穴位埋线对肠易激综合征大鼠血清中一氧化氮及血管活性肠肽的影响

目的：观察穴位埋线对肠易激综合征（IBS）大鼠血清中NO和血管活性肠肽（VIP）含量的影响,探讨埋线疗法对IBS治疗的作用机制。方法：40只Wistar大鼠的幼鼠采用慢性应激结合束缚方法建立IBS模型,并随机分为正常组、模型组、埋线组和匹维溴胺组,4组。埋线组取关元、足三里（双）进行埋线,治疗14d。匹维溴胺组给予匹维溴胺灌胃14d。用酶联免疫吸附法测定大鼠血清中NO和VIP含量的变化。结果：模型组大鼠与正常组比较,血清VIP含量显著升高（P〈0．01）;埋线治疗组和匹维溴胺组与模型组比较,血清中NO和VIP含量显著降低（P〈0．01）。结论：埋线疗法能够降低IBS模型大鼠血清中NO和VIP的含量,从而对IBS起到治疗作用。     

眼针对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠P物质表达的影响

目的:观察眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠结肠组织中P物质(SP)表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:将30只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组10只:对照组、IBS组和眼针组。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型。然后采用眼针治疗。取下焦区、大肠区、肝区、脾区进行针刺,治疗7d。采用ELISA测定血清和结肠组织中SP含量的变化;采用RT-PCR测定结肠组织SP mRNA表达变化;采用免疫组化测定结肠组织SP蛋白表达变化。结果:与对照组比较,IBS组血清和结肠组织中SP含量显著升高(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著升高(P<0.01,P<0.05);与IBS组比较,眼针组血清和结肠组织中SP含量显著降低(P<0.01),结肠组织中SP mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05)。结论:眼针能够降低IBS模型大鼠血清和结肠组织中SP的含量及结肠组织中SP mRNA及蛋白表达,从而对IBS起到治疗作用。     

健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征结肠组织SP、VIP、CGRP的影响

目的:研究健脾安肠丸对腹泻型肠易激综合征(IBS-D)结肠组织SP、VIP的影响。方法:采用大黄灌胃与束缚配合的方法制备IBS-D大鼠。将60只成年SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、健脾安肠丸大剂量组、健脾安肠丸小剂量组和匹维溴铵组。采用ELISA法检测大鼠结肠组织中P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的含量。结果:模型组大鼠大便形状的评分值较正常组明显增高(P0.01),而健脾安肠丸大剂量组和匹维溴铵组较模型组分值显著下降(P0.01,P0.05);大剂量、小剂量健脾安肠丸和匹维溴铵均能减少模型大鼠结肠SP、VIP含量,提高CGRP含量。结论:健脾安肠丸能有效地缓解腹泻型肠易激综合征,其疗效可能与减少SP、VIP和增加CGRP的释放有关。     

眼针疗法对腹泻型肠易激综合征模型大鼠结肠神经激肽1表达的影响

目的探讨眼针疗法对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)的治疗作用及机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,对照组、模型组、匹维溴铵组和眼针组,每组10只。采用慢性应激结合束缚方法建立D-IBS模型,眼针组采用眼针治疗,针刺下焦区、大肠区、肝区、脾区;匹维溴铵组用匹维溴铵灌胃治疗,两组均治疗7天。HE染色观察结肠组织病理学变化;实时定量PCR测定结肠组织神经激肽1(NK1)的mRNA表达变化;免疫组化法测定结肠组织NK1的蛋白表达变化。结果各组大鼠结肠组织病理学无差异。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,眼针组结肠组织中NK1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);与模型组比较,匹维溴铵组结肠组织中NK1的mR-NA表达水平无统计学意义(P>0.05)。NK1免疫反应阳性细胞在结肠黏膜层、腺腔内、肌间神经丛、黏膜下神经丛等部位。与对照组比较,模型组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,眼针组和匹维溴铵组结肠组织中NK1的蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论眼针能够降低D-IBS模型大鼠结肠组织中NK1的表达,从而对D-IBS起到治疗作用。     

眼针对肠易激综合征模型大鼠结肠组织血管活性肠肽表达的影响

目的观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达变化,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后,进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征(IBS)大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组,以慢性束缚+夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃,中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃,匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃,共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)含量,观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱,血清TNF-α、IL-8含量增高(P<0.01)。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能,降低血清TNF-α、IL-8含量,改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱,宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量,调节免疫功能紊乱,从而发挥对IBS的治疗作用。     

肠易激综合征大鼠炎性细胞因子水平及宁肠汤对其影响的研究

目的探讨应激法诱导的肠易激综合征（IBS）大鼠免疫功能的变化及宁肠汤对炎性细胞因子的调节作用。方法将实验动物随机分为正常组、模型组、匹维溴胺组及宁肠汤高、中、低剂量组，以慢性束缚＋夹尾刺激作为复合应激原诱导IBS大鼠模型。正常组、模型组给予生理盐水灌胃，中药组予不同剂量宁肠汤药液灌胃，匹维溴胺组予匹维溴胺水溶液灌胃，共用药4周。采用放免法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-8（IL-8）含量，观察宁肠汤对IBS大鼠肠运动功能及免疫功能的调节作用。结果IBS大鼠免疫功能紊乱，血清TNF-α、IL-8含量增高（P〈0.01）。而宁肠汤能调节IBS大鼠肠运动功能，降低血清TNF-α、IL-8含量，改善其免疫功能。结论IBS存在免疫功能紊乱，宁肠汤可通过降低血清TNF-α、IL-8含量，调节免疫功能紊乱，从而发挥对IBS的治疗作用。     

肠激安胶囊对IBS-D模型大鼠脑肠轴中NPY mRNA表达及ACTH含量的影响

目的探讨肠激安胶囊对腹泻型肠易激综合征（diarrhea predominant irritable bowel syndrome,IBS-D）大鼠下丘脑和结肠组织神经肽Y（neuropeptide Y,NPY）mRNA表达和血清促肾上腺皮质激素（adreno-cortico-tropic hormone,ACTH）含量的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组,模型组,匹维溴铵组（0．018g／kg）,肠激安胶囊高（2．812g／kg）、中（1．406g／kg）、低（0．703g／kg）剂量组,每组8只,模型组以及给药组采用母乳分离＋醋酸刺激＋四肢束缚法制备IBS—D大鼠模型,正常组和模型组给予生理盐水,给药组灌胃14天,采用ELISA法检测各组大鼠血清ACTH含量,采用RT-PCR法检测各组大鼠下丘脑及结肠组织NPYmRNA表达。结果与正常组比较,模型对照组大鼠血ACTH明显升高（P〈0．01）,下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达明显降低（P〈0．01）;与模型组比较,肠激安胶囊高、中剂量组及匹维溴胺组大鼠血ACTH明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,匹维溴铵组和肠激安胶囊高、中、低剂量组下丘脑、结肠组织NPYmRNA表达上调（P〈0．05）。结论肠激安胶囊对IBS．D大鼠脑肠轴异常有调节作用,其作用机制可能是通过上调下丘脑和结肠组织NPYmRNA表达和下调HPA轴中ACTH含量。     

眼针对IBS模型大鼠结肠组织VIP含量及基因表达的影响

目的:观测眼针对腹泻型肠易激综合征(D-IBS)模型大鼠血清、结肠组织血管活性肠肽(VIP)含量及基因表达的影响,探讨眼针治疗D-IBS的作用机制。方法:采用慢性应激与束缚相结合的方法复制D-IBS模型后进行眼针治疗,然后采用ELISA方法检测血清和结肠组织中VIP含量的变化;采用RT-PCR和免疫组化检测VIP的基因表达水平变化。结果:与对照组比较,模型组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显增高和上调;与模型组比较,眼针组血清、结肠组织中VIP含量及基因表达明显下降和下调。结论:眼针治疗D-IBS的机制之一可能与抑制结肠组织VIP的释放、下调VIP基因表达有关。     

逍遥散对肠易激综合征模型大鼠性激素的干预作用

目的:观察逍遥散对肠易激综合征(IBS)模型大鼠性激素水平变化的影响及调节作用。方法:50只健康成年SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、逍遥散高剂量组、逍遥散低剂量组和匹维溴胺组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠采用心理应激联合腹腔注射鸡卵清蛋白法建立IBS模型。造模结束后,正常组和模型组分别给予生理盐水(15 ml/kg.d-1)灌胃,逍遥散高、低剂量组每天分别给予逍遥散高、低剂量(20 g/kg体质量、5 g/kg体质量),匹维溴胺组给予匹维溴胺(15 mg/体质量.d-1),日1次,连续14 d。以放免法检测各组大鼠性激素水平,以甲苯胺蓝染色法观察结肠黏膜肥大细胞(MC)的变化。结果:IBS大鼠性激素水平紊乱,结肠黏膜组织内MC明显增多(P<0.01)。结论:逍遥散能调节IBS大鼠性激素水平紊乱,降低MC活性。     

眼针对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织AQP4表达的影响

目的:探讨眼针治疗急性脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法:健康SD大鼠32只,按随机数字表法随机分为4组:正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组8只,模型组及眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型,眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30 min,取"肝区""上焦区"下焦区""肾区"进行眼针治疗20 min.正常组来进行处理,假手术组未插鱼线,其余同模型组,但不做治疗干预.于再灌注后3 h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应(RQ-PCR)方法测定大脑皮层脑组织水通道蛋白4(AQP4)及mRNA表达.结果:眼针组大鼠神经功能缺损评分为1.50±0.54,与模型组2.63±0.92比较明显下降(P<0.01).免疫组化检测大脑皮层AQP4蛋白表达,正常组为116.33±10.24、假手术组118.97±12.72、眼针组129.30±18.36,与模型组150.88±15.82比较,AQP4蛋白表达均下降(均P<0.01);眼针组与正常组比较,AQP4蛋白表达升高(P<0.01).Western blot检测大脑皮屡AQP4蛋白表达,正常组为0.53±0.04、假手术组0.55±0.07、眼针组0.67±0.08,与模型组0.94±0.04比较,AQP4蛋白表达均下降(均P<0.01);眼针组与正常组比较,AQP4蛋白表迭升高(P<0.01).各组大鼠大脑皮层AQP4 mRNA表达趋势同AQP4蛋白表达.结论:眼针具有改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用;其机制与下调脑组织AQP4蛋白表达有关.     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清TNF-α含量的影响

目的 观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制.方法 健康SD 大鼠,按体重随机分为:正常对照组、假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组,其中假手术组、缺血再灌注模型组、眼针组又分为3 h、24 h、72 h 三个时间点,共10 组,每组8 只.缺血再灌注模型组及眼针组应用线栓...     

眼针对脑缺血再灌注损伤模型大鼠血清超氧化物歧化酶和丙二醛含量的影响

目的观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的影响,探讨眼针对脑缺血再灌注损伤治疗的作用机制。方法健康sD大鼠,按体重随机分为正常纽、假手术组、模型组和眼针组,除正常组外,其余各组再分为3、24、72h3个时间点,每组8只。应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,3h眼针组于脑缺血再灌注即刻及取材前30min进行眼针治疗;24、72h眼针组每隔12h治疗1次。模型组和眼针组于再灌注后3、24、72h进行神经功能缺损评分,采用化学比色法测定大鼠血清SOD、MDA含量的变化。结果与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,大鼠血清SOD含量增多,MDA含量减少（P〈0．05）。结论眼针具有明显改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与大鼠血清SOD、MDA变化有关。     

眼针对大鼠脑缺血再灌注损伤不同时间点脑组织TNF-α表达的影响

目的通过观察不同时限缺血再灌注损伤后脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达,探讨TNF-α对脑缺血再灌注损伤的作用机制,并观察眼针对其干预作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、眼针组;采用改良线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取眼穴肝区、肾区、上焦区、下焦区,平刺,进针3mm,留针20min;分别于脑缺血再灌注后3、24、72h处死动物并取材;应用免疫组织化学染色法和蛋白质印迹法（Western blot）检测脑组织中TNF-α蛋白表达。结果眼针组TNF-α在脑组织再灌注后3、24、72h均较模型组明显降低,有显著差异。结论眼针疗法可以降低脑缺血再灌注模型大鼠脑组织TNF-α的表达,进而抑制由脑缺血再灌注诱导的炎症反应,发挥脑保护的作用。     

眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤疾病的机制研究

[目的]观察眼针疗法对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨眼针疗法治疗急性脑缺血再灌注损伤性疾病的作用机制。[方法]应用线栓法复制脑缺血再灌注大鼠模型,采用眼针治疗,于再灌注后24h进行神经功能缺损评分,采用免疫组化、Western blot方法测定脑组织TNF-α蛋白表达的变化。[结果]与模型组比较,眼针组大鼠神经功能缺损评分明显下降,脑组织TNF-α蛋白表达明显下调(P<0.01)。[结论]眼针疗法具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制与下调脑组织TNF-α表达有关。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织半暗区Fax/Faxl表达影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的可能机制。方法:随机将大鼠分为假手术组、模型组与眼针组,采用改良的线栓方法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型;取上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;免疫组化染色,检测Fas、Fasl表达。结果:眼针组与模型比较,两者均有显著性差异(P0.01)。结论:眼针可抑制缺血再灌注脑组织神经元及胶质细胞合成Fas、Fasl。可能是通过抑制凋亡信号传递,从而抑制凋亡,保护半暗区神经元,对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注模型大鼠COX-2、PGE_2、IL-1β表达影响的实验研究

目的:探索脑缺血再灌注损伤后炎症反应发展变化规律,观察眼针疗法对脑缺血再灌注损伤的炎症反应影响。方法:应用线栓法复制出脑缺血再灌注损伤大鼠的模型,采用眼针治疗。再灌注24h后处死取材,采用ELISA方法对各组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β的含量进行检测。结果:眼针治疗组及体针治疗组大鼠血清中COX-2,PGE2,IL-1β含量较模型组有所降低,有统计学意义;眼针对照组与模型组比较变化不显著,没有统计学意义。结论:眼针疗法对脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用可能通过其下调COX-2,PGE2,IL-1β的表达而实现。     

眼针对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织半暗区Caspase-8、Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨眼针疗法治疗缺血性脑血管病的机制。方法:线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,分为假手术组、模型组与眼针组;取眼针上焦区、下焦区、肝区、肾区为施加因素;RT-PCR法检测Caspase-8、Caspase-3 mRNA表达。结果:眼针组与模型组比较,差异显著(P0.01)。结论:眼针下调脑缺血再灌注缺血区脑组织Caspase-8、Caspase-3 mRNA组表达,从而抑制细胞凋亡,可能是眼针治疗缺血性脑血管病的机制之一。