌注模型对照组,假手术组,四物汤水提液高、中、低剂量组,每组11只。采用Himori法制备小鼠脑缺血再灌注模型,四物汤水提液高、中、低剂量组分别灌胃四物汤水提液(40、20、10 g/kg),连续给药15天,模型对照组及假手术组给予等体积蒸馏水。于末次给药后1小时,处死小鼠,取海马组织,制作病理标本,光镜下观察小鼠海马组织形态学变化。取小鼠脑组织,测定SOD和GSH-PX的活力。结果:与假手术组相比,模型组小鼠海马神经细胞结构明显异常;与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠海马神经细胞结构异常均有改善;与假手术组相比,模型组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均显著降低(P0.05),与模型组比较,四物汤水提液高、中、低剂量组小鼠脑组织中SOD和GSH-PX的活力均有显著提高(P0.05)。结论:四物汤水提液对脑缺血再灌注小鼠海马组织病理改变具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抗氧化作用有关。  相似文献   

20.
目的:探讨昆藻调脂胶囊对治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饮食及30%酒精复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、昆藻调脂低、中、高剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、中、低剂量昆藻调脂和东宝肝泰进行干预喂饲,然后测定各组大鼠血清、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量。结果:模型组大鼠血清、肝组织中SOD活性均较正常组明显降低(P<0.01或P<0.05);MDA含量均较正常组明显升高(P<0.01或P<0.05)。与模型组比较各治疗组大鼠血清、肝组织中SOD活性均明显升高(P<0.01或P<0.05);MDA含量均明显降低(P<0.05)。结论:昆藻调脂胶囊可显著提高大鼠SOD活性和降低MDA含量,提示该药物能清除自由基,提高机体抗氧化能力。  相似文献   

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