解聚复肾宁对糖尿病大鼠肾脏PDGF-B和BMP-7的影响

目的 观察中药复方解聚复肾宁(JJFSN)对糖尿病(DM)大鼠肾脏血小板衍化生长因子B(PDGF-B)和骨形成蛋白7(BMP-7)的影响.方法 建立STz诱导的糖尿病SD大鼠模型,将成模大鼠随机分成4组,即模型组、JJFSN组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦+JJFSN组,并设正常对照组.各组大鼠采用相应的干预措施处理12周.常规方法 检测各组大鼠尿白蛋白排泄率(UAER),免疫组化法检测大鼠肾PDGF-B和BMP-7表达,Western blot检测肾组织PDGF-B的表达.透射电镜观察肾脏超微结构.结果 模型组大鼠肾BMP-7表达显著减少.而两种检测方法 测得的PDGF-B表达均显著升高;JJFSN组、厄贝沙坦组和厄贝沙坦+JJFSN组两种检测方法 测得的肾脏PDGF-B均显著低于模型组(P＜0.05),而肾BMP-7则显著高于模型组(P＜0.05);厄贝沙坦+JJFSN组两项指标的改善情况明显优于其他三组(P＜0.05),但尚未达到正常对照组水平.结论 解聚复肾宁能够减少DM大鼠肾组织中PDGF-B的表达,增加DM大鼠肾组织中BMP-7的表达.     

红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏保护作用的实验研究

目的:探讨红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏骨形成蛋白-7(BMP-7)、结缔组织生长因子(CTGF)、黄嘌呤氧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)表达的影响,分析其保护肾脏损伤的机制。方法:20只大鼠予高脂高糖饲料喂养6周同时成功制造大鼠糖尿病模型后,将其随机分为模型组和红花黄色素治疗组,每组20只。并设立正常对照组10只。三组大鼠在给药干预8周后,分别检测肾脏BMP-7、CTGF、SOD、MDA的表达情况。结果:模型组肾组织BMP-7、SOD与正常对照组比较明显下调,CTGF、MDA表达明显升高;红花黄色素治疗组肾组织BMP-7、SOD与模型组比较明显上调,CTGF、MDA表达明显降低;红花黄色素治疗组大鼠血糖、尿白蛋白排泄率、肾小球体积、肾脏质量指数都比模型组明显下降。结论:红花黄色素对糖尿病大鼠肾脏有较好的保护作用,可能是通过调节以上研究因子而实现的。     

泽黄颗粒对糖尿病大鼠肾组织Nephrin表达的调节效应

目的探讨泽黄颗粒对糖尿病大鼠肾组织nephrin表达的调节。方法用高脂高糖饲料加小剂量STZ诱导糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病模型组(DM组)、泽黄颗粒治疗组(Z组)、格列吡嗪对照组(G组)和正常对照组(N组)。实验第12周末检测BG、Cc(r肌酐清除率)及UAER(尿白蛋白排泄率),观察肾组织病理改变,运用免疫组织化学、Western-Blot、Real-Time PCR法检测肾脏nephrin蛋白及mRNA表达的变化。结果泽黄颗粒可以改善DM大鼠Ccr,降低UAER,改善肾脏病理,减轻足突融合,维持足细胞相关蛋白分子的分布与表达。结论泽黄颗粒通过上调足细胞相关蛋白分子nephrin水平而减轻足细胞损伤,对糖尿病大鼠足细胞损伤有保护作用。     

黄芪对单侧输尿管梗阻大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响

目的:动态观察黄芪(AM)对单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾小管间质纤维化的拮抗作用及对结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,初步探讨其可能的分子作用机制.方法:SD大鼠随机分为假手术(Sham)、UUO组和UUO AM治疗组(AM组).在造模后第7、14 d处死动物,观察肾脏病理改变.采用免疫组化方法检测肾组织中CTGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达.用实时荧光定量RT-PCR检测大鼠CTGF mRNA和α-SMA mRNA表达量.用Western blot检测大鼠CTGF蛋白表达量.结果:与假手术组相比,各时间点的UUO大鼠肾脏病理损害进行性加重,CTGF和α-SMA mRNA和蛋白表达随梗阻时间延长逐渐增高;黄芪治疗后可明显减轻UUO大鼠肾组织的肾小管损伤及肾间质纤维化,使UUO大鼠肾组织中高表达的CTGF和α-SMA降低(P<0.05).结论:黄芪可能从核酸和蛋白水平抑制CTGF的表达,抑制肾小管上皮细胞转分化,减轻和改善UUO大鼠肾间质纤维化.     

丹芪合剂对DM大鼠肾小管BMP-7及其受体表达的影响

目的 观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及其受体ALK-3表达的影响,探讨丹芪合剂的药理机制.方法 将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和糖尿病依那普利组(D组).以链脲佐菌素复制DM大鼠模型.于实验12周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,PAS染色观察肾组织的形态结构变化;免疫组化检测肾小管上皮细胞BMP-7和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质BMP-7和ALK-3 mRNA水平.结果 ①B组的血糖、甘油三酯和总胆固醇、血肌酐、肾脏指数均显著高于A组并出现明显的蛋白尿,C和D组上述指标除血糖外均明显低于B组.②免疫组化结果显示BMP-7蛋白高表达于A组肾小管上皮细胞胞浆,FN仅有少量表达;B组BMP-7蛋白的表达明显减少,FN表达却明显增多;C和D组肾小管上皮细胞BMP-7蛋白表达显著高于B组,但低于A组,同时FN的表达减少.③RT-PCR结果显示,与A组相比,B组肾皮质BMP-7表达明显减少,且ALK-3 mRNA未见表达,C和D组BMP-7及其受体ALK-3 mRNA表达均显著高于B组,D组ALK-3 mRNA表达甚至高于A组.结论 丹芪合剂和依那普利可能通过促进内源性BMP-7及其受体ALK-3的表达,使FN的沉积减少,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用.     

化瘀通络中药对糖尿病肾病大鼠肾组织CTGF mRNA表达的影响

观察化瘀通络中药-肾络通对实验性大鼠糖尿病肾病(DN)模型肾功能及肾组织结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达的影响.方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、对照组和中药组,模型组、对照组和中药组应用链脲佐菌素(STZ) 60 mg/kg一次性腹腔注射制备大鼠糖尿病模型.中药组给予肾络通煎剂灌胃25 g/(kg·d),对照组给予贝那普利水溶液10 mg/(kg·d),正常组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃.检测各组大鼠24 h尿蛋白、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)和肾组织CTGF mRNA的表达.结果 模型组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达均显著高于正常组(P<0.01);对照组和中药组24 h尿蛋白、BUN、Cr和肾组织CTGF mRNA的表达与模型组相比显著降低(P<0.01).结论 化瘀通络中药能够显著减少DN模型大鼠24 h尿蛋白,保护DN模型大鼠肾脏功能,并可从基因水平显著降低肾组织CTGF的表达,提示下调CTGF的表达可能是化瘀通络中药保护DN模型大鼠肾功能的重要机制.     

乾坤丹Ⅵ号对糖尿病肾病模型大鼠的疗效及作用机制研究

目的 研究乾坤丹Ⅵ号对糖尿病肾病（DN）的治疗作用及可能的机制。观察其对DN模型大鼠结缔组织生长因子（CTGF）、转化生长因子-β1（TGF-β1）、骨形态发生蛋白-7（BMP-7）的影响。方法 通过皮下注射链脲佐菌素（STZ）联合高糖高脂饮食以制备大鼠DN模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,并设空白对照组,成模后给予药物治疗,给药12周后检测大鼠血糖,尿微量白蛋白,Western blot法检测肾脏CTGF、TGF-β1、BMP-7表达水平,逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测CTGF、TGF-β1、BMP-7 mRNA转录水平。结果 与空白对照相比,模型组血糖、尿微量白蛋白显著升高,CTGF、TGF-β1蛋白表达和mRNA转录水平显著上调,BMP-7蛋白表达和mRNA转录水平显著下调;乾坤丹Ⅵ号治疗后血糖,尿微量白蛋白显著低于模型组,CTGF、TGF-β1蛋白表达和mRNA转录水平与模型组相比也显著降低,BMP-7蛋白表达和mRNA转录水平显著升高。结论 乾坤丹Ⅵ号对DN模型大鼠有治疗作用,其作用机制可能与调节TGF-β1-CTGF-BMP-7轴相关。     

栝楼瞿麦丸方对糖尿病肾病大鼠肾脏结缔组织生长因子表达的影响

目的:观察并探讨栝楼瞿麦丸方对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法:建立单侧肾切除链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型。成模大鼠按血糖随机分为四组,6周后测定24h尿蛋白(urinary protein,Upro),空腹血糖(FPG),尿素氮(BUN),血肌酐(serum creatinine,Scr);肾组织切片,用免疫组化方法测定肾组织CTGF蛋白表达。结果:栝楼瞿麦丸方可不同程度的改善肾脏的病理损伤,抑制糖尿病肾病大鼠肾脏CTGF蛋白表达,各治疗组较模型组有所降低,高、中剂量组与模型组相比,差异明显(P<0.05),各治疗组间无明显差异(P>0.05)。结论:栝楼瞿麦丸方对DN大鼠肾脏有一定的保护作用,其机制部分与抑制CTGF蛋白表达相关。     

六味地黄汤对慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β1和BMP-7蛋白表达的影响

目的观察六味地黄汤对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾小管上皮细胞-间充质转化(EMT)的影响。方法将60只SD大鼠随机分正常组10只,假手术组10只,模型组20只,六味地黄汤组20只,模型组和六味地黄汤组进行5/6肾切除术建立CRF大鼠模型,假手术组分离肾被膜不切除肾脏,正常组不作任何处理。六味地黄汤组予以六味地黄汤灌胃[生药6.75g/(kg·d)],其余各组以等体积蒸馏水灌胃,每天1次,共给药8周。用免疫组织化学、Western Blot、RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)和骨形成蛋白-7(BMP-7)及其mRNA表达的差异。结果与假手术组比较,模型组TGF-β1和BMP-7蛋白表达面密度值增加(P0.01),平均灰度值降低(P0.01),TGF-β1 mRNA表达水平上调(P0.01),BMP-7 mRNA表达水平下调(P0.01);与模型组比较,六味地黄汤组TGF-β1表达面密度值降低,平均灰度值增加(P0.01),BMP-7表达面密度值增加,平均灰度值降低(P0.01),TGF-β1mRNA表达水平下调,BMP-7 mRNA表达水平上调(P0.01)。结论六味地黄汤通过下调TGF-β1蛋白及其mRNA表达水平,上调BMP-7蛋白及其mRNA表达水平,抑制CRF大鼠肾小管的EMT,可能是抗肾间质纤维化的作用机制。     

黄芪牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子的影响

目的探讨黄芪与牛蒡子不同配伍对糖尿病大鼠肾组织病理学及结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法建立链脲佐菌素（STZ）大鼠模型,将黄芪、牛蒡子各分为高中低剂量,按照正交设计进行不同剂量的组合。大鼠灌胃4周或8周,分别检测尿蛋白及肾组织病理学改变,RT-PCR法检测大鼠肾组织内CTGF的基因表达。结果黄芪与牛蒡子配伍可减少STZ模型大鼠24h尿蛋白的排出,抑制系膜基质的增加,下调肾组织CTGF mRNA的过高表达。实验第4周时,以黄芪中低剂量为主的配伍作用效果较好;第8周时,以黄芪高剂量为主的配伍在减少24h尿蛋白、抑制系膜基质积聚和降低CTGF mRNA的表达方面作用明显,同时牛蒡子的剂量不宜过大。结论黄芪与牛蒡子配伍可降低肾组织CTGF的表达,减轻糖尿病肾脏病变;在病变不同阶段,黄芪与牛蒡子配伍剂量宜进行调整。     

参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响

目的:探讨参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠BMP-7、CTGF表达的影响。方法:采用单侧肾脏切除同时尾静脉注射阿霉素的方法建立肾小球硬化大鼠模型,实验分为正常对照组、模型组、西药(洛汀新)对照组、中药(苏黄泄浊丸)组和参地补肾胶囊组,分组给药处理8周。检测各组大鼠24小时尿蛋白定量、血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、血浆蛋白(ALB);光镜观察大鼠肾脏病理学变化;免疫组化法检测BMP-7、CTGF表达。结果:各治疗组大鼠24小时尿蛋白及血SCr、BUN、ALB较模型组明显改善(P0.05)。各给药组大鼠肾脏病理变化明显改善。各治疗组均能抑制CTGF的表达(P0.05),上调BMP-7表达(P0.05);参地补肾胶囊组作用明显优于两阳性对照组(P0.05)。结论:参地补肾胶囊对肾小球硬化大鼠肾功能具有保护作用,上调BMP-7表达、抑制CTGF表达可能是其部分作用机制。     

云南灯盏花胶囊对慢性肾衰竭大鼠CTGF及Smad 7mRNA表达影响的研究

目的通过观察云南灯盏花胶囊对5/6肾切除慢性肾衰竭大鼠结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）、Smad7蛋白表达的影响,探讨云南灯盏花胶囊减轻肾纤维化以延缓慢性肾衰竭的作用机制。方法采用5/6肾切除法造模,观察实验大鼠治疗后的一般状态。检测血肌酐（serum creatinine,Scr）、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）摘取残肾组织,RT-PCR检测肾组织CTGF的表达,蛋白质印迹技术（Western Blot）法检测肾组织内Smad7 mRNA的表达。结果云南灯盏花胶囊组慢性肾衰竭（chronic renal failure,CRF）大鼠BUN、Scr下降,肾组织CTGF表达减弱,Smad7 mRNA表达增强,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论云南灯盏花胶囊可明显改善5/6肾切除CRF大鼠肾功能,升高Smad7 mRNA表达,减少肾纤维化因子CTGF表达,延缓慢性肾衰竭进展。     

和解聚散方对单侧输尿管梗阻大鼠CTGF和LN表达的影响

目的:观察和解聚散方对单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠肾间质纤维化的结缔组织生长因子(CTGF)和层黏连蛋白(LN)的影响。方法:采用UUO建立大鼠肾间质纤维化模型,随机分为模型组、贝那普利组和和解聚散方组,给予相应药物灌胃,并设假手术组;UUO术后7天、14天和21天取材,采用免疫组化法检测各组手术侧肾组织CTGF和LN的表达。结果:与假手术组相比,UUO模型组7天、14天和21天的CTGF和LN的表达均增高(P0.05);与模型组相比,和解聚散方组7天、14天和21天肾组织中的CTGF和LN表达均减少(P0.05);21天和解聚散方组CTGF的表达比贝那普利组显著降低(P0.05)。结论:和解聚散方可以降低肾间质纤维化不同时间点CTGF和LN的表达,表明了和解聚散方的有效性,验证了肾络聚散消长病机学说指导下的和解聚散法为延缓慢性肾脏病肾间质纤维化进展的有效治法。     

补肾益髓中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达的影响

目的观察糖皮质激素性骨质疏松症（GIOP）大鼠肾组织Osterix mRNA及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法肌注地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型空白组、补肾益髓中药复方组、补中益气颗粒组、血府逐瘀胶囊组、骨疏康颗粒阳性对照组。造模及灌胃给药9周。应用XR-26型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,实时定量RT-PCR及WesternBlot检测肾组织OsterixmRNA及蛋白表达。结果与正常组比较,模型空白组股骨骨密度明显降低（P〈0．01）、肾组织Osterix mRNA及蛋白表达明显升高（P〈0．01）;与模型空白组比较,补肾益髓中药复方组股骨骨密度明显升高（P〈0．01）、肾组织OsterixmRNA及蛋白表达明显下调（P〈0．01）。结论肾组织OsterixmRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过下调肾组织OsterixmRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。     

莪术对糖尿病肾病大鼠的保护作用

目的:探讨莪术(Curcuma wenyujin)对糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法:Wistar大鼠40只,分为假手术组、模型组和莪术治疗组,利用肾切除和链脲佐菌素(streptozotocin,STZ,45 mg.kg-1 ip)诱导糖尿病大鼠模型并用莪术进行干预(3 g.kg-1.d-1 ig),观察肾脏病理学变化,检测血糖(glucemia,Glu)总胆固醇(total cholesteral,TC)、血肌酐(blood serum creatinine,Scr)、尿微量白蛋白及结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)在肾脏的表达变化。结果:模型组较假手术组Glu,TC,尿白蛋白排泄率明显增高(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著增加(P<0.01),肾脏病理变化显著;而莪术治疗组上述指标较模型组显著减少(P<0.01),CTGF在肾组织中的表达显著降低(P<0.01),肾脏病理变化有明显改善。结论:莪术对糖尿病大鼠的肾脏有保护作用,可能与其抑制CTGF在肾组织中的表达有关。     

补肾中药复方对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠骨和肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达的影响

目的:观察糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)大鼠骨、肾组织同源异形盒基因5(Dlx5 mRNA)及蛋白表达,探讨GIOP的发病机制、补肾中药复方的疗效机制及其与健脾、活血中药复方及骨疏康颗粒的比较。方法:肌肉注射地塞米松复制GIOP大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组、阳性对照组。造模及灌胃给药9周。测定股骨骨密度,RT-PCR及Western Blot检测骨、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显降低(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显升高(P0.01);与模型组比较,补肾组及阳性对照组股骨骨密度明显升高(P0.01)、骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显上调(P0.01)、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达明显下调(P0.01)。结论:骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达降低、肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达升高可能是GIOP的发病机制之一;补肾中药复方可能通过上调骨组织Dlx5 mRNA及蛋白表达、下调肾组织Dlx5 mRNA及蛋白表达,有效防治GIOP。     

黄芪多糖对肥胖模型大鼠胰岛素抵抗的作用研究

目的:观察黄芪多糖对高脂饲料诱导肥胖大鼠的影响,探讨黄芪多糖改善胰岛素抵抗的作用机制,为其应用于临床提供理论依据。方法:采用高脂饲料连续喂养6周的方法复制大鼠肥胖模型,将其分为模型组、黄芪多糖组(400 mg·kg^-1)、吡格列酮组(20 mg·kg^-1),另设空白组,各组给予相应的药物灌胃,连续给药4周。检测血清中空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、三酰甘油(triglyceride,TG)、胆固醇(total cholesterol,TC)、胰岛素(insulin,INS)水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、内脏脂肪含量(VF/W);PCR法检测大鼠骨骼肌磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)mRNA表达;Western Blot法检测大鼠骨骼肌PI3K p85蛋白的表达。结果:黄芪多糖组及吡格列酮组TG、TC、INS、VF/W水平明显降低(P<0.05),ISI水平升高(P<0.05),PI3KmRNA表达水平明显升高(P<0.05),PI3Kp85α的蛋白表达明显降低(P<0.05)。结论:黄芪多糖改善肥胖大鼠胰岛素抵抗可能是通过降低血清中TC、TG及上调骨骼肌中PI3K来实现的。     

肾衰方改善早中期慢性肾衰竭患者肾功能及纤维化的临床观察

目的:评价肾衰方改善早中期慢性肾衰竭患者肾功能及纤维化的临床疗效,并探讨其作用机制。方法:选取慢性肾脏病3,4期(脾肾气虚、瘀血阻滞型)患者60例,随机分为对照组和治疗组,前者在西医一体化治疗基础上给予氯沙坦钾,后者在前者的基础上加用肾衰方,治疗6个月后,观察两组患者中医证候积分、中医证候疗效、疾病疗效、血红蛋白、肾功能、24 h尿蛋白定量、结缔组织生长因子(CTGF)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)的变化。结果:治疗后,治疗组中医证候疗效、疾病疗效明显优于对照组(P0.01),治疗组在降低24 h尿蛋白定量,降低肌酐,提高肾小球滤过率方面优于对照组(P0.05,P0.01)。两组慢性肾衰竭患者血清CTGF水平均明显降低(P0.05),BMP-7水平明显升高(P0.05)。结论:肾衰方治疗早中期慢性肾衰竭患者较对照组有明显的临床疗效,能减少蛋白尿、改善肾功能、防治肾脏纤维化,其作用机制可能与其下调血清CTGF以及上调BMP-7的表达有关。     

益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4诱导成骨信号转导机制的调控作用

目的研究益肾填精、补钙壮骨中药复方对骨形成蛋白-4（BMP-4）诱导成骨信号转导机制的调控作用。方法将雌性Wistar大鼠随机分为7组：正常组、模型空白组、牡蛎钙补肾中药复方低剂量组、牡蛎钙补肾中药复方中剂量组、牡蛎钙补肾中药复方高剂量组、骨疏康颗粒组、牡蛎碳酸钙咀嚼片组。采用切除大鼠双侧卵巢的方法复制绝经后骨质疏松症模型,应用益肾填精、补钙壮骨中药复方防治12周后进行取材及实验指标检测：用双能X线骨密度仪检测股骨骨密度;用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）检测大鼠骨组织BMP-4和Smad5、6 mRNA表达。结果与模型空白组比较,中药复方各剂量组股骨骨密度显著升高（P〈0.01）;骨组织BMP-4、Smad5 mRNA表达水平明显升高（P〈0.01）,Smad6 mRNA表达水平明显降低（P〈0.01）。结论益肾填精、补钙壮骨中药复方可明显上调BMP-4和Smad5 mRNA表达,下调Smad6 mRNA表达。     

扶肾方对UUO大鼠肾脏病理及CTGF、FN、Vimentin表达的影响

[目的]研究扶肾方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)、纤连蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响。[方法]健康雄性SD大鼠50只,适应性饲养1周后,按照随机原则将大鼠分为假手术组(12只)与造模组(38只),造模组在手术后7 d随机选取大鼠2只以验证造模是否成功,余造模组大鼠随机分为模型组(12只)、中药低、高剂量组(各12只)。除假手术组外,其余各组均以单侧输尿管结扎的方法制作肾间质纤维化模型,假手术组仅游离输尿管。各组大鼠在术后7 d开始灌胃给药,所有大鼠均按照每只每天2 mL进行灌胃,假手术组与模型组灌服生理盐水,中药低剂量组和高剂量组分别按照扶肾方溶度2.52和5.04 g/mL进行灌胃。用苏木精-伊红(HE)染色及电镜观察肾脏病理形态变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肾组织CTGF、FN、Vimentin的表达。[结果]光镜下观察,HE染色示假手术组肾小球形态完整,肾小管结构正常,肾间质正常;模型组术后28 d,肾小球数量减少,肾皮质显著变薄,肾小管萎缩、坏死、消失明显,肾间质纤维化程度严重;中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。电镜示对比假手术组,模型组肾组织病变明显,中药低、高剂量组肾组织病变较模型组轻。Western Blot检测显示,在术后14、28 d时,与假手术组比较,模型组、中药各剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显增多(P<0.05);中药低、高剂量组与模型组比较,在术后14 d CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05);与低剂量组比较,在术后28 d高剂量组CTGF、FN、Vimentin表达明显下降(P<0.05)。[结论]扶肾方可以降低UUO大鼠CTGF、FN、Vimentin的表达,随着梗阻时间的延长,高剂量效果更好。