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相似文献
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1.
目的:观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌生长转移及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法:将荷lewis肺癌小鼠,分别腹腔注射5种不同浓度(5,10,20,40,80g/kg)的丹参注射液、环磷酰胺(CTX)、生理盐水,检测小鼠的移植瘤的体积、重量和肺部转移灶数及MMP-9、VEGF的值。结果:①丹参1组(5g/kg)对荷瘤小鼠瘤重和体积均有抑制作用,与生理盐水组比较,差异有显著性意义。②丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性意义。③丹参2组、丹参3组(10g/kg,20g/kg)MMP-9的表达与生理盐水组比较,差异有显著性意义。④丹参各剂量组VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性意义。结论:极低浓度的丹参对荷瘤小鼠的移植瘤有明显抑制作用,不同浓度的丹参对肺部转移无抑制或促进作用,中低浓度的丹参能降低MMP-9的表达,对VEGF的表达无影响。  相似文献   

2.
杜忠海  郑华  牛术仙 《中国中医药科技》2011,18(6):468-469,477,455,456
目的:探讨息贲胶囊对Lewis肺癌小鼠肿瘤生长及瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达的影响。方法:采用Lewis肺癌细胞株接种C57BL/6小鼠(H-2Kb)复制肺癌小鼠模型,随机分为模型组,息贲胶囊低、中、高剂量组及参莲胶囊组,治疗组分别以3剂量息贲胶囊及参莲胶囊连续灌胃20天,观察抑瘤率、肺表面转移灶数,免疫组化法检测瘤组织MVD、VEGF、bFGF表达。结果:各给药组瘤重及肺转移灶数显著低于模型组(P〈0.05,P〈0.01),息贲胶囊高剂量组转移灶数低于参莲胶囊组(P〈0.05);息贲胶囊高剂量组及参莲胶囊组MVD值低于模型组(P〈0.01,P〈0.05),两组无明显差异;除息贲胶囊低剂量组外,其他组VEGF、bFGF表达明显低于模型组(P〈0.01)。结论:息贲胶囊能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤生长,减少肺转移灶数目;其机制可能与息贲胶囊抑制VEGF、bFGF表达,减少肿瘤血管生成有关。  相似文献   

3.
目的:观察丹参注射液对小鼠lewis肺癌生长转移及基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤血管内皮细胞生长因子(VEGF)的影响。方法:将荷lewis肺癌小鼠,分别腹腔注射5种不同浓度(5,10,20,40,80g/kg)的丹参注射液、环磷酰胺(CTX)、生理盐水,检测小鼠的移植瘤的体积、重量和肺部转移灶数及MMP-9、VEGF的值。结果:①丹参1组(5g/kg)对荷瘤小鼠瘤重和体积均有抑制作用,与生理盐水组比较,差异有显著性意义。②丹参各剂量组的肺转移灶数目均低于生理盐水组,但差异无显著性意义。③丹参2组、丹参3组(10g/kg,20g/kg)MMP-9的表达与生理盐水组比较,差异有显著性意义。④丹参各剂量组VEGF的表达与生理盐水组比较,差异无显著性意义。结论:极低浓度的丹参对荷瘤小鼠的移植瘤有明显抑制作用,不同浓度的丹参对肺部转移无抑制或促进作用,中低浓度的丹参能降低MMP-9的表达,对VEGF的表达无影响。  相似文献   

4.
目的研究清解益肺汤及胶囊剂抗小鼠Lewis肺癌生长转移并探讨其相关机制。方法建立C57BL/6J雄性小鼠Lewis肺癌模型,并随机分为模型对照组,清解益肺汤高、中、低剂量组,顺铂组、顺铂+清解益肺汤中剂量组、清解益肺胶囊组等7组。每组10只,连续给药14天。观察Lewis肺癌小鼠的肿瘤生长情况,肺转移瘤结节数,采用ELISA法检测小鼠血清中血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达,Western Blotting印记法检测Lewis肺癌小鼠肿瘤组织CD34蛋白表达并计数微血管密度(MVD)。结果清解益肺汤及胶囊能减少小鼠Lewis肺癌瘤重和肺转移灶数,并能降低其血清VEGF水平以及肿瘤组织CD34蛋白(MVD)表达,中药组中以高剂量组和胶囊组效果最佳,联合组效果明显优于其他各组。结论清解益肺汤及胶囊能抗小鼠Lewis肺癌生长与转移,其机制可能与该药能降低VEGF表达和肿瘤组织微血管密度(MVD),抑制肿瘤血管生成有关。  相似文献   

5.
目的探讨桃红四物汤对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移抑制作用及其机制.方法 建立小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移模型,分组对比观察桃红四物汤对小鼠Lewis肺癌移植瘤自发性肺转移的影响及移植瘤血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的影响.结果 桃红四物汤组及顺铂对照组的自发性肺转移平均数小于模型对照组,有统计学意义(P<0.05).且桃红四物汤组及顺铂对照组VEGF和MVD均明显降低,与模型对照组比较,有显著性差异(P<0.05).结论 桃红四物汤具有较好的抑制肺转移的作用,且能明显下调肿瘤组织VEGF的表达,从而抑制肿瘤微血管生成.这可能是其抑制肺癌转移的重要机理之一.  相似文献   

6.
目的:观察黄枇烟吸入对肺癌小鼠肿瘤生长的抑制作用及其对去氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)表达及肿瘤微血管密度(MVD)的影响。方法:建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,实验分为模型组、黄枇烟吸入低剂量组、高剂量组和顺铂组,每组10只。各组给药2周后,处死大鼠,取瘤称重,计算抑瘤率;免疫组化法检测瘤组织HIF-1α、VEGF的表达,光镜观察病记录MVD。结果:与模型组比较,黄枇烟吸入低剂量组、高剂量组和顺铂组均能够抑制肿瘤生长,而以化疗药顺铂组作用最强,黄枇烟吸入高、低剂量组次之。各给药组均能抑制肿瘤血管HIF-1α、VEGF因子的表达以及降低MVD计数,以顺铂组作用最明显,黄枇烟吸入高、低剂量组次之。结论:黄枇烟吸入可抑制肺癌小鼠肿瘤生长,其作用机制与下调HIF-1α、VEGF的表达及抑制肿瘤血管生成有关。  相似文献   

7.
目的建立小鼠Lewis肺癌移植瘤模型,探讨莪术油对移植瘤生长、转移及血管内皮生长因子的影响。方法以Lewis肺癌荷瘤小鼠为研究对象,随机均分为生理盐水组与高、中、低剂量莪术油治疗组,分别于接种第7天起予莪术油、0.9%氯化钠溶液腹腔注射,每日1次,连续7次。检测莪术油对移植瘤的抑制率,并用免疫组化和western blot检测莪术油对荷瘤小鼠血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果莪术油处理15天后莪术油对Lewis肺癌荷瘤小鼠表现出明显抑瘤作用,其高、中、低剂量抑瘤率分别为85.0%,75.0%,51.0%。免疫组化及westernblot结果显示,莪术油可有效抑制肺癌转移,能够下调VEGF的表达。结论莪术油具有抑制小鼠Lewis肺癌移植瘤生长,抑制肿瘤血管生成的作用,其作用机制可能与下调VEGF表达有关。  相似文献   

8.
目的 观察天龙合剂对裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的影响.方法 小鼠接种瘤细胞株后随机分为对照组、模型组、天龙合剂组、天龙合剂加5-Fu组(简称"联合组"),然后通过灌胃及腹腔注射等方法,分别用氯化钠注射液、5-Fu、天龙合剂及天龙合剂加5-Fu对各组小鼠给药并进行观察.6周后,通过观测瘤体积、瘤重、肿瘤组织内微血管密度(MvD)检测、肿瘤组织血管内皮生长因(VEGF)mRNA半定量分析的情况.进行统计学分析.结果 与对照组及天龙组比较,联合组的移植瘤体积、瘤重均明显下降,MVD、VEGF mRNA表达减弱(P<0.05).结论 天龙合剂通过适当降低MVD、VEGF mRNA表达水平,在一定程度上起到抗人胃癌细胞生长及其血管生成作用.  相似文献   

9.
目的 观察白桃汤剂对C57BL/6小鼠体内Lewis肺癌生长、血管生成及转移的影响.方法 复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,随机分为4组,分别给予生理盐水,白桃汤低剂量,高剂量,环磷酰胺(CTX)治疗,观察肿瘤生长,运用免疫组化方法对移植瘤中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达及转移发生率等指标进行检测和分析.结果 白桃汤剂低、高剂量组VEGF的表达率分别为54.6%、48.7%;MVD分别(27.26±3.39),(22.85±3.23);瘤重分别为(2.66±0.46)g,(2.22±0.36) g;抑瘤率分别为35.4%,46.2%.生理盐水组VEGF的表达率为79.5%,MVD为(46.18±5.21),经统计学处理有显著性差异(P<0.05),VEGF高表达率与MVD的关系经直线相关分析,呈显著正相关.结论 白桃汤剂可以降低移植瘤MVD与VEGF的高表达率,VEGF表达率与MVD呈正相关.白桃汤剂对鼠Lewis肺癌的血管生成、生长和转移有明显的抑制作用.  相似文献   

10.
胡冬菊  李媛媛 《时珍国医国药》2007,18(10):2356-2357
目的观察固金方对裸鼠移植瘤生长及肿瘤血管生成的影响。方法小鼠随机分为对照组、模型组、固金方组、固金方加环磷酰胺组(简称"联合组")。造模、采集标本,观测瘤体积、瘤重、免疫组化检测肿瘤组织内微血管密度(MVD)、RT-PCR方法观测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)mRNA基因表达情况。结果瘤体积、瘤重下降,MVD,VEGF mR-NA表达减弱(P<0.05)。结论固金方通过适当降低MVD,VEGF mRNA表达水平,在一定程度上起到抗Lew is肺癌细胞生长及其血管生成作用。  相似文献   

11.
魟鱼软骨多糖的分离纯化及生物活性的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
郭斌  韩冠英  李智 《中草药》2006,37(8):1210-1214
目的研究魟鱼软骨多糖(raycartila geglycosam inoglycans,RCG)的提取、分离与纯化方法,并初步探讨其生物活性。方法采用盐酸胍提取、丙酮分级沉淀、膜超滤、Sephadex凝胶柱色谱分离、纯化获得魟鱼软骨多糖,由HPLC确定其相对分子质量和质量分数;建立Lewis肺癌小鼠模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量(500、250、125mg/kg)鱼软骨多糖组、环磷酰胺(CTX,60mg/kg)组,观察小鼠肿瘤生长情况,绘制肿瘤生长曲线,计算原发瘤与肺转移灶数抑瘤率,免疫组织化学染色计数肿瘤组织微血管密度(MVD),采用RT-PCR检测瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)基因表达。结果经HPLC检测,该组分为单一多糖,其质量分数达99%以上。生物活性检测结果表明,与生理盐水组比较,该多糖各剂量组小鼠的肿瘤生长曲线平缓,原发瘤抑瘤率、肺转移灶数与生理盐水组比较差异显著(P<0.05、0.01);与生理盐水组比较,鱼软骨多糖各剂量组MVD显著减少、VEGFmRNA表达水平显著降低(P<0.01)。结论鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,并可抑制肿瘤的血管形成。  相似文献   

12.
 目的 观察中肺合剂对小鼠Lewis肺癌抗肿瘤肺转移的作用,并探索其相关机制。方法 采用Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型观察中肺合剂抗肿瘤肺转移作用,并采用荧光定量QRT-PCR法测定中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织基质金属蛋白酶(MMP)-9表达的影响,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果 中肺合剂低、中、高剂量组(12.7,25.4,50.8 g·kg-1)和环磷酰胺(CTX)阳性对照组对移植性Lewis肺癌小鼠的肺转移抑制率为16.7%、45.8%、19.4%和80.6%,以中剂量组肺转移抑制作用最佳。中肺合剂能下调Lewis肺癌小鼠肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD。MMP-9、VEGF表达和MVD之间呈正相关。结论 中肺合剂对小鼠Lewis肺癌具有显著的抗肿瘤肺转移作用,以中剂量组最佳。其作用机制可能与该药能降低肿瘤组织MMP-9、VEGF蛋白的表达水平,并降低肿瘤组织MVD有关。  相似文献   

13.
目的探讨阿魏酸钠及白芍总苷对小鼠H22肿瘤生长及血管生成的影响。方法昆明小鼠前腋下皮下接种小鼠H22肝癌细胞,第2天ip阿魏酸钠(200、100、50mg/kg)或ig白芍总苷(200、100、50mg/kg),每3天测量1次肿瘤体积。用免疫组化法标记肿瘤血管及测定血管内皮细胞生长因子(VEGF)及增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。MTT法检测阿魏酸钠对H22肿瘤细胞体外增殖的影响。结果阿魏酸钠组小鼠H22肿瘤体积、质量增长明显较模型组缓慢(P<0.05),同时阿魏酸钠组的肿瘤微血管密度及VEGF、PCNA阳性细胞较模型组显著减少(P<0.05),阿魏酸钠对小鼠H22肿瘤细胞体外增殖无显著抑制作用。白芍总苷各剂量组的肿瘤生长、微血管密度、H22肿瘤细胞增殖与模型组相比均无显著性差异。结论阿魏酸钠可以显著抑制小鼠H22肿瘤的生长及血管生成,且能抑制VEGF的表达。但在体外实验中不能抑制H22肿瘤细胞的增殖。白芍总苷尚不能被证明有抑制小鼠H22肿瘤生长的作用。阿魏酸钠对肿瘤组织VEGF表达的抑制作用可能是其抗H22肿瘤及抗血管生成的一个重要原因。  相似文献   

14.
目的:观察化痰消瘤方对Lewis肺癌小鼠瘤质量及肺转移灶的影响,检测瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF),nm-23 mRNA表达的情况,探究其作用机制。方法:取雄性C57BL/6J小鼠30只,随机分为空白组,化痰消瘤方组(50 g·kg~(-1)·d~(-1)),环磷酰胺(CTX)组[0.06 g·kg~(-1)·(3,7 d)~(-1)],共3组,每组10只。右腋下注射细胞悬液建立荷Lewis肺癌小鼠模型,造模后观察21 d,处死,剥离瘤组织,计算抑瘤率,摘取肺组织,固定后显微镜下观察肺转移灶个数,计算抗肺转移率,通过实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测瘤组织中nm-23,VEGF mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测瘤组织中nm-23,VEGF蛋白的表达情况。结果:与空白组比较,化痰消瘤方组及环磷酰胺组瘤质量、肺转移灶个数均显著降低(P0.01)。与空白组比较,化痰消瘤方及环磷酰胺能显著下调VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达水平(P0.01),能显著上调nm-23蛋白和mRNA的表达水平(P0.01)。结论:化痰消瘤方具有抑制Lewis肺癌瘤体生长及转移的作用,其作用机制可能是通过降低VEGF的表达水平,减弱了肿瘤新生血管的生成,同时上调nm23 mRNA表达水平,抑制肿瘤生成与转移来实现的。  相似文献   

15.
魟鱼软骨多糖对Lewis肺癌VEGF MMP-2和MMP-9蛋白表达的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨魟鱼软骨多糖(RCG)对Lewis肺癌血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达的影响。方法:接种Lewis肺癌细胞,复制肺癌移植瘤模型;将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,给药后观察肿瘤生长情况,计算肿瘤抑制率和肺转移瘤灶数目;采用Westernblot检测瘤组织中VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达。结果:与生理盐水组比较,魟鱼软骨多糖各剂量组对肿瘤的抑制率和肺转移数都具有显著性差异(P<0.05;P<0.01);与生理盐水比较,该多糖各剂量组对VEGF、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lewis肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、MMP-2和MMP-9蛋白的表达有关。  相似文献   

16.
目的:观察川芎嗪(TMP)对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)增殖、迁移和管腔形成,及细胞基质衍生因子-1(SDF-1)和血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法:选择3~6代的原代分离的BMECs,分别给予TMP(2,10,50mg·L-1)处理,设为不同浓度TMP组,并设同体积培养基为空白组。采用非放射性细胞增殖检测(MTS)以及溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入法检测TMP对BMECs增殖的影响;采用Transwell法观察TMP对BMECs迁移的作用,通过体外管腔形成实验研究TMP对VEGF诱导的BMECs管腔形成的影响;选用ELISA法检测TMP对BMECs培养上清液中SDF-1和VEGF分泌的调节作用。结果:BrdU掺入实验及MTS实验结果提示,与空白组比较,TMP能明显促进BMECs的增殖活性(P<0.05,P<0.01);TMP可剂量依赖性增加迁移到Transwell下室的BMECs数量,并提高毛细管管腔形成中管腔分支点的数量。此外,TMP可显著提高BMECs培养上清中SDF-1和VEGF的分泌(P<0.05,P<0.01)。结论:TMP能有效促进BMECs的增殖、迁移及管腔形成,并显著提高细胞因子SDF-1及VEGF在BMECs中的分泌,这可能是TMP促进血管新生的分子机制之一。  相似文献   

17.
目的:探讨结直肠癌裸鼠转移模型组织中血管内皮生长因子(VEGF),内皮抑素(ES),血管生成素(ANG),血管抑素(AS),基质金属蛋白酶-9(MMP-9),组织金属蛋白酶抑制物(TIMP)变化及健脾消癌方干预的机制。方法:在BALB/C-nu裸鼠盲肠内注射HCT116细胞50μL,造裸鼠结直肠癌转移模型。将模型裸鼠分为模型组、健脾消癌方组(40 g·kg-1),另设空白组。所有动物灌胃给予相应药物4周后,蛋白免疫印迹法(Western blot)测定裸鼠结肠、肝、肺及盲肠肿瘤组织中相关血管因子蛋白表达。结果:HCT116结直肠癌模型裸鼠的结肠、肝、肺与肿瘤组织的VEGF,MMP-9,TIMP明显升高(P0.05,P0.01);ANG在结肠、肝与肿瘤组织也明显升高(P0.05,P0.01);ES在结肠、肺与肿瘤组织显著降低,AS在肝、肺及肿瘤组织显著降低(P0.05)。健脾消癌方组的结肠MMP-9,肿瘤TIMP,肝组织ANG,MMP-9及肺组织VEGF明显降低,肺组织AS明显升高(P0.05)。结论:HCT116结直肠癌模型裸鼠VEGF,ANG,MMP-9在结肠、肝、肺及肿瘤组织中蛋白表达升高,ES,AS降低,TIMP升高;健脾消癌方能比较全面地改善机体抗肿瘤血管生成的能力。  相似文献   

18.
魟鱼软骨多糖对小鼠Lewis肺癌的作用及分子机制探讨   总被引:1,自引:1,他引:1  
郭斌  袁戈 《辽宁中医杂志》2007,34(1):110-112
目的:研究魟鱼软骨多糖(RCG)对小鼠Lew is肺癌的作用,并初步探讨其作用机制。方法:建立小鼠Lew is肺癌模型,将实验分为生理盐水(Saline)组、不同剂量魟鱼软骨多糖(RCG)组、环磷酰胺(CTX)组,计算原发瘤抑制率及肺转移数;采用RT-PCR和W estern b lot检测原发瘤组织VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达。结果:应用魟鱼软骨多糖各剂量组,小鼠原发瘤抑制率、肺转移数与生理盐水组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01);与生理盐水比较,魟鱼软骨多糖各剂量组,VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论:魟鱼软骨多糖明显抑制小鼠Lew is肺癌原发瘤的生长和转移,可能与其抑制肿瘤VEGF、bFGF mRNA和蛋白表达有关。  相似文献   

19.
中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血管生成的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察中肺合剂对Lewis肺癌小鼠肿瘤组织血管生成的影响。方法:取C57BL/6小鼠50只,接种Lewis肺癌瘤株后,随机分阴性对照组(0.9%生理盐水),中肺合剂低、中、高剂量组(12.7、25.4、50.8g.kg-1),阳性对照组(CTX组,30mg.kg-1),每组10只。观察12天停药。无菌条件下取肿瘤组织,采用EnVision法检测肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)和CD34蛋白的表达情况,并计数微血管密度(MVD)。结果:中肺合剂能降低肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),VEGF表达和MVD之间呈正相关(P〈0.01)。其中以中、高给药剂量组抑制作用显著,与生理盐水组相比有显著差异(P〈0.01)。低剂量组与生理盐水组相比无显著差异(P〉0.05)。结论:中肺合剂能抑制Lewis肺癌小鼠肿瘤组织新生血管的形成,降低Lewis肺癌小鼠肿瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD),以中、高剂量组最明显。  相似文献   

20.
目的 :探讨中药固本消瘤胶囊对小鼠Lewis肺癌抑瘤作用及机制。方法 :体内动物实验观察小鼠肿瘤生长 ;免疫组化染色S P法、病理彩色图像定量分析法检测小鼠肿瘤组织中微血管密度 (MVD)、血管内皮生长因子 (VEGF)表达。结果 :中药组、化疗组、中药加化疗组对小鼠Lewis肺癌抑制率分别为为 4 0 5 %、5 2 6 9%、6 1 0 9% ,与对照组比较有显著差异 (P <0 0 1)。中药组、中药加化疗组MVD、VEGF表达水平以及化疗组MVD水平明显下降。结论 :固本消瘤胶囊对小鼠Lewis肺癌有明显抑制作用 ,能够抗肿瘤新生血管生成  相似文献   

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