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1.
氧化苦参碱对心肌损伤大鼠线粒体保护作用的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对异丙基肾上腺素(isoproterenol,ISO)致心肌损伤大鼠线粒体(mitochondria,Mit)的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠24只,随机分为4组:对照组、模型组、OMT低、高剂量组,每组6只。皮下注射ISO5 mg.kg-1.d-1复制心肌损伤模型,低、高剂量组分别腹腔注射OMT100,150 mg.kg-1.d-1,连续10 d。差速离心法提取心肌Mit,比色法测定血浆乳酸(lactic acid,LD)、丙二醛(malondi-aldehyde,MDA)的含量与乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的活性和心肌Mit中MDA的含量与琥珀酸脱氢酶(succinicdehydrogenase,SDH),SOD,GSH-PX的活性,原子吸收法测定心肌Mit的钙含量。HE染色观察心肌组织的病理学改变,电镜下观察Mit超微结构的改变。结果:与模型组相比,低、高剂量OMT均可减轻心内膜下心肌缺血性损伤,保护心肌Mit超微结构的完整性,且二者均可显著降低心肌线粒体MDA和钙含量(P<0.01),增加线粒体SOD与GSH-PX活性(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01),升高SDH活性P<0.01),降低血浆LDH活性(P<0.01)和LD含量(低剂量组P<0.05,高剂量组P<0.01)。结论:OMT可保护ISO致心肌损伤大鼠Mit的结构和功能,其机制可能与抑制脂质过氧化、减轻钙超载、改善心肌细胞的代谢有关。  相似文献   

2.
目的 研究 3种穿心草 口山酮 (xanthone ,Xan)对心肌线粒体氧化损伤的保护作用。方法 采用抗坏血酸和硫酸亚铁为线粒体损伤诱导剂 ,探讨Xan对线粒体的膨胀、脂质过氧化及膜流动性的影响。结果  3种Xan不同程度地减少受伤线粒体的膨胀作用及阻止脂质过氧化的形成 ,增加膜脂质流动性 ,维护线粒体结构和功能的完整 ,作用强度依次为Xan Ⅰ >Xan Ⅲ >Xan Ⅱ。结论  3种Xan对心肌线粒体氧化损伤均有不同程度的保护作用 ,作用机制可能与其清除自由基、抗脂质过氧化作用有关 ,而 口山酮活性强弱可能与其苯环上酚羟基和甲氧基的数量及位置相关  相似文献   

3.
水飞蓟素对小鼠肝细胞微粒体及线粒体膜流动性的影响   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 :观察水飞蓟素silymarin对小鼠肝微粒体及线粒体膜流动性的影响。 方法 :以ANS ,DPH为荧光探针标记肝微粒体及线粒体膜浅层及深层 ,测定肝微粒体及线粒体膜荧光强度 (F) ,荧光偏振度 (P)及平均微粘度 (η)。 结果 :水飞蓟素能增高肝微粒体及线粒体膜浅层流动性 ,同时能降低肝微粒体及线粒体膜深层流动性。CCl4 亦可导致肝微粒体及线粒体膜浅层流动性增加及肝微粒体及线粒体膜深层流动性降低 ,而给予水飞蓟素140 ,280mg·kg-1后 ,能使增高的肝微粒体及线粒体膜浅层流动性降低 ,亦能使降低的肝微粒体及线粒体膜深层流动性增高。结论 :水飞蓟素对肝损伤的保护作用可能与水飞蓟素恢复肝微粒体及线粒体的膜流动性有关.  相似文献   

4.
 目的 研究3种穿心草左(口)右(山)酮(xanthone,Xan)对心肌线粒体氧化损伤的保护作用。方法 采用抗坏血酸和硫酸亚铁为线粒体损伤诱导剂,探讨Xan对线粒体的膨胀、脂质过氧化及膜流动性的影响。结果 3种Xan不同程度地减少受伤线粒体的膨胀作用及阻止脂质过氧化的形成,增加膜脂质流动性,维护线粒体结构和功能的完整,作用强度依次为Xan-Ⅰ>Xan-Ⅲ>Xan-Ⅱ。结论 3种Xan对心肌线粒体氧化损伤均有不同程度的保护作用,作用机制可能与其清除自由基、抗脂质过氧化作用有关,而左(口)右(山)酮活性强弱可能与其苯环上酚羟基和甲氧基的数量及位置相关。  相似文献   

5.
目的 研究益心泰对慢性心力衰竭大鼠线粒体分裂蛋白的干预作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机抽取10只作为假手术组,剩余50只采用结扎左冠状动脉前降支法制备心肌梗死后心力衰竭大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组、益心泰低、中、高剂量组(1.4、2.8、5.6 g·kg-1)、曲美他嗪组(10 mg·kg-1),各给药组予相应剂量药物灌胃,模型组和假手术组给予等体积的生理盐水灌胃,连续给药28 d。采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠血清氨基末端B型利钠肽(NT-pro BNP)、B型利钠肽(BNP)、腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)含量;彩色多普勒超声成像仪检测心功能指标;苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色法观察心脏病理形态学改变,使用Image J软件计算胶原容积分数(CVF);透射电镜观察心肌细胞超微结构变化;原位末端标记法(TUNEL)染色检测心肌组织细胞凋亡率;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织线粒体外膜线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体分裂因子(Mff)表达。结果 与假手术组比较,模型组血清NT-pro BNP、BNP含量显著升高(P<0.01),ATP含量显著降低(P<0.01),左心室射血分数(LVEF)及左心室短轴缩短率(LVFS)下降(P<0.01),左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)升高(P<0.01),心肌细胞排列紊乱、炎性细胞浸润、胶原纤维增多、CVF上升(P<0.01),心肌及线粒体出现损伤,心肌细胞凋亡指数升高(P<0.01),心肌组织线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达上调(P<0.01);与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组及曲美他嗪组血清NT-pro BNP、BNP含量降低(P<0.05),ATP含量升高(P<0.05),益心泰低、中、高剂量组及曲美他嗪组LVEF、LVFS升高(P<0.01),LVIDd、LVIDs均降低(P<0.01),各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌炎症损伤减轻、纤维化得到改善,CVF降低(P<0.01),各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌线粒体结构得到改善,各剂量益心泰治疗组及曲美他嗪组心肌细胞凋亡指数下降(P<0.01);益心泰中、高剂量组及曲美他嗪组心肌组织Fis1、Mff蛋白表达下调(P<0.05)。结论 益心泰可改善线粒体结构、减轻心肌细胞凋亡、提升心功能,其作用机制可能与抑制心肌组织线粒体分裂蛋白Fis1、Mff表达有关。  相似文献   

6.
益心康胶囊对大鼠心肌线粒体结构及功能损伤的保护作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
韩玲  陈可冀 《中国中药杂志》2001,26(11):773-777
目的 :观察了异丙肾上腺素 (ISO)对大鼠心肌线粒体结构和功能的损伤 ,评价益心康胶囊 (H303)对损伤的保护作用。方法 :ISO损伤 ,分离心肌线粒体 ,测定磷脂酶A2(PLA2 )活性、膜磷脂 (PL)含量、膜脂流动性(LFU) ,Ca2+ ATPase活性、线粒体呼吸功能及心肌组织高能磷酸化合物。结果 :ISO可导致线粒体产生严重损伤 ,表现为PLA2 激活 ,PL含量减少 ;LFU降低 ;Ca2+ ATPase活性降低 ;线粒体呼吸功能降低 ;心肌组织高能磷酸化合物明显降低。H303预先口服给药可明显改善线粒体的损伤。表现为PLA2 活性降低 ,PL含量增加 ;明显改善LFU ;保护线粒体Ca2+ ATPase活性 ;通过加快Ⅲ态呼吸速率、改善ADP/O比值、恢复降低的呼吸控制率而保护线粒体呼吸功能。结论 :H303对ISO所致的线粒体结构和功能损伤具有明显的保护作用。  相似文献   

7.
冯琳  孟丹  陈相健  杨笛  张寄南 《中国药学杂志》2006,41(17):1313-1315
 目的研究黄芪总皂苷(astragalosides,AS)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)致大鼠心肌损伤的影响及机制。方法用AS(5mg·kg-1·d-1×7d,ip)或曲美他嗪(10mg·kg-1·d-1×7d,ip)等治疗ISO(5mg·kg-1·d-1×2d,sc)心肌损伤大鼠,观察心肌组织病理改变并测定心肌组织乳酸、丙二醛及高能磷酸化物ATP,ADP和AMP含量。结果AS组心肌组织病理分级接近曲美他嗪对照治疗组,心肌乳酸和丙二醛含量较模型组显著降低(分别为P<0.05,P<0.01),ATP含量增加(P<0.05),ADP含量降低(P<0.05),AMP含量有增加趋势,以上治疗指标与曲美他嗪组比较无显著差异(P>0.05)。结论AS可拮抗ISO引起的大鼠心肌损伤,其机制与改善心肌能量代谢、抑制脂质过氧化有关。  相似文献   

8.
益心康胶囊含药血清对氧应激所致线粒体损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的和方法:应用羟自由基损伤体系(Fe2 /H2O2)在体外与大鼠心肌线粒体共同孵育30min,观察了氧应激对心肌线粒体的影响,探讨益心康胶囊(H303)含药血清对氧应激损伤的保护机制,结果:不同浓度Fe2 /H2O2可使反应体系中脂质过氧化产物明显升高,线粒体超微结构发生明显改变;线粒体肿胀度增加;线粒体GSH含量明显降低,H303含药血清可明显减轻上述损伤,表现为显著抑制线粒体脂质过氧化和GSH含量的降低,改善线粒体超微结构,减轻线粒体肿胀度,结论:氧应激可造成心肌线粒体结构和功能损伤,H303抗心肌缺血损伤的作用机制是通过防止线粒体脂质过氧化,保护内源性抗氧化物,改善线粒体结构等作用而实现的。  相似文献   

9.
目的 从去乙酰化酶沉默信息调节因子3(SIRT3)/超氧化物歧化酶2(SOD2)信号通路研究酸枣仁汤对老年慢性快动眼睡眠剥夺模型大鼠心肌线粒体能量代谢的作用机制。方法 将50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、舒乐安定组(0.18 mg·kg-1·d-1)、酸枣仁汤低、高剂量组(6.48,12.96 g·kg-1·d-1),除正常组外,其余各组均皮下注射D-半乳糖,于末次给药后进行多平台水环境睡眠剥夺,造模结束后各组开始灌胃给药,连续给药7 d。采用透射电镜观察心脏线粒体形态,采用比色法检测大鼠下丘脑三磷酸腺苷(ATP)含量的变化,采用分光光度法检测大鼠心肌丙二醛(MDA)含量,SOD活性,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠心肌SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达水平,采用免疫荧光染色法检测心肌SIRT3的定位表达。结果 与正常组比较,模型组大鼠心肌组织肌丝排列紊乱,伴有肌丝断裂与溶解,线粒体肿胀明显,线粒体排列紊乱,多数线粒体嵴模糊甚至断裂,心肌ATP含量和SOD活性显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01),SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),SIRT3蛋白平均荧光强度显著降低(P<0.01);与模型组比较,酸枣仁汤高剂量组肌丝排列较整齐,线粒体损伤减轻,仅见部分嵴断裂,肿胀程度亦相对较轻,大鼠心肌ATP含量和SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01),SIRT3蛋白平均荧光强度明显升高(P<0.05),舒乐安定组心肌线粒体损伤也具有一定的改善作用,大鼠心肌SOD活性显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),SIRT3,SOD2 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.01);酸枣仁汤低剂量组心肌线粒体损伤改善作用不明显,但大鼠心肌SOD活性显著升高(P<0.01),SOD2蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 酸枣仁汤可以改善老年慢性快动眼睡眠剥夺诱导的心肌线粒体所伤以及能量代谢异常,其机制可能与上调SIRT3,SOD2表达增加有关。  相似文献   

10.
榄仁叶提取物对D-GalN诱导的小鼠急性肝损伤的防护作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 :研究榄仁叶提取物 (TCE)对小鼠急性肝损伤的防护作用及可能机制。方法 :在体实验 ,建立小鼠D-氨基半乳糖 (D- GalN)肝损伤模型 ,检测TCE对血清天冬氨酸氨基转移酶 (AST)、丙氨酸氨基转移酶 (ALT)活性的影响 ,观察肝脏组织结构的变化并测定肝线粒体肿胀度。离体实验 ,建立原代小鼠肝细胞D-GalN损伤模型 ,运用MTT法检测TCE对细胞活性的影响 ,并测定细胞上清AST及超氧化物歧化酶 (SOD)活力变化。结果 :在体实验 ,一定剂量TCE能有效抑制D GalN引起的小鼠血清AST及ALT活性的显著上升 (2.95 ,3.35倍 ) ,明显减轻D-GalN损伤引起的小鼠肝脏组织结构的破坏并抑制线粒体对外加Ca2+ 诱发肿胀敏感性的下降。离体实验 ,不同浓度TCE可剂量依赖性抑制D-GalN引起的MTT下降 ,抑制甚至完全对抗D-GalN引起的原代肝细胞上清AST的显著上升(1.9倍 )及SOD的明显下降 (48.0% )。结论 :TCE对D-GalN诱导的急性肝损伤具有效的防护作用 ,其机理可能与对抗脂质过氧化、保护线粒体及肝细胞有关。  相似文献   

11.
金鸣  董宁宁  吴伟  李金荣  臧宝霞  童静 《中草药》2009,40(6):924-930
目的 以整体和离体实验观察羟基红花黄色素A(HSYA)缓解心肌细胞凋亡的作用.方法 以异丙肾上腺素(ISO)造成人鼠急性心肌缺血,以TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡,免疫组化法和RT-PCR法观察心肌组织中bax、bcl-2基因表达的变化;用缺精缺氧/再复氧模型诱导原代培养心肌细胞凋亡,以PI 流式细胞法观察凋亡情况,以Rhodamine 123荧光法考察线粒体膜电位的变化.结果 60、120、240 mg/kg HSYA ip给药可以减轻心肌缺血大鼠的线粒体肿胀、核凝集及固缩,降低心肌细胞凋亡率(P<0.01),下调心肌组织Bax蛋白(P<0.05)及bax mRNA的表达(P<0.01).0.64、1.3、2.5 mmol/L HSYA可减少缺氧/再复氧造成的细胞凋亡(P<0.05),且可缓解该损伤造成的心肌线粒体膜电位下降(P<0.05).结论 抑制心肌细胞凋亡是HSYA缓解心肌缺血的重要机制.  相似文献   

12.
 目的观察1,6-二磷酸果糖镁盐(FDP-Mg)对由异丙肾上腺素(Iso)诱导的心肌线粒体缺血性损伤的治疗作用。方法采用皮下多点注射Iso致大鼠心肌缺血损伤模型,静脉分别予FDP-Mg100mg·kg-1及FDP-Na120mg·kg-1和MgSO430mg·kg-1进行治疗,观察心肌细胞及线粒体超微结构的变化,测定药物对缺血损伤的心肌细胞内的线粒体膜电位的影响及对线粒体肿胀的抑制率。同时利用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶氧自由基发生系统和CuSO4/细胞色素C羟自由基发生系统分别检测药物对超氧阴离子(O2-)和羟自由基(·OH)的清除率。结果FDP-Mg可以显著改善由Iso所诱导的线粒体膜电位异常改变,抑制线粒体肿胀。且对·OH和O2-有较高的清除率,与对照组相比有显著差异。电镜显示FDP-Mg对维持线粒体的正常形态有明显作用。结论FDP-Mg可有效保护由Iso所致的心肌细胞的线粒体实验性缺血损伤。  相似文献   

13.
红花黄色素改善大鼠缺氧心肌能量代谢的研究   总被引:27,自引:1,他引:27  
目的 探讨红花黄色素(SY)缓解大鼠心肌缺氧性损伤作用及其对能量代谢的影响。方法 建立大鼠离体心脏的冠状动脉灌流模型,以2,4—二硝基苯肼比色法测心室肌组织乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,以荧光素酶法测心室肌组织ATP含量,透射电镜观察心尖部组织超微结构;制备大鼠心室肌组织线粒体混悬液,分别以比浊法与荧光偏振法观察线粒体肿胀与膜流动性的变化。结果 SY可减少大鼠低灌流离体心脏LDH漏出,缓解心室肌组织ATP含量下降及其超微结构的损伤;SY可缓解大鼠心肌线粒体混悬液中线粒体的肿胀及其膜流动性下降。结论 SY可改善大鼠心肌能量代谢,进而缓解心肌缺氧性损伤。  相似文献   

14.
急性心肌梗死(AMI)可引起心源性休克甚至猝死,及时、有效的冠状动脉再灌注治疗可减缓病情发展,但无效的心肌缺血再灌注(I/R)可诱导心肌二次损伤,引起心肌内出血及其他并发症增加致死率,严重影响人们的生活质量。心肌缺血再灌注会引起氧自由基的堆积、细胞内Ca 2+超载、线粒体膜通透性转换孔开放等。羟基红花黄色素A(HSYA)是红花中有效化学成分之一,多项研究表明其可通过抗氧化应激损伤、抗细胞凋亡、保护线粒体及扩张血管等有效减缓心肌缺血再灌注损伤。近年来国内外对HSYA心血管系统药理作用的研究逐步深入,本文对国内外心肌缺血再灌注损伤相关文献进行了整理,并对HSYA在临床上的进一步应用进行了展望。  相似文献   

15.
荔枝草提取物对大鼠肝线粒体损伤的保护作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
师梅梅  杨建雄  任维 《中成药》2011,33(10):1673-1676
目的 研究荔枝草提取物(SE)对大鼠肝线粒体损伤的保护作用.方法 采用差速离心法制备大鼠肝线粒体,利用Fe2+-Vc系统产生·OH,诱导大鼠肝线粒体损伤,通过检测SE对肝线粒体脂质过氧化水平、肿胀程度、蛋白质羰基水平、ATP酶的活性以及生成超氧阴离子的多少来评价其对大鼠肝线粒体损伤的保护作用.结果 SE可以有效地抑制线粒体损伤时的脂质过氧化反应和线粒体膨胀,降低蛋白质羰基的量,恢复ATP酶的活性,清除线粒体中产生的02-.,并且呈现良好的量效关系.结论 荔枝草提取物对大鼠肝线粒体损伤有较好的保护作用.  相似文献   

16.
 目的观察杭白菊总黄酮(total flavones extracted from chrysanthemum morifolium,TFCM)对大鼠缺血/再灌损伤大脑的影响,并初步探讨其机制。方法采用大脑中动脉内栓线梗塞法造成大鼠局灶性脑缺血/再灌损伤模型,缺血90min,再灌注22h后,以盐酸2,3,5-三苯基四氮唑染色法测定脑梗死面积,比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehycle,MDA)含量,采用“10分法”进行神经症状评分。用荧光分光光度计检测氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成;测定分离脑线粒体540nm处吸光度。结果TFCM(50,100,200mg·kg-1,ip)能明显改善脑缺血/再灌后大鼠神经症状,明显减小梗死面积与全脑面积之比,提高缺血脑组织SOD活性,降低MDA含量,并减少脑组织ROS的生成。TFCM减轻Ca2+诱导的脑线粒体肿胀,此作用可被苍术苷所拮抗。结论TFCM对大鼠缺血/再灌损伤大脑具有显著的保护作用,其作用机制可能与TFCM抗氧化作用进而抑制线粒体肿胀有关。  相似文献   

17.
目的:通过大鼠原代心肌细胞培养,探讨心肌肥大过程中有关心肌细胞线粒体改变的病理和治疗问题。方法:分离和培养大鼠原代心肌细胞,并与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)共培养72,96 h。通过BCA法检测细胞总蛋白含量;倒置显微镜拍摄并测量细胞直径,反映心肌细胞增殖情况;通过荧光显微镜测量线粒体内膜膜电位(ΔΨm);酶标仪检测线粒体单胺氧化酶(MAO)活性;分光光度计检测线粒体细胞色素C氧化酶(COX)活性和线粒体外膜损伤百分率;高效液相色谱法检测心肌细胞内ATP,ADP,AMP含量,反映心肌细胞线粒结构和功能在与AngⅡ共培养中的损伤和能量代谢情况。在此基础上给予黄芪注射液和缬沙坦,观察它们对心肌细胞重构中线粒体结构、功能的药理作用。结果:在72,96 h 2个时间点,模型组较空白组心肌细胞总蛋白含量和心肌细胞直径均显著性增加。在该增殖过程中,心肌细胞线粒体MAO活性和线粒体外膜损伤百分率均显著升高,线粒体COX活性和线粒体ΔΨm均显著减低,ATP,ADP含量减少,AMP含量增加。黄芪注射液和缬沙坦能抑制AngⅡ引起的心肌细胞蛋白质合成增加和细胞直径增大、改善线粒体外膜损伤和内膜膜电位及COX,MAO活性,增加ATP,ADP含量、降低AMP含量。结论:在心肌肥大过程中,存在线粒体的结构和功能的损害,心肌细胞能量代谢损伤变化是继心肌细胞线粒体结构损伤后发生的。黄芪注射液和缬沙坦在逆转血管紧张素Ⅱ所引起的心肌细胞肥大的过程中具有保护心肌细胞线粒体结构和功能的作用,逆转心肌细胞肥大、纠正心肌重构有利于心肌细胞能量的改善。  相似文献   

18.
目的观察白芍总苷预处理对缺血性脑损伤大鼠缺血侧海马线粒体功能的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法采用阻断大脑右侧中动脉的方法复制缺血性脑损伤大鼠模型。设假手术组,模型组,白芍总苷低、中、高[50、100、200 mg/(kg·d)]剂量预处理组和尼莫地平1 mg/(kg·d)预处理组,术前7 d开始灌胃给药。术后24 h取海马线粒体,改良Clark氧电极法测定线粒体呼吸功能,比色法测定ATP含量,原子化学发光法测定游离Ca^2+浓度;透射电子显微镜(TEM)下观察线粒体超微形态变化;比色法测定线粒体肿胀程度,荧光偏振度法测定线粒体膜流动性,测定膜总磷脂含量、膜通透性转换孔(MPTP)开放度、膜电位(△ψm)。结果与模型组比较,经白芍总苷中、高剂量预处理或尼莫地平预处理能够明显抑制缺血性脑损伤大鼠海马区线粒体呼吸功能的降低和ATP含量降低(P<0.01),抑制游离Ca^2+浓度升高(P<0.05),抑制线粒体超微结构病变;缓解线粒体膜肿胀并抑制膜流动性,抑制膜磷脂含量降低(P<0.05或P<0.01)。结论白芍总苷预处理具有保护缺血性脑损伤大鼠海马线粒体功能的作用,其机制可能与抑制线粒体超微结构病变及保护线粒体膜完整性有关。  相似文献   

19.
目的:探讨肝脂消煎剂治疗脂肪肝药效学机制。方法:采用高脂饮食加白酒灌胃建立大鼠脂肪肝模型,以东宝肝泰作对照,观察肝脂消煎剂对脂肪肝大鼠肝微粒体、线粒体膜流动性及微粒体后上清SOD、MDA的影响。结果:模型对照组MDA、膜荧光偏振度较正常组明显增大,且二者呈正相关(r=O.9651、r=0.9746),表示肝脏因脂质过氧化引起膜流动性降低;肝脂消组能提高肝脏SOD活牲,降低MDA含量及荧光偏振度,拮抗膜流动性下降,均明显优于东宝肝泰。结论:中药可抑制肝脏脂质过氧化,拮抗其膜流动性降低,具有良好的防治脂肪性肝炎作用。  相似文献   

20.
枸杞多糖-1对羟自由基所致小鼠肝线粒体损伤的作用   总被引:25,自引:0,他引:25       下载免费PDF全文
 目的 研究枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)组分1(LBP1)清除羟基自由基(·OH)的效果及其对·OH所致小鼠肝线粒体氧化损伤的作用效果。方法 用Fe2++H2O2或Fe2++VC系统产生·OH;用水杨酸法研究LBP1清除·OH的效果;用硫代巴比妥酸法测定小鼠肝线粒体丙二醛含量、用以DPH为荧光探剂的荧光偏振法测定小鼠肝线粒体膜流动性、以及用分光光度法测定小鼠肝线粒体膨胀程度研究LBP1抗·OH氧化损伤的效果。结果 LBP1可以清除·OH,减少·OH所致丙二醛的产生,抑制·OH所致膜流动性下降和减轻·OH所致肝线粒体膨胀程度,并呈量效关系。结论 LBP1具有清除·OH和抑制·OH所致小鼠肝线粒体氧化损伤的作用。  相似文献   

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