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1.
目的: 考察复方雪莲胶囊对Ⅱ型胶原诱导的类风湿性关节炎大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。 方法: 采用大鼠足趾部皮内注射牛Ⅱ型胶原乳剂,建立胶原诱导的关节炎模型(collagen-induced arthritis, CIA),设正常对照组、模型组、风湿定胶囊组(0.1 g·kg-1)、复方雪莲胶囊(0.05,0.1,0.2 g·kg-1)3个剂量组,于造模第14天分组并开始灌胃给药,连续给药14 d。观察复方雪莲胶囊对CIA大鼠关节肿胀的治疗作用;取关节滑膜组织做病理学检查;并用酶联免疫(ELISA)法检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)的水平。 结果: 造模14 d后,模型大鼠的足趾肿胀明显,与正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01)。复方雪莲胶囊组可明显减轻CIA大鼠的足肿胀度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01);各给药组关节滑膜组织病变与模型组比较明显改善;与模型组大鼠血清中TNF-α(51.3±16.8)ng·L-1及PGE2(683.3±174.7) ng·L-1的水平比较,复方雪莲胶囊(0.1,0.2 g·kg-1)剂量组大鼠血清中TNF-α[(24.5±13.9),(23.1±7.0)ng·L-1]及PGE2[(452.9±102.2),(466.8±88.4) ng·L-1]的水平明显降低(P<0.01)。 结论: 复方雪莲胶囊对大鼠胶原性关节炎有一定的抑制作用,其作用机制可能与抑制炎症介质TNF-α及PGE2的表达有关。  相似文献   

2.
目的: 研究鬼针草总黄酮(TFB)对肝纤维化大鼠肝组织中转化生长因子β1/smad(TGF-β1/smad)通路表达的影响。 方法: 四氯化碳(CCl4)复制肝纤维化大鼠模型,随机分为5组:模型组、阳性药秋水仙碱组(0.2 mg·kg-1)、TFB低、中、高剂量组(60, 120, 240 mg·kg-1),并设正常组,连续灌胃30 d。检测大鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)和总胆红素(TBil)的水平,以及测定肝组织中透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、III型前胶原(PCIII)和羟脯氨酸(Hyp)的含量。免疫组化检测肝组织中转化生长因子-β1 (TGF-β1) 阳性细胞的表达,Western blot法测定肝组织中smad2和smad3表达,Masson染色观察肝组织病理学变化。 结果: 与模型组比较,TFB可有效降低肝纤维化大鼠血清中AST,ALT,TBil水平(P<0.01),降低肝组织中HA,LN,PCIII和Hyp含量(P<0.01);TGF-β1 阳性细胞数量明显减少(P<0.01),以及肝组织中smad2和smad3有效地下调(P<0.01),并减轻肝纤维化病变。 结论: 鬼针草总黄酮对肝纤维化大鼠具有防治作用,其机制可能与调节TGF-β1/smad通路而抑制胶原生成有关。  相似文献   

3.
目的 通过观察青蒿琥酯(ART)对实验性脉络膜新生血管(CNV)及相关蛋白表达的影响,探讨其对CNV的干预作用及可能机制。方法 将80只BN大鼠随机分为5组,每组16只,除正常组外,其余应用532 nm激光机建立CNV动物模型。5组分别灌胃给药14 d,ART低剂量、高剂量组10.08,20.16 mg·kg-1·d-1,正常组、模型组、康柏西普组等容积1%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃,同时康柏西普组予5 μL玻璃体腔注射1次。分别在7,14 d应用眼底荧光素血管造影法(FFA)评价CNV荧光素渗漏情况(灰度值),苏木素-伊红(HE)染色观察CNV组织病理学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测视网膜脉络膜中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平。结果 FFA结果显示,与正常组比较,模型组灰度值在7 d及14 d时升高(P<0.01);7 d时与模型组比较,ART高剂量组、康柏西普组灰度值降低(P<0.01);14 d时与模型组比较,ART各剂量组、康柏西普组灰度值不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。HE结果显示,与正常组比较,模型组CNV厚度值在7 d及14 d时显著升高(P<0.01);与模型组比较,ART各剂量组、康柏西普组CNV厚度值降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组HIF-1α,VEGF表达量在7 d及14 d时不同程度升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,ART各剂量组、康柏西普组表达量降低(P<0.01)。结论 ART对实验性CNV具有抑制作用,其机制与下调实验性CNV形成早期HIF-1α,VEGF的表达有关。  相似文献   

4.
目的 基于肌醇需求酶1α(IRE1α)和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)通路,研究黄芪桂枝五物汤加减对糖尿病大鼠坐骨神经在内质网应激方面的保护作用。方法 取60只大鼠予高糖高脂饲料喂养6周,然后按35 mg·kg-1腹腔注射链尿佐菌素,3 d后检测大鼠随机血糖,连续检测3 d,将血糖持续≥16.7 mmol·L-1的大鼠纳入实验,共48只。将48只大鼠随机分为模型组、α-硫辛酸组(0.026 8 g·kg-1·d-1)、中药高、低剂量组(2.5、1.25 g·kg-1·d-1),另设置10只为正常组。连续干预16周。16周后通过卢卡斯快蓝染色(LFB)光镜下观察各组大鼠坐骨神经结构,透射电镜观察各组大鼠坐骨神经超微结构,采用化学荧光法检测大鼠血清活性氧(ROS)含量,蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链式反应分别检测大鼠坐骨神经磷酸化IRE1α(p-IRE1α)蛋白、IRE1α mRNA、CHOP蛋白和mRNA的表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠血清中ROS含量均显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠血清中ROS含量显著降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经出现病理改变;与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经病理有所改善。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经(p-IRE1α)、CHOP蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经p-IRE1α、CHOP蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经IRE1α、CHOP mRNA表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,各给药组大鼠坐骨神经IRE1α和CHOP mRNA表达显著降低(P<0.01)。结论 黄芪桂枝五物汤加减可以通过抑制内质网应激IRE1α/CHOP途径相关蛋白和mRNA的表达,从而减轻内质网应激诱导的细胞凋亡,改善糖尿病大鼠坐骨神经结构和功能,从而防治糖尿病周围神经病变。  相似文献   

5.
心痛逐瘀汤对不稳定型心绞痛患者血小板功能的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的: 探讨心痛逐瘀汤对不稳定型心绞痛(UA)患者血小板及改善血管内皮的功能。 方法: 将78例UA患者按住院前后顺序分为观察组和对照组各39例。两组均给予常规治疗,对照组采用氯吡格雷片,75 mg·d-1,1次/d,口服。观察组采用心痛逐瘀汤,1剂/d,常规水煎分2次服用。两组疗程均为8周。检测治疗前后血小板聚集率(MPAR),血浆血小板α-膜颗粒蛋白(GMP-140)、血栓素B2(TXB2)及血浆内皮素(ET)水平,检测治疗前后血液流变学指标。 结果: 观察组疾病疗效总有效率为92.3%,优于对照组的74.4%(P<0.05);观察组心电图疗效总有效率82.1%,优于对照组的61.5%(P<0.05);治疗后观察组MPAR,GMP-140,TXB2 及ET水平均低于对照组(P<0.01);治疗后观察组全血黏度(高切、低切)、血浆黏度、纤维蛋白原、红细胞聚集指数等血液流变指标的改善均优于对照组(P<0.01)。 结论: 心痛逐瘀汤能改善血小板聚集率,抑制血栓的形成,改善微循环状态,改善血管内皮功能,提高了疾病疗效和心电图疗效。  相似文献   

6.
目的 运用中医经方大黄?虫丸干预小鼠硅肺纤维化模型,观察其对小鼠硅肺纤维化的影响并探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性昆明种小鼠36只,分为正常组,模型组,大黄?虫丸高、中、低剂量(1.560,0.780,0.390 g·kg-1)组,汉防己甲素组(0.039 mg·kg-1),每组6只。除正常组外,其余组均用静式染毒法连续40 d吸入二氧化硅(SiO2)粉尘复制小鼠硅肺纤维化模型,并用相应药物进行干预28 d后处死小鼠,获得血清和肺组织样品,运用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6和羟脯氨酸(HYP)的含量,运用肺组织样本进行病理切片观察,并采用蛋白免疫印迹法(Western blot),实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)方法检测肺组织中p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK),核转录因子-κB(NF-κB),转化生长因子-β1(TGF-β1),α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Smad2,Smad3,Smad7的蛋白和mRNA的表达水平。结果 与正常组比较,模型组中的TNF-α,IL-1β,IL-6和HYP的含量均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,大黄?虫丸高剂量组能够明显降低小鼠血清中TNF-α,IL-6和HYP的含量(P<0.05,P<0.01),可见大黄?虫丸能够减轻硅肺小鼠肺部炎症。同时,与正常组比较,模型组中的p38 MAPK,NF-κB p65,TGF-β1α-SMA,Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01),Smad7蛋白和mRNA表达水平均显著降低(P<0.01);与模型组比较,大黄?虫丸高剂量组中的p38 MAPK,NF-κB p65,TGF-β1α-SMA,Smad2和Smad3蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),Smad7蛋白和mRNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论 大黄?虫丸能改善硅肺小鼠肺泡炎症、细胞外基质沉积的情况,因而起到减轻纤维化的作用,这可能是通过调节p38 MAPK/NF-κB/TGF-β1通路来实现的。  相似文献   

7.
目的: 观察黑逍遥散对β淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导阿尔芡海默病(AD)模型大鼠脑组织和血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及丙二醛(MDA)的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。 方法: 雄性SPF级SD大鼠110只,先按随机数字表挑选16只大鼠作为假手术组,其余大鼠手术7 d后进行水迷宫测试,将测试合格的大鼠再按照随机数字表法分为5组:模型组、阳性对照组、黑逍遥散高、中、低剂量组,每组14只。假手术组14只。采用Aβ25-35海马区注射诱发大鼠脑内神经元损伤,复制大鼠AD模型;造模后7 d,黑逍遥散各组大鼠分别按低、中、高剂量(4.2,8.50,17.0 g·kg-1·d-1)ig给药,阳性对照组给予石杉碱甲片溶液0.02 mg·kg-1·d ig,模型组、假手术组ig给予等容量双蒸水,每日上午1次,连续治疗28 d。末次给药后处死大鼠并采集血清和脑标本,比色法测大鼠血清和脑匀浆SOD,MDA,GSH-Px活性; 结果: 与假手术组比较,模型组大鼠血清和脑组织匀浆中的SOD,GSH-Px显著降低,MDA含量显著增高;与模型组比较,黑逍遥散能显著升高Aβ25-35诱导AD模型大鼠血清和脑组织中SOD 与GSH-Px活性、降低MDA含量(P<0.05)。 结论: 黑逍遥散通过抗氧化作用起到保护AD 模型大鼠的作用。  相似文献   

8.
目的: 探讨喘平方防治支气管哮喘的作用机制。 方法: 取白化豚鼠60只,随机分为正常组、模型组、麻黄组(0.20 g·kg-1)、洋金花组(0.07 g·kg-1)、喘平方组(0.32 g·kg-1)、地塞米松组(7.5×10-4 mg·kg-1),通过对豚鼠ip卵蛋白致敏并雾化吸入激发,建立实验性哮喘豚鼠模型;治疗组自注射第14天起每天ig给药1次,连续7 d,正常组及模型组给予生理盐水。观察豚鼠的一般情况,豚鼠肺泡灌洗液中免疫球蛋白E(IgE),转化生长因子β1(TGF-β1),肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化,肺组织病理情况。 结果: 各组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α分别为:正常组IgE(68.25±5.92) mg·L-1,TGF-β1(78.72±10.92)ng·L-1,TNF-α(388.02±55.61) ng·L-1;模型组IgE(137.28±14.38) mg·L-1,TGF-β1(172.39±14.04)ng·L-1,TNF-α(752.76±51.25)ng·L-1;喘平方组IgE(76.35±6.22) mg·L-1,TGF-β1(115.76±9.17)ng·L-1,TNF-α(569.32±39.7) ng·L-1;哮喘组及喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α含量均高于正常组(P<0.05);喘平方组豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α含量均低于哮喘组(P<0.05)。 结论: 喘平方能够通过下调豚鼠肺泡灌洗液中IgE,TGF-β1,TNF-α含量,可降低气道高反应性、减轻气道炎症症状、控制或延缓气道纤维化进程。  相似文献   

9.
目的:探讨麻黄、干姜、黄芩、桑白皮4味归肺经中药对小鼠肺热证的影响,并初步揭示其作用机制。方法:将100只昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型组,麻黄、干姜、黄芩、桑白皮组(20,10 g·kg-1),每组10只,灌胃给药7 d,每天1次,于实验第4,5,6天鼻腔滴入肺炎链球菌菌液建立小鼠肺热证模型,病理学观察肺组织形态变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,免疫组化法测定肺组织TNF-α,白介素-1β(IL-1β)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织实变(P<0.001),血清TNF-α含量升高(P<0.01),肺组织TNF-α,IL-1β蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,麻黄低剂量组,干姜高、低剂量组,黄芩高剂量组肺组织病理有明显改善(P<0.01,P<0.05);血清TNF-α含量降低,除干姜高剂量组、黄芩低剂量组,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05);肺组织TNF-α,IL-1β蛋白表达降低,其中,TNF-α表达除干姜低剂量组、桑白皮高剂量组,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05),IL-1β表达除麻黄低剂量组、桑白皮低剂量组,其余各组差异均有统计学意义(P<0.01或P<0.05)。结论:麻黄、干姜、黄芩、桑白皮可以干预肺热证,抑制TNF-α,IL-1β炎症因子表达可能是其减轻小鼠肺热证肺组织损伤的主要途径。  相似文献   

10.
目的 观察经方葛根芩连汤对KKAy小鼠部分炎性因子及脂多糖介导的炎症通路中关键靶点的影响,探讨其改善2型糖尿病的作用机制。方法 选取SPF级自发性2型糖尿病动物模型KKAy小鼠65只及对照C57BL/6J小鼠13只予屏障系统、高脂饲料喂养,随机血糖≥13.9 mmoL·L-1,为成模小鼠44只。随机分为5组,每组11只。正常组(生理盐水20 mL?kg-1)、阿卡波糖组(3.9 mg?kg-1)、葛根芩连汤高、低剂量组(1.82、0.45 g?kg-1)及模型组(生理盐水20 mL?kg-1),连续灌胃给药8周,1次/d,系统评价血糖及体质量。末次给药12 h后,摘眼球取血,提取血清及肌肉、肝脏组织。采用半定量酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及葡萄糖转运子4(GluT4)含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肌肉组织IκB磷酸化激酶β(IKKβ)蛋白、核转录因子-κB(NF-κB)及肝组织Toll样受体4(TLR4)蛋白表达水平。结果 与正常组比较,模型组体质量及血糖显著升高(P<0.01);与模型组比较,阿卡波糖组及葛根芩连汤组能够明显降低体质量及血糖水平(P<0.05,P<0.01)。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组炎性因子TNF、IL-6含量显著升高(P<0.01),GluT4含量明显下降(P<0.05);与模型组比较,各给药组炎性因子TNF、IL-6含量均有不同程度下降(P<0.05,P<0.01),阿卡波糖组与葛根芩连汤高剂量组GluT4含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。Western blot分析显示,与正常组比较,模型组IKKβ、NF-κB及TLR4蛋白表达均有升高(P<0.01);与模型组比较,阿卡波糖组与葛根芩连汤组IKKβ、NF-κB及TLR4蛋白表达均明显下降(P<0.05,P<0.01)。结论 葛根芩连汤可能在调节肠道菌群的基础上,通过下调TLR4通路中关键炎性因子的水平,抑制其激活,提高GluT4的转位及活性水平,从而在一定程度上抑制炎性级联效应,改善2型糖尿病。  相似文献   

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